Nefropatia Hipertensiva

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NEFROPATIA HIPERTENSIVA
Também chamado de Nefroesclerose Hipertensiva: termo aplicado à lesão decorrente do efeito da hipertensão arterial sistêmica sobre os rins, afetando as pequenas artérias, as arteríolas aferente e eferente e os glomérulos.
É a primeira causa de rim terminal no Brasil1., seguindo pela nefropatia diabética. Assume o segundo lugar no EUA e Europa
São descritos dois tipos de nefropatia hipertensiva:
(1) Nefroesclerose hipertensiva benigna 
(2) Nefroesclerose hipertensiva maligna
A entidade maligna é muito bem definida, ao passo que a benigna ainda gera muita discussão.
O principal fator de risco é a raça negra.
PATOLOGIA E PATOGÊNESE
O diferencial histopatológico da nefroesclerose hipertensiva é o acometimento das pequenas artérias, as Interlobulares e as arteríolas aferentes (arterioloesclerose); essas são as principais estruturas renais a sofrerem com o aumento da pressão hidrostática.
A redução da luz desses vasos provoca graus variados de isquemia glomerular e tubulointersticial.
1. NEFROESCLEROSE HIPERTENSIVA BENIGNA
Com o aumento da PA, ao longo prazo há lesão direta das artérias e arteríolas. A lesão endotelial é um dos principais fatores implicados nesse processo.
São observados, na nefroesclerose benigna, dois tipos de lesão vascular:
Grupos com maior risco de nefroesclerose: HAS severa, negros, pacientes com outra nefropatia subjacente.
A incidência de IRC progressiva em hipertensos é rara; a maioria dos pacientes com HAS não evoluirão com nefroesclerose, ocorrendo apenas em 1,5% após 5 anos de acompanhamento.
(1) Hipertrofia da camada média
É uma resposta adaptativa, visando poupar os glomérulos dos aumentos pressóricos. Se houver uma hipertrofia considerável da camada média, com uma redução exagerada do lúmen dessas pequenas artérias, isso contribuirá para o processo isquêmico dos glomérulos.
(2) Arterioloesclerose hialina
É a deposição de material hialino na parede das arteríolas aferentes; isso também gera uma redução progressiva do lúmen arterial, promovendo focos de isquêmica.
Destarte esses 2 processos, levarão à glomeruloesclerose global e focal.
A Glomeruloesclerose focal e segmentar (GESF) é uma lesão secundária a nefroesclerose hipertensiva.
Dúvida: o que é o causador da disfunção renal? A GEFS ou a nefroesclerose hipertensiva.
2. NEFROESCLEROSE MALIGNA
É uma entidade bem documentada. O paciente apresente uma síndrome multissistêmica, também chamada de hipertensão maligna.
Como é essa síndrome?
Definida como o aumento abrupto dos valores pressóricos; sendo PAD > 120-130 e PAS > 200-220 mmHg.
Esses valores provocam lesão de órgão-alvo, particularmente nas retinas.
Pode haver edema agudo de pulmão e encefalopatia hipertensiva.
Na Macroscopia dos rins, vemos múltiplas petéquias na cápsula renal, derivadas da ruptura de pequenos vasos,
Dois tipos de lesão surgem na parede das arteríolas aferentes e artérias Interlobulares:
(1) Necrose fibrinóide: depósito de material eosinofílico composto por fibrina.
(2) Arterioloesclerose hiperplásica: espessamento da média pela proliferação concêntrica de células musculares lisas (lesão em “bulbo de cebola”).
A insuficiência renal rapidamente progressiva de instala pela acentuada isquemia glomerular difusa, levando a uma síndrome urêmica grave e necessidade de diálise.
Aos glomérulos, vemos necrose isquêmica, trombose capilar e infiltração de neutrófilos.
Isso leva a hematúria e proteinúria significativa, além de cilindros hemáticos.
· A isquêmica glomerular estimula a liberação de renina -> aumento de angiotensina 2 -> aumento da PA.
Pode ver, também, hipocalemia, em conjunto com uma alcalose metabólica.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E DIAGNÓSTICO
NEFROESCLEROSE BENIGNA 
O diagnóstico deve ser feito em hipertensos de longa data que apresente 2 (?) dos seguintes critérios:
(1) Retinopatia grau 1 ou 2
(2) Hipertrofia ventricular esquerda
(3) Sedimento urinário normal
(4) Proteinúria < 1,5 g/24h
(5) Leve redução do tamanho renal
(6) Insuficiência renal levemente progressiva
(7) Exclusão de outras causas de nefropatia crônica 
Principais diagnósticos diferenciais a serem excluídos:
- Glomerulopatias primárias; nefropatia isquêmica por estenose bilaretal; tromboembolismo.
NEFROESCLEROSE MALIGNA
Quadro típico: paciente cursa com hipertensão muito grave (PAD maior que 120 mmHg), progressiva, associada com insuficiência renal, proteinúria acentuada, hematúria e retinopatia. Ao EAS vemos cilindros hemáticos e piúria.
Pode haver encefalopatia hipertensiva.
Diagnósticos diferenciais:
- Crise renal da esclerodermia; ateroembolismo por colesterol; GNDA; SHU.
TRATAMENTO
Benigna: 
- Controle da HAS – meta < 130/80 mmHg.
Maligna:
- É uma emergência hipertensiva
- Tratamento agressivo da PA, mas não reduzindo a PA abruptamente, reduzindo-a a 25%; em seguida, deve ser reduzida a 140/90 mmHg.
- Quedas abruptas da PA podem levar isquemia de encéfalo etc.
- Tratamento da fase inicial: nitroprussiato de sódio IV
- Fase secundária: uso da medicamentos orais em horários regulares.