ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO ISQUÊMICO - JULIE

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Julie Oliveira – Turma IX 
 
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO ISQUÊMICO 
O nome mais adequado é encefálico mas também podemos usar o termo cerebral. 
CONCEITO: interrupção súbita do fluxo sanguíneo cerebral/encefálico que pode ser causado por tromboembolismo (trombo que 
foi gerado em outro lugar e se desprendeu virando um êmbolo). O trombo que mais comumente gera AVCi é formado no coração. 
É 16x mais comum acontecer AVCi em quem tem fibrilação atrial. 
CAUSAS: 
• Placa ateromatosa 
• Vasoespasmo 
• HAS (gera mais AVC isquêmico do que hemorrágico! 80% dos AVC’s são isquêmicos). Gera lesão endotelial e está ligada 
a fisiopatogênese da FA. O AVC é um marcador de falha da saúde pública. 
• Trombose venosa profunda quando ocorre comunicação interatrial como nos casos de forame oval que continua aberto 
(mais raro). 
• Choque ocorre por hipoperfusão cerebral quando a PAM está abaixo de 45 (60X30). Ocorre as vezes porque o profissional 
de saúde vê a hipotensão e não age a respeito. Nesses casos deve-se sempre monitorizar bem, aferir PIA, pegar acesso. 
Começou a ficar hipotenso já se deve ligar a noradrenalina. 
• Tumor (síndrome paraneoplásica) 
• Trombofilias 
• Embolia gasosa pode ser cerebral mas costuma ser pulmonar 
• DRC (inflamação) 
• Diabetes (inflamação) 
• Valvopatias (principalmente do coração esquerdo. Estenose aórtica e mitral, insuficiência mitral.) 
• Valvas cardíacas mecânicas. Deve sempre coagular. Manter RNI entre 2,5-3,5 
• Anemia falciforme. É a causa mais comum em crianças porque gera espasmos. 
• Fibrilação atrial (uma das principais causas): os trombos formados em consequência de FA geralmente são grandes e 
geram AVC’s cardioembólicos enormes. 
 
 
Porque então o AVC isquêmico é um marcador de mau atendimento em saúde? Poderia ocorrer intervenção na obesidade, 
hipertensão, na fibrilação atrial. Vale lembrar que é necessário anticoagular: AAS NÃO RESOLVE! O melhor é não deixar o AVC 
ocorrer. O prognóstico é muito ruim. 
MECANISMOS DE ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO 
 As causas citadas acima irão de maneira ou indireta gerar AVC por 3 mecanismos: 
1. Cardioembólico: êmbolo que foi formado no coração. Ocorre, geralmente, mediante FA. É o mais comum. 
2. Aterotrombótico: trombo formado nonas grandes artérias (carótida, arco aórtico). Por isso no AVC se pede duplex de carótida 
e vertebrais. Se der obstrução se faz uma angioressonância e se ainda tiver fluxo se investe retirando o trombo. 
OBESIDADE/MÁ 
ALIMENTAÇÃO/SE
DENTARISMO
SOBRECARGA/
HIPERTROFIA DE 
VENTRÍCULO 
ESQUERDO
SOBRECARGA/
HIPERTROFIA DE 
ÁTRIO ESQUERDO
ROMPIMENTO DE 
FIBRAS DE 
CONDUÇÃO
FIBRILAÇÃO 
ATRIAL
REDUÇÃO DA 
VELOCIDADE DO 
SANGUE NO ÁTRIO
FORMAÇÃO DE 
TROMBO 
PRINCIPALMENTE 
NA AURICULETA 
(apêndice atrial 
esquerdo).
 Julie Oliveira – Turma IX 
 
3. Ateromatoso: a placa ateromatosa entope alguma artéria cerebral. São vasos finos, ramos de artérias principais. Gera AVC 
pequeno chamado de AVC Lacunar. O paciente pode evoluir com acalculia repentinamente. Ocorre perda de função cognitiva 
súbita. É chamada demência vascular. 
 
