Fisiologia do sistema digestório

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Maria Luiza Maia – M2 
2021 FISIOLOGIA 
Fisiologia do sistema digestório 
Princípios gerais 
MOTILIDADE 
Anatomia fisiológica 
 Camadas 
 Mucosa 
Epitélio 
Lâmina própria 
Muscular da mucosa 
 Submucosa 
 Muscular lisa circular 
 Muscular lisa longitudinal 
 Serosa 
 Cada camada muscular lisa do TGI funciona como 
um sincício – junções comunicantes 
 Os feixes de fibras musculares lisas são separa-
dos por TCPD frouxo 
 As camadas musculares circular e longitudinal 
possuem algumas conexões 
Atividade elétrica do músculo liso do TGI 
 Intrínseca, contínua e lenta 
 Ondas lentas – não são potenciais de ação, são 
variações lentas e ondulantes do potencial de re-
pouso (atuação do sódio) 
 Provavelmente induzidas por células intersti-
ciais de Cajal – marca-passo 
 Estimulam o disparo intermitente dos poten-
ciais em espícula que são os reais responsá-
veis pela contração muscular no TGI 
 Potenciais em espícula – ocorrem quando as on-
das lentas alcançam um potencial mais positivo 
que -40mV (duração maior que os potenciais de 
ação convencionais) 
 A despolarização da membrana depende de 
canais para cálcio-sódio (lentos/potenciais 
mais longos) 
 A despolarização excita a membrana muscular e 
a hiperpolarização deixa as fibras menos excitá-
veis 
 Fatores despolarizantes – estiramento do 
músculo, estimulação colinérgica, estimulação 
hormônio específica 
 Fatores hiperpolarizantes – efeito da epine-
frina e norepinefrina, estimulação de nervos 
simpáticos 
 A entrada de cálcio na célula (potencial em espí-
cula) é que permite a contração muscular 
 Algumas parte do sistema gastrointestinal desen-
volve uma concentração tônica (contínua e não 
associada ao ritmo elétrico das ondas lentas) 
 Potenciais de espícula sem interrupção 
 Hormônios 
 Entrada contínua de cálcio 
CONTROLE NEURAL 
 Sistema nervoso entérico – começa no esôfago 
e termina no ânus sendo responsável pelo con-
trole do movimento e da secreção intestinal 
 Plexo mioentérico/Auerbach – entre as ca-
madas musculares, controla os movimentos 
gastrointestinais 
 Plexo submucoso/Meissner – na submucosa, 
controla a secreção e o fluxo sanguíneo local 
 Fibras extrínsecas simpáticas e parassimpáticas 
regulam o sistema nervoso entérico, mas não são 
essenciais para o seu funcionamento 
 Terminações nervosas sensoriais enviam sinais 
para diversas partes do SNC que podem provo-
car reflexos 
Plexos 
 Mioentérico – aumenta as contrações na parede 
intestinal e a velocidade de condução de ondas 
excitatórias, inibe alguns esfíncteres impedindo a 
movimentação do alimento de uma região para ou-
tra 
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 Submucoso – é sensibilizado pelos sinais dados ao 
epitélio gastrointestinal 
Neurotransmissores 
 Acetilcolina – excitador gastrointestinal 
 Norepinefrina e epinefrina – inibidores da ativi-
dade gastrointestinal 
Controle autônomo 
 SNA parassimpático – intensifica as atividades do 
sistema digestório 
 Fibras parassimpáticas cranianas 
Inervação da região bucal e faríngea 
Nervos vagos – esôfago, estômago, pân-
creas e até a primeira metade do intestino 
grosso 
 Fibras simpáticas sacrais 
Nervos pélvicos – metade distal do intestino 
grosso e até o ânus 
 SNA simpático – inibe a atividade do sistema 
 Gânglios celíacos e mesentéricos 
Fibras autônomas do intestino 
 O TGI tem diversas fibras aferentes que trans-
mitem sinais da região para o bulbo desencade-
ando sinais reflexos 
Reflexos gastrointestinais 
 Reflexos completamente integrados na parede 
intestinal do SNE – secreção, peristaltismo, mis-
tura e inibição 
 Reflexos do intestino para os gânglios simpáticos 
pré-vertebrais que retornam – quando a sensi-
bilidade de uma área vai se refletir em outra 
 Reflexos do intestino para o SNC que retornam 
para o TGI – motricidade, secreção, dor (inibitó-
rio), defecação 
CONTROLE HORMONAL 
 Gastrina 
 Secretada pelas células G do antro do estô-
mago em resposta a estímulos de ingestão de 
refeição (distensão do estômago, presença 
do peptídeo liberador de gastrina, produtos 
da digestão de proteínas) 
 Estimula a secreção gástrica (HCl) e o cresci-
mento da mucosa gástrica 
 Colecistocinina 
 Secretada pelas células I do jejuno e do duo-
deno em resposta aos produtos da digestão 
de gorduras, ácidos graxos e monoglicerídeos 
 Contrai a vesícula biliar expelindo a bile para o 
intestino e inibe o apetite atuando em fibras 
nervosas sensoriais 
 Secretina 
