Aula Streptococcias (infecto)

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Streptococcias 
AULA 6- 17/09/2020 
Infecto 
Yasmin Pelógio de Macêdo 
Considerações Iniciais - O pneumococo 
• O organismo foi identificado pela primeira 
vez em 1881 
• Seu papel em causar pneumonia lobar foi 
evidenciado no final da década de 1880 
• O papel central do anticorpo na defesa do 
hospedeiro contra organismos 
extracelulares foi descrito pela primeira vez 
para o pneumococo 
• O primeiro reconhecimento de que o 
anticorpo direcionado ao polissacarídeo 
capsular uma bactérias pode ser protetor foi 
de mostrado para o pneumococo, esta 
observação forma a base para muitas vacinas 
antibacterianas atuais 
• A descoberta do DNA como material para 
troca genética foi feita a partir do 
pneumococo 
Microbiologia 
• Diplococo gram positivo 
• Fastidioso (crescimento lento em meios de 
cultura) 
• Necessita de fonte de catalase para crescer 
• São mortos por fagócitos 
• Possui enzimas autolíticas, que podem 
interferir no crescimento em cultivos 
Classificação quanto à hemólise 
• Beta Hemolítico: hemólise total (o meio 
muda sua coloração - ex: S.pyogenes) 
• Alfa Hemolítico: hemólise parcial (ex: 
S.pneumoniae, do grupo viridans) 
• Gama Hemolítico: não há hemólise (ex: 
S.bovis) 
Classificação quanto ao sorogrupo do 
carboidrato C 
• Grupo A: S.pyogenes - na doença possuem 
um mecanismo de ação local e um 
mecanismo de ação à distância, através de 
toxinas 
• Grupo B: S.agalactiae - genital feminino - 
infecção puerperal e meningite do RN 
• Grupo D: enterococcus - infecções 
hospitalares 
• Grupo F: S.viridans - cárie dentária, 
endocardite 
- S.pneumoniae - otite, sinusite, faringite, 
pneumonia, meningite (prevenção: vacina 
pneumo23, pneumo conjugada 10) 
Fatores de Virulência 
• Fímbrias, cápsula (ác. hialurônico) 
• Enzimas: hemolisinas; estreptoquinase; 
eritrotoxina (superantíg); hialuronidase; 
• Antígenos de parede: Proteína T, ác. 
lipotecoíco, Proteína M: simula o ácido 
hialurônico do nosso corpo, dificultando a 
fagocitose e tendo papel importante no 
desenvolvimento de doenças autoimunes 
como febre reumática (FR) após 
faringoamigdalites e glomerulonefrite difusa 
aguda (GNDA) após piodermites. 
Patogênese 
• Habitat: microbiota da pele, intestino, trato 
respiratório superior e genital 
• Transmissão: pessoa a pessoa (gotículas, 
contato com objetos, vias aéreas) 
• Principal agente em crianças e em idosos 
• Causa infecção assintomática, OMA (otite 
média aguda), pneumonia e sepse 
• Manifestações cardíacas por invasão do 
miocárdio, produz cicatrizes - reduz 
contratilidade e causa arritmias (geralmente 
não causa endocardites!) 
• Citolisina - pneumolisina - destrói a 
membrana celular 
• Ácido teicoico e lipoteicoico que induzem 
atividade inflamatória (desorganizada - 
exacerbação do sistema imune de forma 
desordenada e capacidade de escape) 
• Ativa a via alternativa da cascata do 
complemento 
• Liga-se à proteína C reativa do reagente de 
fase aguda inibindo a sua função (engloba o 
patógeno para facilitar a fagocitose - PCR: 
marcador de doença grave infecciosa, 
geralmente bacteriana) 
• Ativa a atividade pró-coagulante na 
superfície de células endoteliais 
• Após a ligação às células epiteliais e 
endoteliais e macrófagos, induz a produção 
de citocinas, óxido nítrico e quimiocinas 
• Inicia o influxo de neutrófilos 
Relação parasita x hospedeiro 
• Cápsula: papel na imunogênese e 
antifagocitária 
• Aderência: liga às bactérias diretamente nas 
células, este fenômeno pode ser facilitado 
por uma influenza prévia (predisposição para 
doenças bacterianas após doenças virais - o 
sistema imune fica debilitado) 
• Formação de biofilme (dificulta a ação dos 
antimicrobianos) 
• Transcitose (atravessa as células - 
capacidade de migração - ex: da corrente 
sanguínea para o SNC) 
Doença invasiva 
Comportamento da Doença Invasiva 
• Quando se recupera o pneumococo de sítio 
estéril, geralmente com foco pneumônico 
(capacidade de se tornar uma doença 
sistêmica) 
• Afeta imunocompetentes e 
imunossuprimidos 
• Epidemiologia - depende do estado vacinal, 
época do ano, idade (mais comum em 
adultos > 65 anos e crianças < 1 ano) 
• Maior prevalência em indivíduos com 
doenças malignas e HIV 
 
