Doença celíaca

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Tutoria | Problema 02 “Tal mãe, tal filha...” Módulo 3 | P6 
Tutora: Tatiana de Paula Santana da Silva Natália Alves 
Sd. Disabsortivas – Doença Celíaca 
 
 
 Citar as principais enteropatias de origem nutricional: 
➢ Síndrome da má absorção; 
➢ Deficiência de lactase; 
➢ Agamaglobulinemia; 
➢ Deficiência congênita de Enteropeptidase (enterocinase); 
➢ Espru tropical; 
➢ Doença de Whipple; 
➢ Sd. do intestino curto; 
➢ Doença Intestinal Inflamatória (DII): doença de Crohn e Colite ulcerativa; 
➢ Gastroenterite eosinofílica; 
➢ Colite microscópica (colagenosa e linfocítica); 
➢ Alergia alimentar (leite, soja, ovos, frutos do mar, nozes e trigo); 
➢ Enterite autoimune; 
➢ Supercrescimento bacteriano; 
➢ Insuficiência pancreática; 
➢ Ressecções intestinais; 
➢ Fístulas entéricas; 
➢ Parasitoses intestinais; 
➢ Insuficiência dissacaridásica; 
➢ Enteropatias perdedoras de proteína; 
➢ Sobrecrescimento bacteriano; 
➢ Alterações da motilidade. 
 
 
 
 2. Compreender a doença celíaca (definição, epidemiologia, etiologia, fatores de risco, fisiopatologia, quadro clínico, 
diagnóstico, tratamento): 
➢ DEFINIÇÃO: 
• Condição inflamatória do intestino delgado precipitada pela ingestão de trigo, centeio, cevada em indivíduos com 
certas predisposições genéticas. (CECIL) 
• É uma enteropatia autoimune crônica que afeta o intestino delgado de indivíduos geneticamente predispostos 
(Complexo Principal de Histocompatibilidade [MHC] classe II HLA-DQ2 e HLA-DQ8), precipitada pela exposição ao 
glúten, presente no trigo, no centeio e na cevada. 
 
➢ EPIDEMIOLGIA: 
• Prevalência na população em geral: 0,3 a 1%. 
• Prevalência na população branca: ≅ 1%. 
• Grupos de alto risco: parentes de 1º grau (15% dos casos) e os indivíduos com DM tipo 1, doença autoimune da 
tireoide, cirrose biliar primária, Sd. de Turner e de Down. 
• ≅ 20% dos pacientes diagnosticados com Sd. do Intestino Irritável (SII) ou Colite Microscópica (linfocítica) têm doença 
celíaca. 
 
➢ FISIOPATOLOGIA: 
• Anticorpos envolvidos: anticorpos antiendomísio (EMA) e anticorpos antitransglutaminase (anti-tTG). 
• Fatores ambientais e genéticos são importantes no desenvolvimento da DC. 
• Predisposição: mapeada para Antígeno Leucocitário Humano (HLA) região D no cromossomo 6. 
• Mais de 90% dos europeus do norte com DC têm heterodímero DQ2 codificado pelos alelos DQA1*0501 e DQB1*0201 
em comparação com 20-30% dos controles. 
• Um pequeno grupo de celíacos é portador de HLADQ8. 
• Muitos alelos não HLA identificados nos estudos de associação do genoma são responsáveis por uma pequena porção 
do risco genético. 
• A maioria destes genes está envolvida nas respostas imunes inata e adaptativa. 
• As variantes de sobreposição foram identificadas no diabetes, artrite reumatoide e doença de Crohn. 
ENTEROPATIAS DE ORIGEM NUTRICIONAL 
DOENÇA CELÍACA (DC) / DOENÇA GLÚTEN-INDUZIDA (SD. DIABSORTIVAS) 
 
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• A fração proteica solúvel em álcool do glúten do trigo, as gliadinas, e prolaminas similares no centeio e na cevada 
deflagram a inflamação intestinal em indivíduos suscetíveis. 
• Aveia, um cereal que contém prolaminas ricas em glutamina, mas não em prolina, é raramente tóxica. 
• As gliadinas e prolaminas similares, com alto conteúdo de prolina, são relativamente resistentes à digestão por 
proteases humanas. 
• Muitos peptídeos de gliadina e prolamina têm sido identificados como estimulantes de HLA-DQ2 e DQ8 em clones 
restritos de células T- intestinais de indivíduos com doença celíaca. 
• Em ensaios abrangentes de linfócitos sanguíneos, três peptídeos de prolamina imunodominantes foram identificados 
a partir do trigo, cevada e sementes de cereais em indivíduos DQ2 celíacos; os peptídeos dominantes diferem daqueles 
com DQ8. 
• A proteína DQ2 expressa nas células apresentadoras de antígenos tem sítios de ligação carregados positivamente; o 
tTG (o autoantígeno reconhecido pelo EMA) pode aumentar a inflamação intestinal pela deamidação de resíduos 
selecionados de glutamina na gliadina e prolaminas semelhantes para ácido glutâmico carregado negativamente. 
• Na forma deamidada, a maior parte dos peptídeos de gliadina apresentam uma afinidade de ligação mais alta por DQ2 
e são estimulantes mais potentes de linfócitos T sensibilizados por glúten. 
• A atrofia das vilosidades pode ser causada pela inflamação deflagrada pela liberação de γ-interferon de células DQ2 
ou DQ8 CD4T restritas na lâmina própria. 
• Alternativamente, linfócitos intraepiteliais podem destruir diretamente células epiteliais intestinais sob a influência da 
IL-15 liberada dos enterócitos alterados. 
 