 Secretada pelas células S da mucosa do duo-
deno em resposta a acidez do conteúdo ácido 
que chega do estômago 
 Ativa de forma leve a motilidade e promove a 
secreção pancreática de bicarbonato 
 Peptídeo inibidor gástrico 
 Secretado pela mucosa do intestino delgado 
superior em resposta a ácidos graxos, amino-
ácidos e carboidratos (de forma mais leve) 
 Diminui a atividade motora no estômago para 
não sobrecarregar muito o duodeno e esti-
mula a secreção de insulina 
 Motilina 
 Secretada pelo estômago e pelo duodeno su-
perior 
 Aumenta a motilidade gastrointestinal 
 Sua secreção é inibida após a digestão 
TIPOS FUNCIONAIS DE MOVIMENTO 
Peristaltismo 
 Movimento de propelir o alimento 
 Com a distensão muscular do TGI ocorre uma con-
tração atrás do bolo alimentar que forma um anel 
contrátil iniciando o movimento peristáltico 
 Também pode ser deflagrado por irritação quí-
mica ou física do epitélio 
 Sinais nervosos parassimpáticos intensificam o 
peristaltismo 
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 O peristaltismo efetivo requer a atividade do 
plexo mioentérico 
 As ondas peristálticas movem-se na direção do 
ânus com o relaxamento receptivo a jusante – lei 
do intestino 
Mistura 
 Peristaltismo (presença de esfíncter) 
 Contrações constritivas intermitentes locais 
FLUXO SANGUÍNEO 
 Todo sangue que sai do intestino, baço e pâncreas 
flui para o fígado por meio da veia porta, no fí-
gado passa por sinusoides e deixa o órgão por 
meio das veias hepáticas 
 O fluxo para o fígado permite a atividade do sis-
tema reticuloendotelial na remoção de partículas 
estranhas 
 O fígado também participa da absorção e arma-
zenamento de nutrientes 
Anatomia do aporte de sangue gastroin-
testinal 
 
 
Efeitos da atividade intestinal e metabó-
lica no fluxo 
 Quanto maior o metabolismo/atividade gastroin-
testinal maior o fluxo sanguíneo na região 
 O fato do fluxo sanguíneo ser contracorrente na 
vilosidades faz com que o aporte sanguíneo nes-
sas regiões seja pequeno, o que é prejudicial em 
condições patológicas como choque circulatório 
Controle nervoso do fluxo no TGI 
 A atividade simpática e importante para a vaso-
constrição dessa região e aumento do aporte 
sanguíneo para outras áreas mais necessitadas 
Propulsão e mistura 
INGESTÃO DE ALIMENTOS 
Mastigação 
 Processo realizado pelos dentes, músculos da 
mandíbula, ramo motor dor do quinto nervo cra-
niano e controlado pelos núcleos do tronco ence-
fálico 
 As estimulações nas regiões superiores do SNC 
podem causar a mastigação 
 Reflexo – a presença do bolo alimentar leva à 
inibição reflexa dos músculos da mastigação o que 
faz com que a mandíbula inferior abaixe levando 
ao estiramento muscular e à contração reflexa 
da mandíbula, processo que ocorre em loop 
 Importante para digestão de todos os alimentos, 
pois aumenta a superfície de absorção, previne 
contra escoriações do TGI, facilita o transporte 
do alimento e permite o rompimento de membra-
nas indigiríveis (celulose) como de frutas e verdu-
ras 
Deglutição 
Estágio voluntário 
 A língua pressiona o alimento para cima e para 
trás contra o palato em direção à faringe 
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Estágio involuntário 
 Áreas de receptores epiteliais da deglutição na 
abertura da faringe são estimuladas, gerando 
contrações musculares faríngeas automáticas 
 Palato mole vai para cima, fechando a cavi-
dade nasal – impede o refluxo doalimento 
 Pregas palatofaríngeas se aproximam fa-
zendo a seleção do tamanho do bolo alimentar 
– o alimento deve estar suficientemente 
mastigado para passar pela fenda 
 As cordas vocais se aproximam, a laringe é 
puxada para cima e para a frente e a epiglote 
se move na direção da abertura de laringe – 
impede a passagem de alimento para o nariz 
e para traqueia 
 Com a laringe puxada para cima a abertura 
do esôfago é dilatada e o esfíncter esofágico 
superior/faringeoesofágico se relaxa permi-
tindo o fluxo do alimento, entre as deglutições 
esse esfíncter se encontra bem contraído 
evitando a passagem do ar 
 Nesse momento toda a parede faríngea se 
encontra contraída impulsionando o alimento 
por peristaltismo para o esôfago 
 Todo esse processo dura cerca de 2 segundos 
 Regulado pelo centro da deglutição – excitação de 
neurônios sensoriais, informação chega no bulbo 
pelo solitário e é respondido pelo bulbo e ponte 
inferior numa ação reflexa 
 O centro da deglutição inibe o centro respiratório 
Estágio esofágico 
 Conduz rapidamente o alimento da faringe para o 
