Doença do Refluxo Gastroesofágico

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Lara Torres Pinto Brito – 6º SEMESTRE 
DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO
INTRODUÇÃO 
REFLUXO GASTROESOFÁGICO 
 Deslocamento, sem esforço, do conteúdo 
gástrico para o esôfago; 
 Ocorre normalmente várias vezes ao dia (30 
– 50 episódios/dia); 
 Se não houver sintomas e nem lesão 
endoscópica: fisiológico. 
Essa é uma condição dita normal porque o 
esôfago se comunica com o estômago e não é 
hermeticamente fechado. O esfíncter esofagiano 
inferior, por mais competente que seja, não impede 
totalmente a passagem de alimentos. 
DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO (DRGE) 
 Sintomas ou lesão de mucosa; 
 Alta prevalência. 
A doença do refluxo vem quando o paciente tem 
sintomas e/ou lesão de mucosa. Isso porque o paciente 
pode ter sintomas de refluxo sem necessariamente 
tem lesão de mucosa. É possível que o paciente tenha 
DRGE sem achados de esofagite na endoscopia, mas 
na presença de sintomas típicos compatíveis com a 
doença. 
 A endoscopia não é exame para diagnosticar 
DRGE. Isso porque o paciente pode ter DRGE e não ter 
alterações endoscópicas. Sua função vai ser pesquisar 
outras doenças ou investigar complicações 
decorrentes do DRGE. 
DRGE 
 Evolução crônica: uma vez que esse paciente 
tem DRGE, é provável que a tenha para a vida inteira. 
Sendo possível passar períodos assintomáticos quando 
a doença está controlada 
 Recorrência frequente 
 Alto impacto na qualidade de vida 
 Boa resposta ao tratamento: o tratamento 
clínico sozinho não é suficiente, é preciso associar a 
MEV. 
 A dispepsia é um diagnóstico sindrômico – 
Síndrome Dispéptica –, ou seja, é um conjunto de sinais 
e sintomas. Um desses sinais e sintomas que 
compõem o quadro clínico da síndrome dispéptica é a 
pirose/azia. Uma das causas de pirose é a DRGE. Desse 
modo, está incluída como um dos diagnósticos 
etiológicos possíveis no paciente dispéptico. 
ETIOLOGIA 
O esôfago está altamente preparado para lidar 
com o refluxo fisiológico que acontece diariamente, 
para isso possui uma série de mecanismos de defesas 
que, ao falharem, podem ser responsáveis por 
transformar o processo fisiológico em algo patológico 
(DRGE). 
Ao final do esôfago, em sua transição com o 
estômago, existe um ponto de hipertonia (o EEI) que 
coincide com o ponto em que o esôfago está 
atravessando o diafragma (o esfíncter externo), que 
por si só também aperta por fora. Esses dois 
componentes – ponto de hipertonia + diafragma – 
formam o esfíncter esofagiano inferior que é um 
mecanismo de continência do conteúdo do estômago 
para o esôfago. 
A peristalse do esôfago está preparada para 
quando o conteúdo do estômago subir, mandar descer. 
Além disso, o epitélio esofágico é estratificado 
com células unidas que impedem que o conteúdo 
gástrico atinja camadas mais internas. Existe produção 
de muco protegendo as células do epitélio do esôfago. 
Entretanto, se houver lesão dessas células por conta 
do conteúdo gástrico, o epitélio tem alta capacidade de 
regeneração. Ou seja, quando há lesão, o epitélio se 
regenera impedindo que haja erosão/esofagite. 
Portanto, a doença vai surgir por dois 
mecanismos: aumento da agressão e/ou diminuição da 
defesa. 
 Lesões da mucosa por contato com 
conteúdo gástrico 
 Falhas na defesa do esôfago 
• Esfíncter interno (EEI), esfíncter externo 
(diafragma) 
• Pressão intra-gástrica aumentada 
• Secreção gástrica 
• Depuração do ácido no esôfago 
• Diminuição da resistência do epitélio 
(álcool, tabaco, AINES) 
• Anomalias anatômicas – hérnia de hiato 
• Alimentos e bebidas (chocolate, frutas 
cítricas, café, bebidas gaseificadas) 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Os sintomas tem a ser muito variáveis, podendo 
ser divididos em: típicos, atípicos e extra-esofágicos. 
TÍPICOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Outra manifestação típica é a regurgitação, 
sensação de que há algo subindo pela garganta até a 
boca. Pode, inclusive, sentir um gosto metálico porque, 
de fato, o conteúdo está retornando. 
Pode piorar após as refeições, devido ao 
aumento da pressão intra-gástrica, e quando o 
paciente deita, devido à ação da gravidade. 
 Na presença dos sintomas típicos, o 
diagnóstico de DRGE está feito sem a necessidade de 
exames complementares. 
A necessidade de exames complementares vai 
depender do que mais o paciente apresenta. Em caso 
de presença dos sinais de alarme, por exemplo, talvez 
seja necessário um exame complementar como a 
endoscopia. Entretanto, não para fazer o diagnóstico de 
DRGE, mas para diagnosticar suas complicações. 
Atípicos e extra-esofágicos 
• Tosse crônica, rouquidão, faringite, bronquite, 
asma de difícil controle, pigarro, globus, 
roncos, laringite, sinusite, alterações 
dentárias 
• Podem ser os únicos sintomas 
Esses sintomas atípicos podem ocorrer porque 
na DRGE o conteúdo regurgitado passa, também, pela 
orofaringe que é uma região anatômica de 
comunicação do sistema respiratório com o digestório. 
Com isso, do mesmo modo que causa irritação da 
mucosa digestória, pode causar irritação da mucosa 
respiratória. 
MANIFESTAÇÕES DE ALARME 
São sintomas que, quando presentes, podem 
indicar complicações decorrentes da DRGE. 
 
Se o paciente possui histórico familiar de CA de 
esôfago/estômago e a idade devem ser considerados 
como sinal de alarme. 
DRGE e dispepsia de modo geral acometem 
pessoas mais jovens. Existe uma idade depois da qual, 
se iniciar a dispepsia, começa a aumentar o risco de 
CA. No Brasil, essa idade de risco é de 40 anos. 
Na presença de sinais de alarme é preciso fazer 
investigações a mais, seja para identificar suas 
complicações ou alguma doença que esteja se 
disfarçando de DRGE. 
DIAGNÓSTICO 
Sintomas clássicos (pirose e regurgitação) 
permitem diagnóstico presuntivo sem a necessidade 
de exames complementares. 
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA (EDA) 
Indicada na pesquisa de outras doenças, para 
gravidade da doença ou em casos de complicações. 
Pacientes de longa data - com mais de 5 anos de 
sintomas – pode fazer metaplasia de intestino, sendo 
necessário investigar a presença dessa complicação 
por meio da EDA. 
Pirose
Regurgitação
Piora pós-
refeição e em 
decúbito
Pirose: dor 
epigástrica em queimação 
que pode irradiar para a 
região retroesternal. 
Azia: definida apenas 
como a dor epigástrica em 
queimação. 
A DRGE é típica de 
causar dor epigástrica em 
queimação que pode, ou 
não, subir para a região 
retroesternal. 
Pirose/azia fazem 
parte do espectro clínico 
da síndrome dispéptica. 
Odinofagia
Disfagia
Sangramento
Anemia
Perda ponderal 
Esofagograma 
• Não é indicado de rotina e está em desuso; 
• Mais indicado em casos de disfagia e 
odinofagia. 
O paciente ingere um contraste e faz 
radiografias para observar a passagem do contraste 
pelo esôfago. É um bom exame para pesquisa de 
tumores. 
MANOMETRIA ESOFÁGICA 
Detecta as pressões dentro do esôfago. Dentro 
da DRGE possui indicações muito restritas: 
 Paciente com DRGE grave (síndrome de 
Crest); 
 Sem melhora com tratamento; 
 Pré-operatório da cirurgia da DRGE 
(fundoplicatura) – comprovar onde está o 
EEI e que existe sua frouxidão. 
Phmetria prolongada 
Pode ser feito com ou sem impedância; mas com 
impedância é melhor porque consegue visualizar o 
refluxo alcalino. 
É considerado “padrão-ouro” para a DRGE; 
porém nem sempre é indicado porque o diagnóstico é 
clinico. Pode ser indicado: 
 Sintomas típicos sem resposta ao 
tratamento 
 Manifestações atípicas sem esofagite na 
EDA 
 Pré-operatório 
TESTE TERAPÊUTICO 
A partir do diagnóstico presuntivo (história 
clinica + exame físico) é prescrito o tratamento, orienta 
MEV e observa se há melhora do quadro. Em caso 
positivo, está feito o diagnóstico de DRGE. 