• Resumo: 
o Dado o alto conteúdo em prolina, os peptídeos do glúten resistem à hidrólise pelas enzimas digestivas. 
o Eles atravessem o epitélio intestinal via transcelular (mediada por receptor) e via paracelular (através de junções 
epiteliais abertas). 
o Na lâmina própria, estes peptídeos são desaminados pela enzima tTG, produzindo epítopos altamente 
imunogênicos que vão ser apresentados pelas APCs aos linfócitos T CD4+, através das moléculas HLA DQ2 ou 
HLA DQ8. 
o O resultado da ativação linfocitária é a produção de um padrão de citocinas tipo Th1 (mediado pelo INFγ) com 
consequente recrutamento de linfócitos intraepiteliais (LIE), inflamação da mucosa, hipertrofia das criptas e 
atrofia das vilosidades intestinais. 
o Paralelamente a este processo ocorre ativação dos linfócitos B e produção de anti-tTG. 
 
➢ QUADRO CLÍNICO: 
• Forma clássica: diarreia crônica, distensão abdominal e perda de peso. 
• Forma atípica (maioria dos adultos): ausência de diarreia, dispepsia, constipação, anemia ferropriva, deficiência de Vit. 
B12, osteoporose, abortos de repetição, infertilidade, irregularidade do ciclo menstrual, dermatite hepertiforme, 
elevação das enzimas hepáticas, aftas recorrentes, neuropatia periférica, miopatia, ataxia, epilepsia e artralgias. 
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• Normalmente, se manifesta precocemente na vida do indivíduo, por volta dos 2 anos, depois da introdução do trigo 
na alimentação; ou na 2ª até a 4ª décadas de vida. 
• Ela pode apresentar a 1ª manifestação clínica após uma cirurgia abdominal ou um episódio de diarreia infecciosa. 
• A amamentação e o tempo de introdução do trigo na dieta podem reduzir o risco ou atrasar o aparecimento da DC em 
crianças sob risco. 
• Adultos podem apresentar anemia ou osteoporose, sem diarreia ou outros sintomas GI. 
• Esses provavelmente têm doença proximal, que compromete a absorção de ferro, folato e cálcio, mas com uma área 
de superfície adequada no restante do intestino para absorção dos demais nutrientes. 
 
• Outras manifestações extraintestinais: rash (dermatite herpetiforme), distúrbios neurológicos (neuropatia periférica, 
ataxia, epilepsia), distúrbios psiquiátricos (depressão, paranoia) e distúrbios da reprodução (infertilidade, abortamento 
espontâneo), baixa estatura, hipoplasia de esmalte dentário, pancreatite, hepatite crônica ou cardiomiopatia. 
• Quando há envolvimento significativo da mucosa: diarreia aquosa, perda de peso ou retardo do crescimento e 
manifestações clínicas de deficiências de vitaminas e sais minerais. 
• Deficiência de cobalamina (10% dos pacientes) é mais comum do que se pensava antes; habitualmente, esse problema 
é corrigido por dieta com exclusão de glúten. 
• Indivíduos sintomáticos necessitam de suplementação de vitamina B12. 
• A diarreia é causada por muitos mecanismos, incluindo a ↓ da área de superfície para absorção de água e eletrólitos, 
efeito osmótico dos nutrientes não absorvidos no lúmen intestinal, ↑ da área de superfície para secreção de cloreto 
(hiperplasia da cripta) e estimulação da secreção de líquido intestinal por mediadores inflamatóriose ácidos graxos 
não absorvidos. 
• Alguns indivíduos se apresentam com deficiência na secreção das enzimas pancreáticas, causada pela liberação 
diminuída de colecistocinina da mucosa, ou pelo supercrescimento bacteriano que pode contribuir para a diarreia. 
• Indivíduos com sensibilidade ao glúten não celíaca: sintomas intestinais e extraintestinais relacionados com o trigo 
semelhantes aos da DC, mas sem inflamação intestinal ou marcadores sorológicos de DC. 
• Oligossacarídeos fermentáveis, dissacarídeos, monossacarídeos e polióis (FODMAPs) ou glúten podem ser os agentes 
responsáveis. 
 
➢ DIAGNÓSTICO: 
• Anticorpo antitransglutaminase tecidual (anti-tTG) com imunoglobulina A (IgA) sérica total: 
o Teste sorológico com maior sensibilidade e especificidade para o diagnóstico de DC em adultos. 
o Quando obtidos juntos (anti-tTG IgA), é uma estratégia custo-efetiva para rastreio em grupos de alto risco. 
o Títulos muito elevados de IgA anti-tTG e anticorpos EMA são virtualmente diagnósticos de DC. 
• Anticorpos EMA imunoglobulina A (IgA): detectados por imunofluorescência indireta, são altamente sensíveis (90%) 
e específicos (95-99%) para DC ativa. 
• Ensaio Imunoadsorvente Ligado à Enzima (ELISA) para detecção de anticorpos contra tTG: sensibilidade semelhante 
à do EMA, porém é menos específico. 
• Ensaio imunofluorométrico de gliadina anti-deamidada IgA e IgG anticorpos (um peptídeo γ-gliadina sintético biotinilado com 
ác. glutâmico substituído por glutamina): sensibilidade e especificidade que se aproximam à do anticorpo IgA anti-tTG. 
• EDA com biópsias do bulbo e da 2ª porção: indicada em adultos com testes sorológicos positivos para a confirmação 
histopatológica. 
• Pacientes com sorologia negativa, mas com alta probabilidade de DC, poderão realizar a EDA com biópsias. 
• Confirmação do diagnóstico → feito por meio de alterações características encontradas em espécime de biópsia do 
intestino delgado e que melhoram quando é instituída uma dieta sem glúten: 
 