estômago 
 Movimento peristálticos 
 Peristaltismo primário – onda peristáltica que 
vai da faringe ao esôfago auxiliada pelo poder 
da gravidade 
 Peristaltismo secundário – provem da disten-
são do esófago, sendo reflexos feitos por fi-
bras nervosas eferentes vagais e glossofa-
ríngeas 
 A parte superior do esôfago é inervada por fi-
bras nervosas motoras esqueléticas e a parte in-
ferior pelo plexo mioentérico que em caso de 
disfunção dos nervos cranianos assume a função 
de conduzir as ondas peristálticas secundárias 
Relaxamento receptivo no estômago 
 A chegada da onda peristáltica sucede em uma 
onda de relaxamento transmitida por neurônios 
inibidores do plexo mioentérico relaxando todo o 
estômago e até mesmo o duodeno 
Esfíncter esofágico inferior 
 Também passa por um relaxamento receptivo 
 Tem como grande função evitar o refluxo do con-
teúdo gástrico para o esôfago, uma vez que a 
mucosa esofágica não é capaz de resistir a ação 
da secreção gástrica 
Prevenção do refluxo esofágico 
 Fechamento do esôfago com o aumento da pres-
são abdominal 
FUNÇÕES MOTORAS DO ESTÔMAGO 
Função de armazenamento do estômago 
 Armazena os alimentos sem provocar um au-
mento de pressão do órgão, uma vez que a dis-
tensão da parede gástrica provoca um reflexo 
vagovagal reduzindo o tônus muscular 
Mistura e propulsão do alimento 
 Os sucos digestivos são secretados pelas glându-
las gástricas 
 Esse alimento é misturado por ondas constritivas 
desencadeadas por um ritmo elétrico básico (on-
das lentas) que ganham a intensidade de um po-
tencial de ação, o alimento é direcionado do corpo 
para o antro e depois em direção ao piloro (aber-
tura pequena), onde uma pequena parte do bolo 
alimentar é direcionada para o duodeno, mas a 
maior parte sofre uma ejeção retrógrada poten-
cializando o mecanismo da mistura 
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 Quando o alimento é misturado com as secreções 
gástricas forma o quimo – substância semilíquida 
e pastosa 
 Quantidade de alimento 
 Quantidade água 
 Quantidade de secreção gástrica 
 Contrações de fome aparecem quando o estô-
mago fica vazio por várias horas – contrações 
peristálticas rítmicas no corpo do estômago 
Esvaziamento do estômago 
 Promovido por intensas contrações peristálticas 
no antro gástrico inibido pela resistência de pas-
sagem do piloro 
 Bomba pilórica – intensas contrações peristálti-
cas, na forma de constrições anelares que en-
viam o quimo do antro para o duodeno 
 A passagem pelo esfíncter pilórico é permitida 
quando ao alimento se transforma em quimo, ou 
seja, adquire aquela consistência líquida 
Regulação do esvaziamento gástrico 
 Regulado pelo estômago e pelo o duodeno, sendo 
o duodeno o principal envolvido nesse processo 
 Volume alimentar – dilatação da parede gástrica 
desencadeiam reflexos mioentéricos que poten-
cializam a atividade da bomba pilórica e inibem o 
piloro 
 Efeito da gastrina – potencializa a secreção de 
suco gástrico, estimula brandamente as funções 
motoras do corpo do estômago, parece intensifi-
car a bomba pilórica 
 Reflexos enterogástricos de origem duodenal – 
ocorre a inibição do esvaziamento gástrico em 
função da percepção de um volume de quimo ex-
cessivo no duodeno 
 Fatores que desencadeiam um reflexo inibitó-
rio (SNE, nervos extrínsecos, nervo vago 
para o tronco) 
Distensão duodenal 
Irritação da mucosa duodenal 
Grau de acidez do quimo – bloqueio da secre-
ção gástrica até a neutralização do quimo pe-
las secreções pancreáticas 
Grau de osmolaridade do quimo – prevenção 
de mudanças rápidas na concentração de ele-
trólitos 
Presença de produtos da degradação de pro-
teínas (principalmente) e gordura – segu-
rança de tempo de digestão desses substra-
tos 
 Feedback hormonal do duodeno – muitos hormô-
nios são liberados pelo intestino delgado em fun-
ção da característica gordurosa ou ácida do 
quimo, inibindo a bomba pilórica e aumentando a 
força de contração do esfíncter pilórico 
 Colecistocinina – bloqueia a ação da gastrina 
e é liberado na presença de substâncias gor-
durosas 
 Secretina – em resposta ao ácido gástrico 
 GIP – reduz a motilidade em resposta a gor-
dura no quimo e em menor escala aos carboi-
dratos 
 O esvaziamento gástrico é limitado pela quanti-
dade de quimo que o intestino delgado consegue 
processar 
MOVIMENTOS DO INTESTINO DELGADO 
Contrações de mistura 
 O mesmo que contração de segmentação 
 Acontece quando o intestino delgado é estendido 
 Objetiva misturar o alimento com as secreções 
do intestino delgado 
