PROBLEMA 6 - TEMPO É VIDA

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Fernanda Jorge Martins – 3º Período @fernandamartins.med 
 
 APG III 
TEMPO É VIDA 
 
Objetivos: 
1. Estudar as alterações do ECG e os marcadores químicos do IAM e relaciona-los a 
anatomofisiologia do coração; 
2. Compreender a Histopatologia (necrose) do IAM; 
3. Conhecer os tipos de infarto e seus fatores de risco; 
4. Entender a reperfusão sanguínea e suas repercussões; 
5. Apontar a conduta farmacológica em caso de IAM; 
6. Caracterizar a dor precordial. 
 
Infarto Agudo do Miocárdio 
 O Infarto Agudo do miocárdio se dá 
pela obstrução total e necrose em grupos de 
células decorrente de uma não oxigenação 
sanguínea em uma certa área, decorrente, 
normalmente de uma angina instável, sendo 
que a gravidade do quadro depende da 
duração da isquemia, que causa a morte 
celular; 
 Afetam igualmente brancos e negros; 
 O risco aumenta concomitante com a 
idade; 
 Os homens apresentam mais risco do 
que as mulheres; 
 As mulheres na menopausa 
aumentam as chances de apresentarem IAM 
(redução do nível de estradiol); 
 A conclusão da parte proximal da 
artéria descendente anterior esquerda é a 
causa de aproximadamente 40 à 50% de 
todos os infartos miocárdicos e normalmente 
provoca infarto na parede anterior do 
ventrículo esquerdo; 
 Essas condições podem ser atendidas por 
meio de elevação de biomarcadores 
cardíacos (preferencialmente, troponina 
cardíaca (cTn) acima do 99th percentil do 
limite superior de referência (LSR) e pelo 
menos um dos seguintes: 
 Sintomas da isquemia; 
 Alterações eletrocardiográficas 
indicativas de nova isquemia 
(alterações significativas no ST/T ou 
bloqueio do ramo esquerdo); 
 Desenvolvimento de ondas Q 
patológicas; 
 Evidências nas imagens de nova lesão 
do miocárdio ou nova alteração da 
contração segmentar da parede; 
 Evidências na angiografia ou autópsia 
de trombo intracoronário. 
 
 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7a-coronariana/vis%C3%A3o-geral-das-s%C3%ADndromes-coronarianas-agudas-sca#v934946_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7a-coronariana/vis%C3%A3o-geral-das-s%C3%ADndromes-coronarianas-agudas-sca#v934946_pt
Fernanda Jorge Martins – 3º Período @fernandamartins.med 
 
 APG III 
Histopatologia 
 A necrose é a morte celular que se dá 
no organismo vivo, comprometendo grande 
número de células, seguida de autólise e 
heterólise pela ação de enzimas celulares, 
respectivamente, próprias e de outras 
células; 
 Na necrose de coagulação as células 
mostram citoplasma corado mais 
intensamente pela eosina, devido à 
desnaturação das proteínas estruturais e das 
enzimas, e o núcleo picnose, pela 
degradação enzimática do DNA e 
condensação da cromatina, cariorrexe pela 
fragmentação nuclear, ou cariólise pelo 
esmaecimento nuclear, devido à dissolução 
da cromatina pela ação das 
desoxirribonucleases e ribonucleases; 
 Neste tipo de necrose os contornos 
celulares ainda são visíveis e o núcleo de 
picnótico tende a desaparecer pela lise 
nuclear; 
 Usualmente um tecido com necrose de 
coagulação evolui para necrose liquefativa 
pela ação das enzimas lisossomais de 
leucócitos do processo inflamatório 
desencadeado pela lesão celular; 
 Uma causa frequente de necrose de 
coagulação é a isquemia, ou seja, a redução 
parcial ou total do fluxo sanguíneo para um 
órgão ou região do corpo, comprometendo as 
funções metabólicas celulares, pela 
hipoxemia ou anoxia, falta de nutrientes e a 
não eliminação dos excretas; 
 A isquemia pode ocorrer nas 
obstruções vasculares arteriais e venosas; 
 A tumefação (degeneração hidrópica 
ou vacuolar) é lesão celular reversível, 
devido ao acúmulo de água e eletrólitos no 
citoplasma e nas organelas celulares, por 
distúrbio hidroeletrolítico, tornando-as 
volumosas, tumefeitas; 
 A tumefação celular pode ser 
desencadeada por diferentes agentes 
agressores (físicos, químicos, biológicos), 
que levam a um aumento da concentração 
de sódio e redução da concentração de 
potássio intracelulares, com aumento da 
pressão osmótica intracelular, favorecendo, 
por seu lado, a entrada de água nas células 
e, consequentemente, o aumento de volume 
isosmótico celular, por comprometimento 
funcional das bombas eletrolíticas (enzimas) 
nas membranas celulares, responsáveis 
pelas concentrações diferenciadas dos 
eletrólitos, intra- e extracelularmente; 
 O tecido de granulação ocorre nos 
processos de reparo tecidual, sendo 
constituído pela proliferação de capilares 
sanguíneos neoformados, infiltrado de 
leucócitos, proliferação de 
fibroblastos/miofibroblastos, e a deposição de 
componentes da matriz extracelular, em um 
tecido conjuntivo edemaciado; 
 Macroscopicamente tem tonalidade 
rósea e superfície finamente granulosa, 
podendo ser visto mais facilmente nas feridas 
cutâneas. Não deve ser confundido com 
inflamação granulomatosa. 
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Tipos de Infarto 
 