Pacientes de risco 
• Doenças crônicas (cardíacas, pulmonares) 
• Etilismo 
• Diabetes 
• HIV 
• Doenças malignas 
• Uso de cocaína, crack 
• Doença inflamatória intestinal 
• Uso de corticoides 
Manifestações Clínicas 
• Meningite 
• Pericardite 
• Endocardite (não muito frequente) 
• Abscesso do iliopsoas 
• Apendicite 
• Peritonite 
• Sepse 
• Coma 
• Choque 
• Insuficiência respiratória 
Achados Laboratoriais 
• Leucocitose (acima de 12000 leucócitos), 
principalmente com neutrofilia 
• Pode haver leucopenia nos casos de 
prognóstico ruim 
• Elevação de transaminases (hepatite trans-
infecciosa) 
Diagnóstico 
• Hemocultura (geralmente 3 amostras) 
• Pesquisa de antígenos (na urina) 
Tratamento 
• Monoterapia 
• Terapia combinada 
• Duração de 10-14 dias 
• Vancomicina, cefalosporina de 3a, 
fluorquinolona, penicilina cristalina 
Pneumonia 
Fatores de risco 
• Tabagismo 
• Álcool 
• Hipoesplenismo ou asplenia 
• DPOC 
• LES, mieloma, transplantados 
• Portador em nasofaringe de sorotipos 
diferentes 
Patogenia 
• Transmitdo por gotículas de pessoa a 
pessoa, tem incubação de 1 até 3 dias 
• Dose inalada > defesas pulmonares 
• Por aerossol 
• Multiplica no alvéolo e invade o epitélio 
alveolar 
• Passa de alvéolo para alvéolo pelos poros de 
Cohn 
• Há ingurgitamento dos capilares 
pulmonares com líquido intra-alveolar 
• Há IL6, TNF alfa e óxido nítrico 
• Hepatização Pulmonar 
- Vermelha pelos eritrócitos 
- Cinzenta pelos leucócitos 
Manifestações Clínicas 
• Nos mais jovens: febre de início súbito com 
calafrios (calafrios = marcador de gravidade), 
tosse e dor no lado da pneumonia que 
prejudica os movimentos torácicos 
• Nos mais velhos sintomas e sinais menos 
intensos 
• Taquipneia e cianose podem estar presentes 
• Nos lactentes, a febre é mais alta e tem mais 
taquicardia 
• Nos idosos, pode haver apenas 
rebaixamento do nível de consciência 
• Escarro ferruginoso 
• Creptos e roncos 
• Pecterilóquia 
• Pneumonia lobar x broncopneumonia 
• Pneumonia lobar: 1,2,3,5,7 e 8 e a 
broncopneumonia está associada aos 
sorotipos 3,7,8,10,18 e 20 em adultos 
• Há um escore de gravidade de I até V 
• CURB 65 - uso de apps 
• Complicações: efusão pleural estéril, 
empiema, pneumonia necrotizante 
• Complicações cardíacas 
Diagnóstico 
Identificar o agente no escarro, sangue ou 
pela pesquisa de antígenos 
Imagens 
Tratamento 
• Betalactâmicos (amoxacilina com ou sem 
clavulanato), cefalosporina de 3a geração, 
penicilina cristalina 
• Combinação com cobertura para atípicos 
(combinada com macrolídeos) 
• Duração curta de terapia 
Prevenção 
• Vacinação das crianças e adultos mais 
velhos 
• Parar de fumar 
• Vacinação contra influenza 
Outros streptococcus: 
Faringoamigdalite 
bacteriana 
• Agente causador: S. Pyogenes 
• Causa de faringoamigdalite em crianças e 
adolescentes 
• Pode ter dor abdominal (um diferencial) 
• A doença é clinicamente diferente entre 
crianças maiores de 3 anos e nos menores 
de 3 anos 
• Pode produzir complicações supurativas 
(abscesso amigdaliano, meningite) e não 
supurativas (glomerulonefrite - GNDA ou 
Febre Reumática) 
 
Tratamento 
• Pode ter um curso autolimitado 
• Uso de betalactâmicos (penicilinas, 
cefalosporinas de 1a) 
• Em casos de alergia, uso de macrolídeos 
Síndrome do Choque Tóxico 
• Produzida por exotoxinas que funcionam 
como superantígenos 
• Pode levar a morte muito rapidamente 
• Fatores subjacentes são fatores de risco 
como: diabetes, HIV, gravidez, uso de 
AINihs, álcool, traumas cutâneos 
Clínica 
• Pode parecer um hematoma, torção de 
tornozelo 
• Choque 
• Comprometimento de partes moles 
• Taquicardia 
• Febre ou hipotermia 
• Alteração do estado mental 
Tratamento 
• Penicilina + clindamicina• Imunoglobulina? 
• Desbridamento cirúrgico 
Impetigo 
• Causado pelo S. Pyogenes 
• Tratamento com água e sabão 
• Pode se usar betalactâmicos (cefalosporinas 
de 1a - cobre tanto strepto quanto MSSA) 
• Pode complicar com GNDA