(1ª img) Biópsia intestinal demonstrando vilosidade intestinal atrofiada, criptas hiperplásicas e ↑ de linfócitos intraepiteliais. 
(2ª img) Regeneração das vilosidades após início de uma dieta sem glúten. 
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• Biópsia: ainda é necessária para o diagnóstico na maioria dos adultos, que frequentemente se apresentam com 
sintomas atípicos ou são familiares em 1º grau assintomáticos detectados por rastreio. 
• Crianças: a biópsia não é necessária, se o paciente tiver um ↑ de anti-tTG > 5 vezes, um teste sorológico EMA positivo, 
genótipo DQ2 e DQ8 e sintomas GI típicos. 
• Achados da biópsia: achatamento da mucosa como pregas duodenais, endoscopicamente serrilhadas ou reduzidas; 
vilosidades embotadas ou ausentes, hiperplasia de cripta, ↑ dos linfócitos intraepiteliais (pode ser o único achado em 
alguns indivíduos), infiltração da lâmina própria por células plasmáticas e linfócitos, mucosa hipoplásica (indica 
irreversível - fase final - doença intestinal). 
• Teste genotípico HLA-DQ2 e HLA-DQ8: pode ser realizado nos casos em que há conflito entre os achados da biópsia e 
os testes sorológicos. 
• Pacientes com DC leve podem apresentar anticorpos negativos. 
• Pacientes com deficiência seletiva de IgA: 
o Poderá ser solicitada a antigliadina IgG deaminada. 
o Os testes para anticorpos IgA anti-tTg, gliadina peptídeo e EMA são negativos. 
o Os anticorpos anti-tTG ou anticorpos gliadina peptídicos de IgG podem ser úteis no diagnóstico e 
monitoramento. 
• Em casos duvidosos (sorologia negativa e biópsia duvidosa ou sorologia positiva e biópsia normal): a genotipagem 
de HLA é útil para excluir o diagnóstico de DC nos indivíduos que não apresentam o gene DQ2 ou DQ8. 
• Densitometria óssea: deve ser realizada em todos os indivíduos com DC, porque até 70% têm osteopenia ou 
osteoporose. 
• Recomenda-se pesquisar deficiência de vitaminas (A, D, E e B12), cobre, zinco, caroteno, ácido fólico, ferritina/perfil 
do ferro (em pacientes com diarreia e perda de peso). 
 
➢ TRATAMENTO: 
• Dieta isenta de glúten para toda a vida (beneficia até pacientes assintomáticos com EMA positivo) e tratamento das 
deficiências nutricionais. 
• Os cereais de trigo, centeio e cevada devem ser excluídos da dieta. 
• Arroz e milho são bem tolerados. 
• Aveia (se não estiver contaminada com trigo) é tolerada pela maioria. 
• Realizar a reposição de cálcio e vitamina D nos casos de osteopenia ou tratamento da osteoporose até a melhora da 
reabsorção do cálcio. 
• Por causa da deficiência secundária de lactase, deve-se recomendar uma dieta sem lactose até que os sintomas 
melhorem. 
• Mulheres em idade fértil devem tomar suplementos de ácido fólico. 
• A massa óssea muitas vezes melhora em uma dieta livre de glúten sozinho. 
• Pacientes com deficiência de Vit. D ou cálcio: suplementos com a dose monitorada por 25-OH níveis de vitamina D e 
um teste de urina de 24h para o cálcio. 
• O encaminhamento precoce a um grupo de apoio de DC ou mesmo informações pela internet costuma ser útil na 
manutenção da aderência à dieta. 
• Reposição das deficiências documentadas de vitaminas e minerais: 
 
IM = intramuscular; IV = intravenoso; SRO = solução de reidratação oral; SC = subcutâneo. 
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* Monitorar o nível sérico de vitamina A para evitar toxicidade, especialmente em pacientes com hipertrigliceridemia. 
† Forma mais bem absorvida ou com menor número de efeitos colaterais. 
‡ Monitorar cálcio sérico e níveis de 25-OH vitamina D para evitar toxicidade. 
§ Monitorar cálcio na urina de 24 horas para avaliar a adequação da dose. 
|| Se a eliminação intestinal for alta, deve ser administrado zinco adicional. Monitorar para deficiência de cobre com altas doses. 
¶ Tratamento parenteral deve ser oferecida em um ambiente ambulatorial supervisionado devido ao risco de reações fatais. Risco reduzido de reações fatais quando comparado 
ao dextran férrico. 
** Para deficiência de vitamina B12, 1 mg IM ou SC duas vezes na semana por quatro semanas, e, então, uma vez ao mês. 
 
➢ PROGNÓSTICO/COMPLICAÇÕES: 
• Entre os pacientes com DC tratados com dieta sem glúten, há melhora dos sintomas em 90%, dentro de 2 semanas. 
• A causa mais comum de resposta inadequada à dieta é a continuidade da ingestão de glúten. 
• Outras possibilidades incluem uma infecção intestinal associada, um diagnóstico alternativo (ex: ARA utilizada 
particularmente em pacientes idosos com enteropatia semelhante a Espru, mas com achados sorológicos para DC 
negativos, agamaglobulinemia [diagnosticada por hipogamaglobulinemia e falta de células plasmáticas na biópsia do 
intestino delgado] enterite autoimune [diagnosticada por um anticorpo positivo antienterócito e apoptose de cripta 
ou diminuição de células caliciformes na biópsia do intestino delgado]), supercrescimento bacteriano, insuficiência 
pancreática, colite microscópica, ou outras alergias alimentares (leite de vaca, proteína de soja). 
• Até 40% dos pacientes com DC com melhoria sintomática têm recuperação histológica incompleta com uma dieta sem 
glúten; nestes pacientes, uma dieta estrita pode melhorar os sintomas e a histologia. 
• Em uma pequena porcentagem de pacientes, os sintomas e a enteropatia não melhoram apesar de uma dieta estrita 
livre de glúten. Em tais pacientes, é indicado repetir a biópsia intestinal. 
• Alguns pacientes poderão apresentar deposição de colágeno abaixo da superfície do epitélio (Espru colagenoso) ou 
uma população policlonal de linfócitos intraepiteliais (DC tipo I refratária). 
• Outros terão jejunite ulcerativa ou uma população monoclonal de linfócitos T intraepiteliais com fenótipo aberrante 
ou rearranjos de genes do receptor gama, que são preditivos de enteropatia associada a linfoma de célulasT, que 
prenuncia um mau prognóstico. A videocápsula endoscópica e enteroscopia assistida por dispositivo pode ser útil para 
estabelecer esses diagnósticos. 
• Os doentes com Espru colagenoso, enterite autoimune ou DC refratária de tipo I frequentemente respondem ao 
tratamento com prednisona (20 a 40 mg/dia VO) ou budesonida (9 mg VO ao dia). 
• Pacientes com DC têm uma probabilidade superior de terem outras condições autoimunes, tais como diabetes tipo 1, 
tireoidite, artrite reumatoide, doença intestinal inflamatória, lúpus eritematoso sistêmico, Sd. de Sjögren, cirrose biliar 
primária, hepatite autoimune, vitiligo e pancreatite. 
• ≅ 1/3 dos pacientes com ataxia esporádica idiopática têm anticorpos 6-transglutaminase, consistente com doença 
induzida por glúten. 
• Indivíduos com DC têm maior risco de linfoma de células B, carcinomas do TGI (esôfago, intestino delgado e 
adenocarcinoma do cólon) e ↑ da mortalidade. Uma dieta rigorosa sem glúten para toda a vida pode ↓ esses riscos. 
• É raro o linfoma de células T-intestinal e deve-se suspeitar de linfoma em indivíduos com dor abdominal, recorrência 
dos sintomas após a resposta inicial a uma dieta livre de glúten ou DC refratária. 
 