 A frequência é de 12 contrações por minuto 
 A atropina bloqueia a atividade excitatória do SNE, 
o que enfraquece a contração de segmentação 
 Também atua no impulsionamento do quimo 
Movimentos propulsivos 
 O quimo é impulsionado do intestino delgado em 
direção ao ânus por ondas peristálticas lenta, o 
que torna o movimento do quimo lento 
 A atividade peristáltica é aumentada quando a pa-
rede do intestino está distendida, por um reflexo 
gastroentérico, pela ação da gastrina, CCK, insu-
lina, motilina e serotonina 
 Secretina e glucagon inibem a motilidade intestinal 
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 A função das ondas peristálticas também é de 
distribuir o quimo ao longo do intestino, sendo o 
reflexo gastroileal um auxiliar da saída do quimo 
dessa região 
 Surto peristáltico – acontece com a irritação da 
mucosa intestinal e intensifica os reflexos mioen-
téricos 
Função da válvula ileocecal 
 Evita o refluxo do conteúdo fecal do cólon para o 
intestino delgado 
 Retarda o esvaziamento ileocecal (esfíncter ileo-
cecal) que é normalizado nas refeições (reflexo 
gastroileal) 
 Essa resistência facilita a absorção dos com-
ponentes do quimo 
 O esfíncter ileocecal é controlado pelo re-
flexo gastroileal e por distensão e irritação do 
ceco 
MOVIMENTOS DO CÓLON 
Movimentos de mistura 
 Haustrações – contração dos músculos circulares 
e longitudinais (tênias cólicas) formando bolsas que 
vão permitir a amplificação da absorção colônica 
Movimentos propulsivos 
 Ceco e cólon ascendente – contrações haustrais 
lentas 
 Movimentos em massa podem assumir a função 
propulsiva, ele impulsiona mais efetivamente a 
massa fecal e normalmente acontece de uma a 
três vezes ao dia 
 Quando a massa chega no reto vem a vontade de 
defecar 
 Movimentos de massa são iniciados por reflexos 
duodenocólicos e gastrocólicos (transmitidos pelo 
SNA) e por inflamações na região do cólon 
Defecação 
 Advém da chegada das fezes no reto que gera 
uma contração reflexa do reto e relaxamento 
dos esfíncteres anais 
 A passagem fecal é evitada pela constrição tô-
nica dos esfíncter anal interno (involuntário) e ex-
terno (voluntário – nervo pudeno) 
 Reflexos da defecação – intrínseco, parassimpá-
tico e efeitos do SNC no corpo (inspiração pro-
funda, fechamentode glote e contração dos 
músculos da parede abdominal) 
OUTROS REFLEXOS AUTÔNOMOS 
 Peritoneointestinal – irritação peritoneal inibe os 
nervos entéricos excitatórios 
 Renointestinal – irritação renal inibe os nervos 
entéricos excitatórios 
 Vesicointestinal – irritação vesical inibe os nervos 
entéricos excitatórios 
Funções secretoras 
PRINCÍPIOS GERAIS 
Tipos de glândulas no trato alimentar 
 Glândulas mucosas de célula única/células muco-
sas/ células caliciformes – secreção de muco em 
resposta a irritação 
 Células em depressões (no intestino delgado são 
chamadas de criptas de Lieberkühn) – células se-
cretoras especializadas 
 Glândulas tubulares profundas – no estômago e 
no duodeno superior, um exemplo são as oxínticas 
que secretam ácido e pepsinogênio no estômago 
 Glândulas salivares 
 Pâncreas 
 Fígado 
Mecanismos básicos de estimulações das 
glândulas do trato alimentar 
CONTATO COM O EPITÉLIO 
 Estimula diretamente a glândula por contato 
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 Ativa o SNE (ele também é ativado por irritação 
química e distensão) que produz reflexos nervo-
sos que estimulam a secreção de células mucosas 
e glândulas profundas 
ESTIMULAÇÃO AUTÔNOMA 
 Parassimpática aumenta consideravelmente a 
taxa de secreção – atua principalmente na por-
ção superior do trato e na porções distais do in-
testino grosso 
 Simpática aumenta levemente a taxa de secreção 
e promovem uma vasoconstrição dos vasos san-
guíneos que supre as glândulas – quando atua 
junto com a parassimpática inibe a atuação desta 
 Os hormônios regulam a secreção – aumenta a 
produção de sucos gástrico e pancreático 
Mecanismos básicos de secreção pelas 
células glandulares 
 A secreção glandular ocorre num processo muito 
semelhante ao de exocitose de neurotransmisso-
res pelos neurônios 
SECREÇÃO DE SALIVA 
 A secreção salivar é produzida pelas glândulas pa-
rótidas, submandibulares, sublinguais e glândulas 
orais pequenas 
 Parótidas – secreção serosa (ptialina – diges-
tão de amido) 
 Submandibulares e sublinguais – secreção 
mucosa (contém mucina) 
 Glândulas bucais – secreção mucosa 
*O muco é importante para permitir o deslizamento do 
alimento pelo TGI e evitar danos escoriativos e químicos 