PROPEDÊUTICA PARA DETERMINAR O MECANISMO 
1. Ecocardiograma transesofágico para localizar trombo dentro da auriculeta esquerda. 
2. Duplex scan de carótidas e vertebrais para identificar mecanismo aterotrombótico. Nos pacientes que tem AVC + perda 
de consciência a estrutura de circulação cerebral mais acometida costuma ser artéria vertebral já que as vertebrais se 
unem e formam a basilar que formam cerebrais posteriores e seus ramos irrigam o sistema reticular ativador ascendente 
que é responsável por sono e vigília. 
3. O AVC ateromatoso é gerado por excesso de colesterol. Por isso, deve-se solicitar um perfil lipídico. 
PROPEDÊUTICA GRAL. 
• Glicemia para descartar que o rebaixamento de nível seja em decorrência de hipoglicemia. 
• Hemograma para descartar infecção (meningite, encefalite), avaliar contagem de plaquetas (descartar sangramento 
cerebral), anemia falciforme. 
• Função renal (uremia gera déficit neurológico): ureia e creatinina. Uremia pode gerar queda de plaqueta também. 
• Perfil hepático: TGO, TGP, bilirrubina direta, bilirrubina indireta, fosfatase alcalina, gama GT, albumina, coagulograma. 
Avalia-se função hepática para descartar encefalopatia hepática já que esta no grau IV pode gerar alteração de 
consciência. Nesse caso o paciente costuma ter fenótipo hepatopata. 
• Função tireoidiana: TSH e T4 livre. Coma mixedematoso por hipofunção da tireoide. Pode simular AVC. 
• Sódio porque hiponatremia dá alteração de consciência. PRINCIPAL! Hiponatremia associada a edema cerebral com 
aumento da zona de penumbra. 
• Potássio, Fosfato, Magnésio. 
CUIDADO: HIPONATREMIA, DESCONTROLE DE GLICEMIA, FEBRE, DESCONTROLE DE PA -> prejudicam o prognóstico após AVC. 
QUADRO CLÍNICO 
• Clássico: desvio de comissura labial. 
• Importante determinar a hora que começou o ictus: desvio de comissura, afasia. Importante para determinar se faz 
trombólise ou não. Pode-se trombolizar em até 4,5h após o ictus por via venosa com alteplase. Pode-se trombolizar 
diretamente no vaso obstruído até 6 horas após o ictus com uroquinase. 
• Hemiplegia(perda de movimento) /hemiparesia (perda de força)/ hipoestesia. 
• Disartria (distúrbio de articulação da fala). 
• Afasia: Não consegue falar. Pode ser de Broca onde o paciente entende o que se fala e de Wernicke onde não entende. 
• Não consegue engolir. Suspender dieta. 
• Marcha atáxica. 
• Perdas cognitivas. 
• Síndrome cruzada: comum no AVC de tronco. Metade do corpo com um tipo de déficit e metade com outra. Raro no 
pronto socorro mas pode ocorrer. 
 
ABORDAGEM INCIAL DO PACIENTE COM AVE ISQUÊMICO 
 Julie Oliveira – Turma IX 
 
 
O melhor exame para detecção do AVC isquêmico agudo é a ressonância por difusão. Ela diferencia muito bem isquêmico e 
hemorrágico em todas as fases. Apesar disso, a tomografia de encéfalo sem contraste é mais barata e acessível então é o mais 
usado na rotina de emergência. O contraste confunde com o sangue, por isso não se injeta contraste. Em 90% das vezes dá para 
diferenciar na TC de crânio. 
 ACHADOS AGUDOS ACHADOS TARDIOS 
ISQUÊMICO • Normalidade 
• Edema citotóxico 
(desaparecimento dos giros 
cerebrais). 
• Sinal da corda (linha branca na 
trajetória da aa cerebral média 
que sinaliza entupimento total. 
O tratamento, neste caso 
envolve craniectomia). É um 
sinal de péssimo prognóstico. 
• Áreas de hipodensidade 
(escuras). Ocorre mais 
tardiamente, 
aproximadamente 6H após a 
isquemia. 
HEMORRÁGICO • Normalidade 
• Área de hiperdensidade (área 
branca). É onde está o sangue. 
• Área de hipodensidade. Neste 
caso demora mais para 
aparecer (alguns dias). 
 