 
 
 3. Conhecer os principais diagnósticos diferenciais da Doença Celíaca, abordando quadro clínico, diagnóstico e 
tratamento: (SII, Doença de Crohn, RCU...) 
 
❖ DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL (DII) → COLITE ULCERATIVA E DOENÇA DE CROHN (SD. DIABSORTIVAS): 
 
➢ PRINCIPAL DIFERENÇA: 
• Doença de Crohn: a ulceração é transmural e pode ocorrer em qualquer parte do TGI, mais comumente no íleo distal 
e cólon proximal. 
• Colite ulcerativa: contínua ulceração começando no reto e limitada ao cólon. 
 
➢ QUADRO CLÍNICO: 
• Doença de Crohn: 
o Dor abdominal (geralmente no QID), diarreia, hematoquezia, fadiga e sintomas obstrutivos: dor abdominal, 
distensão abdominal e náuseas. 
o Casos graves: febre e perda de peso. 
o Quando há comprometimento GI superior: disfagia, odinofagia, dor torácica ou azia. 
o Quando há doença gastroduodenal + doença distal: dor abdominal superior. 
o Quando há doença perianal: 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DA DC 
 
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▪ Sinais: fístulas, abscessos, fissuras e apêndices dérmicos; 
▪ Sintomas: dor e secreção. 
o Quando há abcesso: febre. 
o As fístulas, que são faixas internas e podem ocorrer em qualquer parte do TGI, conectam-se a vários sítios dos 
pacientes. 
o Doença de Crohn penetrante: abscessos intra-abdominais e perianais devido a uma fístula com uma extremidade 
cega ou perfuração intestinal. 
o Fístulas externas, que se apresentam com sintomas de corrimento de fluido a partir da abertura cutânea, podem 
ser enterocutâneas ou perianais. 
o Fístulas internas podem ser enteroentéricas, retovaginais ou enterocolônicas. Os pacientes podem apresentar dor 
abdominal e febre com um abscesso neste local. 
• Colite ulcerativa: 
o Dependem da extensão e gravidade da doença. 
o No momento do diagnóstico: pancolite, doença estendendo-se além do reto e proctossigmoidite. 
o Sintomas: hematoquezia, diarreia, tenesmo, excesso de produção de muco, urgência para defecar e dor 
abdominal. 
o Quando há proctite ou proctossigmoidite: constipação com dificuldade para defecar. 
o Quando há comprometimento colônico mais grave: perda de peso e febre. 
o Devido à dor abdominal: náusea e vômitos; devido à anemia: fadiga; devido à hipoalbuminemiae: edema 
periférico. 
 
➢ DIAGNÓSTICO: 
• Clínico: 
o Quando a diarreia é o sintoma predominante, a avaliação inicial deve incluir uma anamnese completa, teste para 
colite infecciosa e triagem para distúrbios endócrino-metabólicos, como hipertireoidismo e hipocalcemia. 
o As infecções por organismos como Shigella, Amoeba, Giardia, E. coli e Campylobacter podem ser acompanhadas 
por diarreia sanguinolenta, cólicas abdominais e uma aparência mucosa endoscópica idêntica àquela da colite 
ulcerativa, logo, são necessários estudos de fezes para diagnosticar ou excluir essas infecções. 
o Se a hematoquezia e a dor abdominal são os sintomas predominantes, o diagnóstico diferencial é amplo: 
▪ Diagnóstico diferencial de ileíte e colite: 
 
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o Achados do exame físico: 
▪ São representativos do tipo de doença, assim como sua localização e severidade. 
▪ Úlceras orais podem estar presentes na doença de Crohn. 
▪ A localização de sensibilidade abdominal geralmente reflete a localização de envolvimento intestinal. 
▪ Na doença de Crohn, a dor à palpação abdominal é classicamente no QID e pode incluir inchaço ou uma 
massa dependendo da gravidade da inflamação. 
▪ Os sinais peritoneais podem ocorrer quando a doença de Crohn penetrante causa perfuração intestinal. 
▪ O exame retal pode revelar apêndices dérmicos, hemorroidas, fissura e fístulas. 
 