Situação em que está autorizado fazer o teste 
terapêutico: 
 < 40 anos; 
 Presença de sintomas típicos; 
 Ausência de sinais de alarme.COMPLICAÇÕES 
ESÔFAGO DE BARRET 
É a metaplasia intestinal. Ou seja, quando há a 
substituição do epitélio escamoso esofágico por 
epitélio colunar intestinal, mais resistente. 
Epitélio estratificado >> epitélio colunar 
É considerado como uma LESÃO PRÉ MALIGNA 
porque aumenta 30-125 X mais risco de CA. Não deixa 
de ser uma alteração genética porque a célula estava 
preparada para ser uma célula do epitélio estratificado, 
mas sofreu uma indução genética que faz com que se 
diferencie em célula de epitélio colunar. Porém, 
enquanto ela é uma célula de epitélio colunar saudável, 
sem mutações – apesar de estar no lugar errado – é 
chamada de metaplasia; mas dentro da área de 
metaplasia podem ocorrer mutações 
atípicas/patológicas, ocorre a displasia que aumenta a 
chance de câncer. 
Quanto mais tempo de doenças e sua gravidade, 
maiores a chances de desenvolver esôfago de Barret. 
E, uma vez presente, é necessário fazer EDAs 
frequentes para monitorar a displasia. Vigilância 
endoscópica (2-3 anos. 6 meses se displasia) 
Alteração que pode ser vista 
macroscopicamente. A mucosa saudável é rosa e a 
metaplásica apresenta-se avermelhada. 
ÚLCERA PÉPTICA 
Alerta em casos de sangramento, hemorragia, 
etc, que devem ser questionados na anamnese (sinais 
de alarme). 
ESTENOSE 
Raro por conta do tratamento com IBP. Acontece 
por conta do excesso de agressão química que faz 
estenose do lumen esofágico, causando disfagia. 
TRATAMENTO 
É composto por medidas comportamentais + 
farmacoterapia. 
COMPORTAMENTAIS 
 Elevação da cabeceira da cama (15cm) 
 Moderar a ingestão dos seguintes 
alimentos na dependência de correlação 
com sintomas: gordurosos, cítricos, café, 
bebidas alcoolicas, bebidas gasosas, 
menta, hortelã, produtos a base de tomate, 
chocolate 
 Cuidados especiais com medicamentos 
potencialmente “de risco”, como 
colinérgicos, teofilina, bloqueadores do 
canal de cálcio, alendronato 
 Evitar deitar-se nas duas horas posteriores 
as refeições 
 Evitar refeições copiosas 
 Suspensão do fumo 
 Redução do peso corporal em obesos 
FARMACOLÓGICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Antiácidos: não diminuem a produção de ácido, 
mas combatem sua ação elevando o pH. Não age na 
gênese do problema, uma vez que o ácido já foi 
produzido, devem ser utilizados nos momentos de dor. 
Bloqueadores dos Receptores H2 da Histamina / 
IBP: inibem a produção de ácido gástrico. 
Procinéticos: atuam melhorando a peristalse e, 
consequentemente, estimulando o esvaziamento 
gástrico e diminuindo a pressão intra-gástrica. 
O ácido clorídrico é produzido pelas células 
parietais que respondem a três tipos de estímulo: 
1. Gastrina 
2. Histamina 
3. Estímulos neurológicos 
Esses três estímulos possuem um efeito 
comum: ativam uma proteína transmembrana da 
membrana apical da célula parietal. Essa proteína pega 
o hidrogênio + 1 próton e joga na luz do estômago, onde 
o hidrogênio se combina com o cloro, formando o ácido 
clorídrico = bomba de prótons. 
Os IBPs tendem a ser a classe mais eficaz 
porque, independente dos 3 estímulos, vai diminuir a 
produção de ácido. 
CIRURGIA FUNDOPLICATURA 
É realizada como exceção. Está indicada para: 
• Pacientes jovens (<40 anos) que não 
desejam terapia farmacológica por tempo 
ilimitado 
• Impossibilidade de tratamento clínico 
• Falha do tratamento clínico (?) 
 
 ODINOFAGIA X DISFAGIA 
- Odinofagia: dor ao deglutir. 
- Disfagia: qualquer anormalidade no processo 
de deglutição que não necessariamente seja dor. 
Quando o paciente engasga, fica entalado.