no epitélio 
 A saliva tem pH entre 6 e 7 
 Os principais íons salivares são o potássio e o bi-
carbonato que se unem a secreção primária (pti-
alina ou mucina) produzidas nos ácinos nos ductos 
salivares, em condições de secreção máxima a 
concentração de íons muda devido a falta de 
tempo hábil para regular as concentrações iôni-
cas da secreção 
 
 A saliva ajuda a evitar a deterioração dos tecidos 
bucais 
 Lavagem da boca de bactérias e partículas de 
alimentos 
 Destrói as bactérias 
 Contém anticorpos 
Regulação nervosa 
 A secreção salivar é aumentada por estimulação 
dos núcleos salivatórios inferior e superior locali-
zados na junção entre a ponte e o bulbo, esse 
núcleos são excitados por mecanismos táteis e 
gustativos (azedo) 
 Pode ser estimulada e inibida por mecanismos dos 
centros nervosos superiores (área de apetite do 
cérebro) 
 Aumenta por reflexos irritativos do estômago e 
da parte superior 
 As vias simpáticas têm ações estimulatórias me-
nos perceptíveis 
 A própria saliva estimula a salivação (calicreína 
que participa da via de dilatação dos vasos) 
SECREÇÃO ESOFÁGICA 
 Secreção exclusivamente mucosa – glândulas 
simples (corpo) e compostas (porção terminal e 
final) 
SECREÇÃO GÁSTRICA 
Características da secreção gástrica 
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 Secreções mucosas – células caliciformes (em 
todo o estômago) e glândulas pilóricas na porção 
distal (20%) 
 Secreções ácidas, pepsinogênio, fator intrínseco 
e muco – células das glândulas oxínticas/parietais 
na porção proximal (80%) 
 Glândulas oxínticas 
 
 
 A barreira gástrica (muco alcalino e junções epi-
teliais estreitas) impede o retorno do H+, o dano 
a essa barreira pode lesar a mucosa gástrica (ál-
cool e aspirina) 
 A acetilcolina estimula a secreção de todos os ti-
pos de células das glândulas oxínticas e a gastrina 
e histamina estimulam mais fortemente a secre-
ção de ácidos pelas células parietais 
 O pepsinogênio só é clivado em pepsina em pH 
extremamente ácido 
 O fator intrínseco secretado pelas células parie-
tais é fundamental para a absorção de vitamina 
12 no íleo (maturação dos eritrócitos) 
Glândulas pilóricas 
 Poucas células pépticas e nenhuma parietal 
 Composta principalmente por células mucosas 
 Produção baixa de pepsinogênio e grande de muco 
– lubrifica e protege a parede gástrica da ação 
das enzimas 
 Também liberam gastrina 
Células mucosas da superfície 
 Estão em toda a superfície da mucosa gástrica 
entre as glândulas 
 Secretam muito muco (viscoso, alcalino) que reco-
bre a parede gástrica formando uma barreira 
protetora, lubrificando e transportando o ali-
mento 
 Contato com alimento e irritação da mucosa esti-
mula a secreção celular 
Estimulação da secreção ácida 
 É controlada por sinais endócrinos, nervosos e 
células semelhantes enterocromafins (ECL) que 
secretam histamina 
 A histamina potencializa a secreção de ácidos pe-
las células oxínticas 
 A secreção de histamina é potencializada pela 
gastrina (formada no antro gástrico) e por hor-
mônios secretados no SNE 
 Carne e outros alimentos estimulam as células G 
nas glândulas pilóricas liberando a gastrina no san-
gue que atua, posteriormente, nas ECLs 
Regulação da secreção de pepsinogênio 
 A liberação do pepsinogênio depende da acetilco-
lina librada pelo plexo mioentérico e pela presença 
de ácido no estômago (provavelmente um meca-
nismo indireto) 
Fases da secreção gástrica 
 Cefálica – sinais neurogênicos no córtex e nos 
centros do apetite (amígdala e hipotálamo) são 
transmitidos pelos núcleos motores dorsais do 
vago e pelo vago até o estômago, juntamente 
com a ingestão do alimento é responsável por 
30% da secreção gástrica 
 Gástrica – reflexos vasovagais, entéricos locais e 
mecanismo da gastrina resulta em 60% da se-
creção 
 Intestinal – presença de alimento no duodeno é 
responsável por 10% da secreção (gastrina duo-
denal), o aumento da quantidade de alimento no 
intestino inibe a secreção gástrica, isso se deve 
a fatores nervosos e hormonais para que o in-
testino trabalhe de maneira eficiente com a 
quantidade de alimento que suporta 
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 Período interdigestivo – a secreção diminui, mas 
pode ser potencializada por fatores emocionais 
(úlceras pépticas) 
SECREÇÃO PANCREÁTICA 
Enzimas digestivas pancreáticas 
 Produzidas pelas células acinares 
DIGESTÃO DE PROTEÍNAS 
 Tripsina e quimiotripsina – hidrolisam as proteínas 
em peptídeos sem formar aa 