• Avaliação Endoscópica: 
o Essencial em pacientes com sintomas sugestivos de DII e nenhuma evidência de infecção para explicar os 
sintomas. 
o Colonoscopia endoscópica inicial: teste para os pacientes que apresentam menos sintomas GI, como diarreia e 
hematoquezia, exceto na presença de peritonite grave. 
o Colonoscopia para o íleo terminal: é importante se houver um diagnóstico potencial de DII. 
o Imagens do intestino delgado (como TC do trânsito do intestino delgado ou enterografia): podem ser 
necessárias para determinar se há doença do intestino delgado ou para determinar a distribuição da doença. 
o Cápsula endoscópica: é útil quando todos os outros exames radiológicos e endoscópicos não são diagnósticos, 
mas há suspeita de doença de Crohn do intestino delgado. 
o Achados no exame endoscópico devem ser seguidos por endoscopia para obter biópsias. 
o A cápsula endoscópica não deve ser realizada se a doença de Crohn é complicada por uma conhecida estenose 
de intestino delgado. 
o Doença de Crohn: 
▪ Manifestação endoscópica mais precoce: úlceras superficiais da mucosa (úlceras aftoides). 
▪ Como a gravidade da doença de Crohn progride, a ulceração se torna mais profunda e pode se tornar 
redonda, linear ou serpiginosa. 
▪ O aspecto de paralelepípedos (cobblestone) da mucosa é causado por úlceras que se interconectam 
longitudinal e transversalmente, com áreas normais semelhantes a pavimento com paralelepípedos. 
▪ Áreas de ulceração, que normalmente são intercaladas com áreas salteadas “normais”, podem ocorrer em 
qualquer lugar do esôfago até o ânus, mas são mais comuns na região ileocecal. 
▪ A doença colônica isolada ocorre em 25% dos pacientes, e 60% terão envolvimento retal, o que torna este, 
por vezes, difícil de diferenciar da colite ulcerativa. 
▪ O diagnóstico de DII está dependente dos resultados histopatológicos precisos, assim, a biópsia da área 
afetada é a chave. Achados de um infiltrado inflamatório na própria lâmina e distorção da arquitetura da 
cripta sustentam o diagnóstico. 
▪ O diagnóstico da doença de Crohn pode ser feito apenas pelo exame histopatológico se os granulomas não 
caseosos são observados, mas os granulomas são raramente encontrados em biópsias endoscópicas. É 
fundamentado em uma combinação de informação adquirida dos achados histopatológicos, colonoscopia e 
imagens do intestino delgado. Um alto padrão de ulceração, ulceração no intestino delgado ou do TGI 
superior, ou a presença de fístulas sustentam o diagnóstico. 
▪ Ulcerações do cólon e do intestino delgado ocorrem em vários outros distúrbios, incluindo infecções que não 
podem ser detectadas por estudos de fezes de rotina, distúrbios vasculares, enterocolite imunorrelacionada, 
neoplasia, diverticulite, radiação e medicamentos como os AINEs. 
o Colite ulcerativa: 
▪ É baseado em achados endoscópicos e histopatológicos. 
▪ Início: pacientes desenvolvem eritema difuso da mucosa, com perda do padrão vascularda mucosa normal. 
▪ Doença discreta: a mucosa pode ter uma aparência granular e edematosa. 
▪ Doença grave: 
✓ A mucosa fica mais friável, sangra facilmente quando é tocada e, eventualmente, pode ulcerar. 
✓ Achados endoscópicos que começam no reto e podem se estender proximalmente em um padrão 
contínuo, afetam apenas o cólon. 
✓ “Ileíte backwash”: efeito de transbordamento da colite ulcerativa e não deve ser interpretado como 
envolvimento real do íleo terminal por colite ulcerativa. 
✓ Pseudopólipos podem se formar devido à regeneração epitelial após ataques recorrentes em pacientes 
com doença de longa duração. 
▪ Doença crônica: 
✓ A mucosa colônica pode perder seu padrão de dobras normal, e o cólon encurtar e parecer mais 
estreito. 
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✓ Um índice endoscópico novo baseado na observação de um padrão vascular, sangramento e ulceração 
mostra-se promissor para classificar a gravidade e avaliar sua resposta ao tratamento. 
▪ Outros sinais: distorção da cripta, inflamação da mucosa contínua a partir do reto, ausência de granulomas 
e ausência de doença do intestino delgado. 
▪ No início do processo da doença, os achados inflamatórios crônicos, como a distorção da cripta, podem não 
estar presentes, e o diagnóstico pode ser mais difícil de ser confirmado. 
 
• Radiologia: 
o Imagem radiológica é vital e deve quase sempre ser obtida quando a DII, particularmente doença de Crohn, é 
suspeitada. 
o Radiografias contrastadas do abdome superior, exame do trânsito gastroduodenal e enema de bário: necessários 
para diagnosticar as estenoses e fístulas na doença de Crohn. 
o Se há suspeita de doença de Crohn pelo exame colonoscópico, um exame do trânsito gastroduodenal geralmente 
é feito para avaliar a extensão, gravidade e tipo de doença (estreitamentos e fístulas) no intestino delgado. 
o A TC enterografia e a RM enterografia são alternativas para um acompanhamento do intestino delgado: a primeira 
preferida para a detecção de abscessos abdominais e a segunda para a detecção de abscessos perineal e 
estenoses. 
 
• Laboratorial: 
o Pode resultar anemia a partir de doença crônica, de perda de sangue ou de deficiências nutricionais de ferro, 
folato ou Vit. B12. 
o Uma contagem de leucócitos discretamente elevada é indício de doença ativa, mas elevações significativas 
sugerem um abscesso ou outra complicação supurativa. 
o Velocidade de hemossedimentação e PCR são marcadores inflamatórios inespecíficos que normalmente são 
usados para monitorar a atividade da doença. 
o Hipoalbuminemia é indicação de desnutrição e é comum na doença ativa. 
o Doença ileal ou ressecção de mais de 100cm do íleo distal resultam em ↓ no nível sérico de Vit. B12, devido à má 
absorção. 
o Marcadores Sorológicos: 
▪ São importantes, mas podem não ser usados de maneira independente para diagnosticar a DII. 
▪ Os anticorpos anti-Saccharomyces cerevisiae (ASCA), que são anticorpos para levedura, ocorrem em 40% a 
70% dos pacientes com doença de Crohn e em menos de 15% dos pacientes com colite ulcerativa. 
▪ A combinação de ASCA ↑ de imunoglobulina A (IgA) e os títulos de IgG é altamente específica para a doença 
de Crohn (89-100%). 
▪ Anticorpos Citoplasmáticos Antineutrófilos Perinucleares (pANCA) estão presentes em 20% dos pacientes de 
Crohn, em particular na doença cólon-predominante, e em 55% dos pacientes com colite ulcerativa. 
▪ A doença ASCA-positiva e pANCA-negativa é associada a uma sensibilidade de 55% e especificidade de 93% 
para doença de Crohn. 
▪ Os anticorpos antimicrobianos anti-I2 (doença de Crohn relacionada à proteína de Pseudomonas 
fluorescens), anti-Cbir1 (antígeno do tipo flagellin) e anti-OmpC (E. coli membrana externa porina C) são 
também associados à doença de Crohn. 
 