Fatores de Risco 
 Colesterol: Alimentos que possuem 
gordura saturada (carnes, leite integral e 
derivados) e baixa ingesta de alimentos ricos 
em fibras; 
 Genética: O Histórico Familiar é muito 
influente no desenvolvimento de cardiopatias, 
que são desencadeantes do infarto; 
 Hipertensão: Não percebida, na maior 
parte dos casos, pode gerar uma série de 
consequência quando descontrolada, se 
associada à dislipidemia e tabagismo é ainda 
mais perigosa; 
 Diabetes: É um dos principais fatores 
de risco para o desenvolvimento de 
comorbidades cardiovasculares; 
 Comportamento Sedentário: 
Correlaciona-se com o desenvolvimento de 
hipertensão arterial; 
 Obesidade: Também associada à 
hipertensão arterial, diabetes e síndrome da 
resistência à insulina, contribui 
exponencialmente para o desenvolvimento 
da comorbidade. 
 
Lesão de Reperfusão 
 A lesão de reperfusão é um termo 
usado para descrever as alterações, 
funcionais e estruturais, que se tornam 
aparentes durante o restabelecimento do 
fluxo após um período de isquemia; 
 Em adição à reversão da isquemia, a 
restauração do fluxo sangüíneo pode resultar 
em um número de efeitos deletérios: necrose 
de células irreversivelmente lesadas, 
acentuado edema celular (cell swelling) e 
restauração não uniforme do fluxo para todas 
as porções do tecido; 
 Esta restauração caótica do fluxo 
tissular é conhecida como fenômeno do não 
refluxo (no reflow phenomenon), que é o 
resultado de um círculo vicioso de disfunção 
endotelial vascular, redução da perfusão 
local, mais alterações disfuncionais, mais 
edema etc; 
 Os distúrbios metabólicos durante 
isquemia ou hipóxia tissular são muito bem 
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estabelecidos, porém evidências clínicas e 
experimentais demonstram que os principais 
eventos que levam a disfunções celular e 
tecidual relacionam-se com a subseqüente 
reperfusão; 
 Quando o fluxo sangüíneo tissular é 
interrompido, uma série de processos 
metabólicos e enzimáticos são afetados; 
 As reservas de ATP são rapidamente 
depletadas, há um acúmulo de lactato, a 
célula torna-se acidótica e são ativadas 
proteases intracelulares; 
 Além disso, o aumento da 
permeabilidade capilar causa edema tissular. 
Porque a reversibilidade deste processo 
relaciona-se diretamente com a duração da 
isquemia, o objetivo terapêutico principal é 
restabelecer a reperfusão o mais rápido 
possível; 
 Embora o benefício da reperfusão 
precoce seja inquestionável, a reintrodução 
do oxigênio em um meio isquêmico inicia 
uma corrente complexa de eventos levando a 
lesões tissulares adicionais e a um acúmulo 
intracelular de cálcio. 
 
 
 
Conduta Farmacológica 
1. Morfina para aliviar a dor e melhorar 
os sintomas; 
2. Reperfusão imediatapara salvar o 
miocárdio; 
3. Agentes antiplaquetários; 
4. Terapia anticoagulante com heparina 
não fracionada; 
5. Nitratos para induzir vasodilatação e 
reverter o vasospasmo; 
6. Betabloqueadores para diminuir a 
demanda miocárdica por oxigênio e reduzir o 
risco de arritmias; 
 
7. Antiarrítimicos pra tratar arritmias; 
8. Inibidores da ECA para limitar a 
dilatação ventricular; 
9. Suplementação de oxigênio para 
melhorar a saturação. 
 
 
 
 
 
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Dor Precordial 
 A dor torácica é o principal sintoma 
associado ao IAM, que é descrito como uma 
dor súbita, sobre o esterno (osso localizado 
no meio do peito), constante e constritiva, 
que pode ou não se irradiar para várias 
partes do corpo, como a mandíbula, costas, 
pescoço e braços, especialmente a face 
interna do braço esquerdo, e falta de ar; 
 Quando ocorre na pessoa idosa, o 
IAM nem sempre se apresenta a dor 
constritiva típica, em virtude da menor 
resposta dos neurotransmissores que 
acontece no período de envelhecimento, 
podendo assim passar despercebido. 
 
Referências Bibliográficas 
1. HAMMER, G. D.; MCPHEE, S. 
J. Fisiopatologia da doença: uma introdução 
à medicina clínica. 7. ed. Porto Alegre: 
AMGH, 2016.