 Carboxipeptidase – cliva alguns peptídeos até aa 
individuais 
*As enzimas são liberadas na forma inativa e ativadas no 
próprio intestino, a tripsina pela enterocinase ou autoca-
taliticamente e as demais pela presença da própria trip-
sina 
DIGESTÃO DE CARBOIDRATOS 
 Amilase pancreática – forma dissacarídeos e 
trissacarídeos 
DIGESTÃO DE GORDURAS 
 Lipase pancreática 
 Colesterol esterase 
 Fosfolipase 
INIBIÇÃO DA DIGESTÃO DO PÂNCREAS 
 Inibidor da tripsina – secretada pelas mesmas cé-
lulas que secreta as enzimas proteolíticas 
Secreção de íons bicarbonato 
 Secretados pelas células epiteliais dos ductos 
pancreáticos 
 
Regulação da secreção pancreática 
 Acetilcolina e CCK estimulam a secreção de enzi-
mas 
 Secretina estimula a secreção da solução aquosa 
de bicarbonato de sódio 
 Os efeitos combinados dos estímulos básicos po-
tencializam a secreção 
Fases da secreção pancreática 
 Cefálica – atua nos ácinos e ocorre de forma 
semelhante à secreção cefálica gástrica (20%) 
 Gástrica – a fase gástrica também tem pouca 
eficiência na secreção da solução de bicarbonato 
 Intestinal – a secreção pancreática fica abun-
dante em respostaao hormônio secretina 
 A secretina atua na neutralização do quimo 
ácido vindo do estômago deixando o pH intes-
tinal numa alcalinidade suficiente para a atua-
ção das enzimas pancreáticas 
 
 A CCK atua potencializando a secreção das 
enzimas pancreáticas 
 
SECREÇÃO HEPÁTICA DA BILE 
Anatomia fisiológica da secreção 
 Os hepatócitos produzem a bile (sais biliares, co-
lesterol e outros componentes) e ela é secretado 
pelos canalículos biliares para os ductos biliar co-
mum e ducto hepático indo direto para o duodeno 
ou para a vesícula pelo ducto cístico 
 Nas células epiteliais do ducto ocorre a secreção 
de uma solução aquosa de bicarbonato de sódio 
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que aumenta a quantidade total de bile e também 
serve para neutralizar o ácido que chega ao duo-
deno (segunda secreção – estimulada pela secre-
tina) 
 A vesícula biliar armazena a bile sendo a água e 
eletrólitos absorvidos pela mucosa e os sais, co-
lesterol, lecitina e bilirrubina concentrados 
 A CCK é o principal hormônio que estimula as con-
trações das paredes da vesícula biliar principal-
mente em resposta às concentrações de gor-
dura no duodeno 
 
Função dos sais biliares na digestão e ab-
sorção de gordura 
 Emulsificação das partículas diminuindo a tensão 
superficial e permitindo que elas se quebrem au-
mentando assim a superfície de absorção 
 Formação de micelas que ajudam na absorção das 
moléculas lipídicas 
*Os sais biliares recirculam pela circulação êntero-hepá-
tica (94%) e são reutilizados 
*Cálculos biliares 
 
SECREÇÃO DO INTESTINO DELGADO 
Glândulas de Brunner 
 Estão entre o piloro e a papila de Vater secre-
tando um muco alcalino com função protetora e 
neutralizadora 
 Estimulação 
Estímulos táteis e irritativos 
Estimulação vagal 
Atuação da secretina 
 Inibição 
Estímulos simpáticos – pessoas tensas de-
senvolvem úlceras pépticas 
Criptas de Lieberkühn 
 
 As enzimas digestivas do próprio intestino delgado 
estão nas células para a finalização da digestão 
(enterócitos) 
SECREÇÃO DE MUCO PELO INTESTINO 
GROSSO 
 O intestino grosso também possui criptas de Lie-
berkühn, mas as células são essencialmente mu-
cosas, sendo o muco importante para a proteção 
contra escoriações e patógenos e proporciona 
um meio de adesão ao material fecal 
 A irritação pode provocar a secreção excessiva 
de água e eletrólitos, o que desencadeia um pro-
cesso de diarreia 
Digestão e absorção 
DIGESTÃO POR HIDRÓLISE 
Maria Luiza Maia – M2 
2021 FISIOLOGIA 
Visão geral 
 Um processo enzimático (enzimas dos sucos di-
gestivos) hidrolisa os carboidratos grandes em 
monossacarídeos 
 A hidrólise enzimática divide os triglicerídeos em 
três moléculas de ácidos graxos e glicerol – sã 
necessárias três moléculas de água 
 Enzimas proteolíticas hidrolisam proteínas em 
aminoácidos 
Digestão dos carboidratos 
 Os principais carboidratos digeridos na dieta hu-
mana são a sacarose, a lactose e o amido 
 Inicia na boca pela ptialina, enzima presente na 
saliva, suco secretado pelas parótidas, aqui uma 
pequena parte do amido é digerido em maltose e 
em polímeros de glicose – 5% 
 A digestão por essa enzima continua no estômago 
após a deglutição por cerca de uma hora, até que 
seja secretado o suco gástrico e o pH do meio 
aumente inativando a enzima – 30 a 40% foi 
hidrolisado e formou maltose 
 O restante dos carboidratos é digerido no duo-