➢ TRATAMENTO: 
• Clínico (objetivo): reduzir a inflamação e, subsequentemente, induzir e manter a remissão clínica. 
• Farmacológico: categorias de 5-aminossalicilato (5-ASA), antibióticos, corticosteroides, imunomoduladores e 
biológicos (infliximabe, adalimumabe, certolizumabe pegol, golimumab, vedolizumabe e o natalizumabe). 
 
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• Tratamento médico específico: 
o É selecionado de acordo com a localização, a extensão (não penetrantes e sem estenose, com estenose e 
penetrante, além da doença fistulizante), e a gravidade da doença. 
o Devem também ser utilizados tratamento médico de suporte e medicações antidiarreicas e antiespasmódicas: 
 
 
 
 
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o Categorias do tratamento médico: 
▪ 5-ASA: 
✓ Atua como um anti-inflamatório tópico dentro do lúmen do intestino, é usado para tratar colite 
ulcerativa leve a moderada e como tratamento de manutenção para pacientes em remissão. 
✓ A Sulfassalazina é a combinação de uma sulfaperidina com 5-ASA; 5-ASA é responsável pela 
propriedade anti-inflamatória desse medicamento, enquanto sulfaperidina é a substância portadora 
da medicação 5-ASA que será liberada em nível colônico. 
✓ Outras formulações orais de 5-ASA podem ser distribuídas para o intestino por diferentes mecanismos: 
Mesalazina é liberada no intestino com base na mudança do pH, enquanto a Sulfassalazina, Olsalazine 
e Balsalazide são liberadas no intestino por clivagem bacteriana de uma ligação covalente entre 5-ASA 
e a forma de uma pró-droga. 
✓ Na doença retal e sigmoide: os supositórios de 5-ASA e preparações de enema são eficazes para 
indução e manutenção da remissão em pacientes com colite ulcerativa. 
✓ Efeitos adversos (são raros): náusea, dispepsia, perda de cabelo, dores de cabeça, piora da diarreia e 
reações de hipersensibilidade. 
▪ Corticosteroides: 
✓ São usados principalmente para tratar as exacerbações de colite ulcerativa e doença de Crohn. 
✓ Oral: doença leve a moderada; Sistêmicos: doença moderada a grave. 
✓ A Budesonida como revestimento entérico (formulação de um corticosteroide oral com liberação ileal dependentes 
de pH): é um corticosteroide oral com atividade tópica alta e baixa biodisponibilidade sistêmica. É 
indicado para tratamento da doença de Crohn ileocecal leve a moderada. 
✓ Budesonida MMX: liberada no cólon e trata a colite ulcerativa leve a moderadamente ativa. 
✓ Corticosteroides (Prednisona e Metilprednisolona): usados para doença moderada a grave, 
começando com doses que variam de 40-60 mg/dia. Metilprednisolona IV é usada para doença grave, 
com a dosagem que varia de 40-60 mg/dia. 
✓ A manutenção com corticosteroides sistêmicos não é recomendada em razão dos seus efeitos 
colaterais substanciais. 
▪ Imunomoduladores: 
✓ Pacientes que continuam sintomáticos, apesar do tratamento com 5-ASA, ou que apresentam doença 
de Crohn moderada a grave ou colite ulcerativa: análogos Tiopurina (Azatioprina); desvantagem: 
resposta clínica lenta que pode não ser evidente por até 12 semanas. 
✓ Metotrexato (antagonista do ác. fólico): usado para doença de Crohn moderada a grave; 25mg IM ou 
SC uma vez por semana por 16 semanas para doença de Crohn ativa; e 15-25mg IM ou SC uma vez por 
semana para manter a remissão. 
✓ Efeitos adversos: reações alérgicas, pancreatite, mielossupressão, náuseas, infecções, 
hepatotoxicidade e neoplasias malignas, especialmente linfomas. A contagem de leucócitos e enzimas 
hepáticas deve ser monitorada rotineiramente. 
▪ Antibióticos (mecanismo do efeito benéfico desconhecido): 
✓ Hipóteses: elimina o crescimento bacteriano excessivo, erradica gatilhos antigênicos e têm 
propriedades imunossupressoras de potencial mediado de bactérias. 
✓ Papel principal: engloba a doença de Crohn, na qual o Metronidazol, a Ciprofloxacina, ou ambas, são 
tratamentos indutivos primários para as fístulas perianais e fissuras. 
✓Metronidazol: útil no tratamento para a doença de Crohn do cólon e para prevenir a recorrência pós-
operatória de doença de Crohn. 
✓ Ridaximina (nova forma entérica): benefício na doença de Crohn leve a moderada. 
▪ Produtos biológicos: 
✓ Tratamento de Fator α de Necrose Antitumor: 
→ Infliximabe: tratamento da doença de Crohn moderada a grave, doença de Crohn fistulizante e 
colite ulcerativa moderada a grave que não respondeu ao tratamento convencional e 
tratamento com anticorpos monoclonais dirigida contra o fator de necrose tumoral α (anti-TNF-
α). 
→ Adalimumabe (Humira) e Certolizumabe pegol (Cimzia): tratamento da doença de Crohn 
moderada a grave para aqueles que falharam em responder ao tratamento convencional e 
tratamento colite ulcerativa moderada a grave em pacientes que não responderam ao 
tratamento convencional. Adalimumabe e Golimumab são anticorpos IgG1 totalmente humanos 
que são autoadministrados por SC (Cimzia também). Antes do tratamento anti-TNF ser 
considerado, o risco X benefício necessita ser avaliado em cada paciente, dado o risco potencial 
para infecção e malignidade. 
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✓ Moléculas Antiadesão: 
→ Natalizumabe: inibe as interações entre as integrinas α4 na superfície de leucócitos e moléculas 
de adesão nas células endoteliais vasculares no TGI, evitando assim a adesão e recrutamento de 
leucócitos. Usado no tratamento de doença de Crohn moderada a grave, refratária a outros 
tratamentos. Risco de leucoencefalopatia multifocal progressiva. 
→ Vedolizumabe: tratamento de colite ulcerativa moderada a grave e adultos com doença de 
Crohn moderada a grave, quando uma ou mais tratamentos-padrão não forneceram uma 
resposta adequada. Uma vez que este agente é seletivo para o intestino e não está associado a 
comprometimento da vigilância imune do SNC, o risco de leucoencefalopatia multifocal 
progressiva parece ser muito baixo nesta molécula. 
 