 
No início se faz TC para determinar o tipo de AVC e ao longo do tempo se fazem outros para acompanhar. Exemplo: sinal de 
hipertensão intracraniana = faz outra TC. 
AVC HSAE: HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA ESPONTÂNEA FISHER 1: Ocorre síncope/desmaio. Não dá sintomas focais. Se não 
tem sintoma focal não se tromboliza. 
• PARA TROMBOLIZAR PRECISA DE SINTOMA FOCAL/LOCALIZATÓRIO: hemiplegia, hemiparesia, diplopia. A conduta vai 
depender então de topografia e do quadro clínico. TC NORMAL + SINAL FOCAL TROMBOLIZA. 
• PESSOA JOVEM: propedêutica separada. Cuidado com o HIV: paciente faz hemiplegia, hemiparesia... e está, na verdade, 
com neurotoxoplasmose. A tomografia também dá mancha preta mas é multifocal. Se fizer TC com contraste as 
manchas ficam coradas ao redor e fica corado em volta como “dedo de luva”. Prescreve sulfadiazina + ácido folínico + 
pirimetamina. 
MONITORIZAÇÃO
OXIGÊNIO
VEIA
ANAMNESE E EXAME 
FÍSICO:
• Determinar hora exata 
ictus.
• PROPEDEUTICA GERAL
• ESPECÍFICA (caso seja 
isquêmico)
TC DE ENCÉFALO SEM 
CONTRASTE
•DETERMINA AVC 
ISQUÊMICO OU 
HEMORRÁGICO?
 Julie Oliveira – Turma IX 
 
• Desvio da linha média: muita morte celular, muito edema. Pior prognóstico. Anisocoria. 
TRATAMENTO: PRESCRIÇÃOBÁSICA 
1. CIRÚRGICO: indicado quando se tem grandes desvios da linha média, sinal da corda. 
2. TROMBÓLISE: Alteplase pode ser utilizada até 4 horas e meia após o ictus. 
Durante a aula o Paulo falou que o paciente que acordou sintomático não se tromboliza. Segundo a última edição do 
livro: Nesses pacientes a TEV com alteplase pode ser considerada nos casos em que há restrição nas sequências de 
difusão (DWI) da RNM de encéfalo e ausência de hipersinal significativo da sequência flair desse exame (Pacientes com 
lesão isquêmica aguda detectada com DWI, mas não com imagem FLAIR, provavelmente estarão dentro de uma janela 
de tempo em que a trombólise é segura e eficaz). 
 
 
PRESCRIÇÃO: 
1. Dieta suspensa 
2. Sonda nasoentérica 
3. Monitorização contínua (FC, FR, Temperatura, PA, Sat02). Atenção a tríade de Cushing da Hipertensão Intracraniana: 
bradicardia, bradpneia e hipertensão (NÃO FAZER HIPOTENSÃO POR 48HORAS PARA MANTER DÉBITO CEREBRAL). 
4. Dipirona 2ml + ABD 10ml EV 6/6h se febre ou dor. 
5. Plasil 2ml EV de 8/8h se vômito. 
6. Liquemine 0,25ml SC de 8/8h 
7. Ranitidina 150mg + ABD 10ml EV 12/12h (1 semana) 
8. AAS 100mg 3cp SNE agora; 
AAS 100mg 1cp/dia 
9. Clopidogrel 75mg 4cp SNE agora 
Clopidogrel 75mg 4cp SNE 1cp/dia 
10. Soro fisiológico 0,9% EV --4x500 ml 
Glicose hipertônica 50%---4x 40 ml (objetivo: manter glicemia entre 80 e 120mg/dl. Se necessário usar insulina). 
NaCl 10% ----------------------4x10 ml (garantir que não vai fazer hiponatremia). 
Associo EV, 90ml/h, BIC. 
11. Alteplase (de acordo com indicação). 
 
12. Captopril 25mg SNE 8/8h 
Caso PAS>220 ou PAD>120 (se esse paciente era hipertenso antes). 
 Julie Oliveira – Turma IX 
 
 
Se for entubar: Fentanil 40 ml + SF 0,9% 160ML BIC, EV, ACM. 
 Dormonid (midazolam) 40ml + SF 0,9% 160ML BIC, EV, ACM. 
Se hipotenso: Noradrenalina 20ml + Soro Glicosado 5% 180ml BIC 10ml/hora, EV, ACM. 
So prescreve anticonvulsivante se convulsionar no evento: Fenitoína (hidantal). 
Não se faz anticoagulação terapêutica! Só profilática para evitar TVP (Liquemine que é heparina não fracionada). 
OBS LIVRO: 
• Paciente que não passou por trombólise e está com PA > 220x120 deve ter pressão reduzida. 
• Paciente com PA >140x90 pode receber as medicações antihipertensivas de uso prévio. 
• O controle de PA após alteplase é diferente (tabela 8 livro). 
 
COMO NÃO AUMENTAR ÁREA DE PENUMBRA 
• Evite hiponatremia. Pedir medição de sódio a cada 12 horas. 
• Evite febre. 
• Evite hipoglicemia. Já não chega glicose por conta da isquemia. Se fica hipoglicêmico piora, gera mais lesão. 
• Evite hipertensão arterial (atenção com a tríade, deixar hipertenso nas primeiras 48 horas).