deno e no jejuno superior pela atividade mais po-
tente de outra amilase, a pancreática, no final do 
processo o amido foi quase que completamente 
transformado em maltose e em outros pequenos 
polímeros de glicose 
 Os enterócitos contêm outras enzimas capazes 
de digerir os dissacarídeos e os polímeros de gli-
cose, processo que acontece quando os substra-
tos entram em contato com a borda de escova 
das microvilosidades intestinais, formando como 
produtos a glicose (>80%), frutose e galactose 
(<10%) 
 
Digestão de proteínas 
 Inicia no estômago pelo trabalho da pepsina, uma 
enzima que atua em meio ácido (promovido pela 
secreção de HCl pelas células parietais ou oxínti-
cas) hidrolisando as proteínas em proteoses, pep-
tonas e outros polipeptídeos – 10 a 20% da di-
gestão total 
 A pepsina é a única enzima capaz de digerir 
colágeno, portanto para uma boa digestão de 
carne é necessário que a ação dessa enzima 
esteja normal 
 No duodeno e jejuno boa parte das proteínas são 
digeridas por enzimas proteolíticas pancreáticas 
– a maioria das proteínas aqui são digeridas em 
dipeptídeos e tripeptídeos 
 Tripsina e quimiotripsina – clivagem em pe-
quenos polipeptídeos 
 Caboxipolipeptidase – libera aa individuais dos 
terminais carboxila 
 Proelastase/elastase – digere as fibras de 
elastina 
 O que resta das proteínas maiores é digerido pe-
las peptidases dos enterócitos (aminopolipepti-
dase e dipeptidase) em dipeptídeos e tripeptí-
deos, esses são capazes de entrar nos enteró-
citos e serem digeridos por peptidases citosólicas 
em aa e posteriormente serem transferidos 
para o sangue 
 A absorção ocasional de estruturas maiores 
pode causar distúrbios alérgicos 
 
Digestão de gorduras 
 As principais gorduras da alimentação são as gor-
duras neutras (triglicerídeos), outros exemplos de 
gorduras presentes na dieta, em menor quanti-
dade, são os fosfolipídeos, os ésteres de coles-
terol e o colesterol 
 Uma pequena parte da gordura (menos de 10%) 
é digerida no estômago pela lipase língual, 
Maria Luiza Maia – M2 
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secretada pelas glândulas linguais da boca e de-
glutida com a saliva 
 Emulsificação da gordura – quebra física dos gló-
bulos para permitir a ação de enzimas digestivas 
hidrossolúveis na superfície do substrato 
 Agitação no estômago 
 Ação da bile – é uma secreção do fígado que 
contêm sais e lecitina, moléculas com porções 
polares e apolares que se ligam a gordura tor-
nando o conjunto mais solúvel na água e dimi-
nuindo a tensão superficial, esse fato facilita 
a divisão dos lipídeos em partículas menores, 
aumentando a superfície de absorção 
 Os triglicerídeos normalmente são digeridos pela 
lipase pancreática, os enterócitos contêm outra 
lipase, a entérica, mas essa normalmente não é 
necessária 
 
 Os sais biliares removem os ácidos graxos e os 
monoglicerídeos da região das partículas em di-
gestão formando micelas que inibem a desconti-
nuação da digestão e o processo de absorção 
para o sangue 
 Os ésteres de colesterol e os fosfolipídeos são 
hidrolisados respectivamente pela hidrolase de 
éster de colesterol e pela fosfolipase A2, a ab-
sorção dos produtos dessa hidrólise também de-
pende da formação de micelas 
PRINCÍPIOS BÁSICOS DA ABSORÇÃO 
GASTROINTESTINAL – BASES 
ANATÔMICAS 
 Quantidade total de líquido a ser absorvido = vo-
lume ingerido (1,5 L) + volume secretado (7 L) 
 Esse montante é absorvido na maior parte pelo 
intestino delgado e uma menor pelo o intestino 
grosso 
 O estômago tem baixo potencial de absorção por 
ele só passa substâncias muito lipossolúveis como 
álcool e fármacos como a aspirina 
 Poucas vilosidades 
 Junções estreitas entre as células epiteliais 
 Pregas de Kerckring (válvulas coniventes), vilosi-
dades intestinais e microvilosidades celulares mó-
veis (actina) aumentam a superfície de absorção 
da mucosa em quase 1000 vezes, que também é 
viabilizada pela conformação da circulação sanguí-
nea e linfática 
ABSORÇÃO NO INTESTINO DELGADO 
Absorção isosmótica de água 
 Acontece por difusão e o direcionamento da água 
para a região intestinal pode acontecer caso o 
quimo se encontra numa concentração hipertô-
nica 
Absorção de íons 
SÓDIO 
 O TGI recebe entre 35 e 38 gramas de íons sódio 
diariamente, desses 25 a 35 devem ser reabsor-
vidos na tentativa de evitar a extensa perda do 
íon nas fezes 
 O íon se move sozinho ou é cotransportado com 
outras substâncias todo processo se deve a um 
transporte ativo secundário 
 