o Tratamentos clínicos para Doença de Crohn: 
▪ Leve a Moderada: 
✓ Sulfassalazina: 3-6 g/dia para tratamento da doença de Crohn ativa da região ileocolônica e doença 
leve a moderada, embora não seja claramente eficaz para doença do intestino delgado isoladamente: 
 
NPO = nada por via oral; TNF-α = fator de necrose tumoral-α; TPN = nutrição parenteral total; UGI = gastrointestinal superior 
 
✓ Mesalazina; 
✓ Budesonida (9mg/dia): trata doença leve a moderada envolvendo o intestino delgado distal ou cólon 
proximal. Para a doença do íleo distal e cólon direito é mais eficaz que a Mesalamina. Seus efeitos da 
esvanecem e desaparecem dentro de um ano. 
✓ Doença de Crohn comprometendo o TGI superior (é incomum): os tratamentos locais (como 5-ASA e 
a budesonida) não são liberados nessas localizações e os fundamentos do tratamento são os 
imunossupressores sistêmicos (azatioprina, mercaptopurina, infliximabe, adalimumabe, 
certolizumabe pegol). 
▪ Moderada a Grave: 
✓ Inicialmente tratados com corticosteroides sistêmicos, mas estes não devem ser usados 
como tratamento de manutenção. 
✓ Opções para induzir uma remissão ou manter uma remissão induzida por esteroides: 6-
mercaptopurina, Azatioprina, Metotrexato, Infliximabe, Adalimumabe e Certolizumabe. 
✓ O tratamento com Infliximabe também pode diminuir a necessidade de hospitalização e cirurgia. 
✓ Pacientes que não respondem ao tratamento convencional, incluindo um agente anti-TNF: 
Natalizumabe. 
▪ Grave: 
✓ Hospitalização, jejum, reidratação com fluidos IV e adm de corticosteroides parenterais. 
✓ Pacientes que respondem aos corticosteroides parenterais: passam a ser medicados com altas doses 
de corticosteroides orais (Prednisona 40-60 mg/dia), e a dose é gradualmente reduzida. 
✓ Aos que não respondem a corticosteroides parenterais dentro de uma semana: Infliximabe ou cirurgia. 
✓ Um curso total de nutrição parenteral pode ser útil como tratamento adjuvante. 
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▪ Fistulização da Doença de Crohn: 
✓ As fístulas ocorrem em 1/3 dos pacientes, as perianais representam a localização mais comum e as 
internas assintomáticas raramente precisam de tratamento. Se houver abcesso + fístula: deve ser 
excluído o abcesso antes de iniciar o tratamento imunossupressor. A cirurgia pode ser necessária. 
✓ O tratamento clínico depende da localização e complicações associadas. 
✓ Fístulas enterocutâneas de alto débito envolvendo do intestino delgado proximal: podem levar a 
perdas de mais de 500 mL/dia e causar grave depleção de volume. Tratamento inicial: repleção de 
volume. No pós-operatório, uma abertura é fistulosa na área de uma ferida, e é imperativo para 
proteger a pele de cura de infecção causada pela drenagem de uma bolsa de ostomia ou um cateter 
usado para uma fístula de alto débito. 
✓ Fístulas de alto débito: raramente se fecharão espontaneamente e, em geral, necessitam de 
fechamento cirúrgico. 
✓ Fístulas de baixo débito: tratadas inicialmente com Azatioprina, Metotrexato ou anti-TNF-α 
(infliximabe, adalimumabe, certolizumabe). 
✓ Classificação das fístulas perianais: 
→ Simples: 
 Localizada mais abaixo da linha dentada e demonstra um trajeto. 
 Respondem bem ao tratamento clínico e com Metronidazol e Ciprofloxacina para o 
tratamento concomitante da doença. 
 Imunomoduladores ou agentes anti-TNF-α também são benéficos. 
 Pacientes com fístulas, sem doença de Crohn na mucosa retal: fistulotomia; 
 Pacientes com envolvimento da mucosa: colocação de um material não absorvível em todo 
o trajeto fistuloso em vez de fistulotomia. 
→ Complexas: 
 Passa através da região interesfincteriana (alta), transesfincteriana ou supraesfincteriana e 
pode ter vários trajetos. 
 Combinação de tratamento cirúrgico e médico. 
 Se doença colônica: pode permitir desvio ileal intratável ou retal, e cicatrização perianal. 
 Casos graves: proctocolectomia. 
✓ Fístulas retovaginais: 
→ Tratamento médico: antimetabólito ou agentes anti-TNFα antes da cirurgia. 
→ Tratamento cirúrgico: fistulotomia e dobra da mucosa. 
✓ Fístulas enterovesical ou colovesical: agentes antimetabólitos ou anti-TNF-α, ou ambos, mas infecção 
recorrente do trato urinário é uma indicação para cirurgia. A cirurgia geralmente envolve ressecção do 
intestino envolvido e o fechamento do defeito da bexiga. 
✓ Fístulas internas assintomáticas (fístulas êntero-entéricas): não necessitam de intervenção cirúrgica; 
tratamento com imunomoduladores. 
✓ Fístulas internas (cologástrica e coloduodenal): sintomas substanciais devido ao bypass de parte do 
intestino. Se o tratamento médico falhar ou se formar um abscesso, a cirurgia é recomendada. 
 