 A aldosterona intensifica a reabsorçãodo sódio, 
consequentemente de água, cloreto e outras 
substâncias 
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 Liberada pelas glândulas adrenais (córtices) 
em condição de desidratação 
CLORETO 
 Segue o sódio em função da eletronegatividade 
que sua saída provoca no quimo 
 Também pode ser trocado com o bicarbonato no 
íleo e no intestino grosso – essa troca é impor-
tante para a neutralização dos produtos ácidos 
formados pelas bactérias presentes no intestino 
grosso 
BICARBONATO 
 É absorvido de forma indireta no duodeno e jejuno 
– absorção ativa de íons bicarbonato 
 O H+ que sai para o TGI com a entrada de sódio 
se liga aos íons bicarbonatos da secreções pan-
creática e biliar e forma o ácido carbônico que é 
dissociado em água e CO2, sendo o gás absorvido 
pelo sangue e expirado pelos pulmões 
CÁLCIO, POTÁSSIO, FERRO, MAGNÉSIO E FOSFATO 
 Cálcio – tem sua absorção acontecendo no duo-
deno e regulada pelo hormônio paratireóideo que 
ativa a vitamina D, que, por sua vez, intensifica o 
processo 
 Ferro – absorvido no intestino delgado e é impor-
tante na formação da hemoglobina 
 Potássio, magnésio e fosfato – absorvidos ativa-
mente na mucosa intestinal 
 Íons monovalentes são absorvidos em maior quan-
tidade e os bivalentes em menor, sendo a de-
manda desses também baixa 
*Células imaturas do epitélio do intestino grosso secre-
tam diversas substâncias que normalmente são absorvi-
das pelas células maduras, em condições patológicas toxi-
nas de bactérias como a do cólera estimula a hiperse-
creção dessas substâncias o que pode causar uma diar-
reia, que pode combater a existência bacteriana como 
também pode ser fatal* 
Absorção de nutrientes 
ABSORÇÃO DE MONOSSACARÍDEOS 
 A maior parte dos carboidratos são absorvidos 
na forma de monossacarídeos, sendo a maior 
parte deles glicose, por meio de um transporte 
ativo secundário 
 A glicose é absorvida nos enterócitos por um co-
transporte com o sódio e sai da célula por outras 
proteínas transportadoras 
 A galactose é transportada da mesma maneira 
que o sódio 
 A frutose entra por difusão facilitada e na célula 
é fosforilada em glicose 
 A velocidade de transporte da frutose é me-
tade da frutose 
ABSORÇÃO DE PROTEÍNAS 
 Se dá por transporte ativo secundário (cotrans-
porte com o sódio) e por difusão facilitada que 
pode ser realizada por proteínas transportado-
ras variáveis (variabilidade das propriedades dos 
aa) 
ABSORÇÃO DE GORDURA 
 As micelas carregam as gorduras para as micro-
vilosidades e quando chegam perto das células os 
lipídeos se difundem para o interior dela, as mo-
léculas são levadas para o retículo endoplasmático 
liso da célula e utilizadas para formar triglicerí-
deos na forma de quilomícrons que são transfe-
ridos para os ductos lactíferos das vilosidades e 
posteriormente do ducto linfático torácico para o 
sangue 
 Poucos ácidos graxos de cadeia curta e média são 
absorvidos diretamente para a circulação portal, 
isso se deve a uma maior polaridade dessas es-
truturas menores 
ABSORÇÃO NO INTESTINO GROSSO E 
FORMAÇÃO DAS FEZES 
 Aqui o restante de líquido e eletrólitos são reab-
sorvidos sobrando apenas cerca de 100 ml para 
as fezes e uma taxa baixíssima de perda iônica 
 A maior parte da absorção no intestino grosso se 
dá na porção proximal do cólon (cólon absortivo) 
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e o cólon distal que armazena as fezes (cólon de 
armazenamento) 
 Absorção de sódio pelo intestino grosso é maior 
– complexos juncionais são menos permeáveis o 
que diminui a quantidade de retrodifusão, a aldes-
terona também atua intensificando esse pro-
cesso 
 Íons bicarbonatos são trocados por cloro neutra-
lizando os produtos ácidos da ação bacteriana 
 A absorção de sódio e cloreto desencadeia a os-
mose, ou seja, a absorção de água 
 Um volume de líquido superior a capacidade de ab-
sorção máxima do intestino grosso (5 a 8 L) leva 
a diarreia 
 Existem bactérias que atuam no cólon 
 Digestão de pequena quantidade de celulose – 
calorias extras 
 Formação de vitamina K (importante para co-
agulação), vitamina B12, tiamina, riboflavina e 
gases (contribuição para a flatulência) 
 Composição das fezes 
 ¾ de água 
 ¼ de matéria sólida 
Bactérias mortas (30%) 
Gordura (10 a 20%) 
Matéria inorgânica (10 a 20%) 
Proteínas (2 a 3%) 
Indigeridos e constituintes do suco digestivo 
(30%) 
 A cor das fezes vem da estercobilina e urobilina 
(derivados da bilirrubina) 
 O odor normalmente vem dos produtos da ação 
bacteriana