o Tratamento clínico para Colite Ulcerativa: 
▪ A distribuição anatômica orienta o tratamento: supositórios, enemas de retenção, espuma tópica, 
tratamento oral e parenteral: 
✓ Supositórios: proctite a 20cm do cólon. 
✓ Espuma tópica e enemas: colite distal e do lado esquerdo. 
✓ Tratamentos oral e parenteral: todos os locais da doença. 
▪ Proctite/Colite distal: 
✓ Proctite ulcerativa ativa: 5-ASA tópico (enema e supositórios) + oral é superior ao tratamento oral 
isoladamente. 
✓ 5-ASA tópico é superior a corticosteroides tópicos. 
✓ 5-ASA retal produz uma resposta mais rápida quando adm com 5-ASA oral. 
✓ Enemas com corticosteroides, supositórios ou espuma: usados se 5-ASA falhar. 
✓ Doença ativa até a flexura esplênica: 5-ASA ou enemas de retenção de corticosteroides. 
✓ Uso de Aminossalicilato VO (resposta pode não se evidenciar durante 3-4 semanas). 
✓ Proctossigmoidite ulcerativa ativa ligeira a moderada: Budesonida de liberação prolongada 1x/dia 
(Budesonida MMX). Tem poucos efeitos colaterais relacionados com esteroides em relação aos 
corticosteroides convencionais. 
 
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▪ Colite Extensa: 
✓ Colite leve a moderada e extensão proximal ao cólon sigmoide: Aminossalicilato oral (inicialmente); a 
eficácia aumenta com o aumento das doses. 
✓ Mesmo com uma doença mais extensa, 5-ASA oral + enemas ou supositórios reduzem os sintomas de 
urgência, que resultam de envolvimento retal, e Budesonida MMX fornece benefício adicional. 
✓ Pacientes > 5 ou 6 evacuações/dia, em que o resultado mais rápido é desejado, ou que não 
responderam a 3-4 semanas de 5-ASA: Prednisona oral. 
✓ Diarreia muito intensa: os sintomas sistêmicos ou quantidades significativas de sangue nas fezes 
devem ser tratados inicialmente com 40mg/dia de Prednisona; a maioria dos pacientes responde a 
corticosteroides orais dentro de poucos dias. Depois que os sintomas forem controlados, pode-se 
reduzir gradualmente a Prednisona em 5mg a cada 1-2 semanas. 
✓ Pacientes que respondem à Prednisona oral e nos quais essa medicação pode ser completamente 
descontinuada: manter 5-ASA. 
✓ Pacientes com colite ulcerativa grave que não começam a responder aos corticosteroides (60mg de 
Metilprednisolona IV) dentro de 5 dias ou não respondem completamente dentro de 7-10 dias: 
Colectomia, Infliximabe ou Ciclosporina. 
✓ Pacientes cuja doença se exacerba sempre que os corticosteroides são retirados ou sua dose é 
reduzida, a continuação do tratamento com altas doses de corticosteroide é o tratamento errôneo 
mais comum. 
✓ Doença é reativa quando a dose de esteroides é reduzida: imunomodelador, infliximabe, 
adalimumabe, golimumab ou vedolizumab. 
✓ Se o paciente necessitar de uma dose substancial (>15 mg/dia de prednisona) por mais de 6 meses, 
uma tentativa com um imunomodelador deve ser considerada para manutenção da remissão e devem 
ser feitas tentativas de reduzir a dose de esteroide. 
✓ Hospitalização: a indicação mais comum é a diarreia intratável, embora a perda de sangue seja também 
comum. 
▪ Colite ulcerativa ativa grave: 
✓ Avaliação para megacólon tóxico por radiografia abdominal ou TC. 
✓ Contraindicação: anticolinérgicos e antidiarreicos (risco de precipitação de megacólon tóxico). 
✓ Pilares do tratamento: reidratação com líquidos IV e corticosteroides IV (hidrocortisona, prednisolona 
ou metilprednisolona). 
✓ Em caso de desnutrição: nutrição parenteral total. 
✓ Sinais de irritação peritoneal ou de infecção sistêmica: antibióticos parenterais. 
✓ Pacientes que não melhoram em 7-10 dias: colectomia, ciclo de ciclosporina IV ou infliximabe. 
▪ Tratamento de manutenção: 
✓ Aminossalicilatos: reduzem a doença recorrente e todos os pacientes devem receber tratamento de 
manutenção com original ou preparações 5-ASA mais novos. 
✓ Corticosteroides: não são efetivos como tratamento de manutenção e não devem ser utilizados com 
essa finalidade. 
✓ Azatioprina, 6-mercaptopurina e Infliximabe, Adalimumabe e Golimumabe: eficazes para tratamento 
de manutenção quando não há resposta a 5-ASA. 
 
o Tratamento cirúrgico para Doença de Crohn: 
▪ A ressecção cirúrgica não é curativa e recidivas são prováveis, logo, a abordagem quando à ressecção 
intestinal é mais conservadora. 
▪ Após 10 anos do diagnóstico, ≅ 50% dos pacientes são submetidos ao tratamento cirúrgico. 
▪ A falha de conduta médica é uma causa comum para a ressecção, mas as complicações (ex: obstrução, fístula, 
abscesso) são muitas vezes as indicações para a ressecção. 
▪ Doença de Crohn do intestino delgado: ressecção segmentar para obstrução ou fístula. 
▪ Doença colônica extensa (inclusive do reto): proctocolectomia total com ileostomia de Brooke (final). 
o Tratamento cirúrgico para Colite Ulcerativa: 
▪ Colectomia total: procedimento curativo. 
▪ ≅ 40% dos pacientes com colite ulcerativa extensa realizam colectomia, quando a doença não responde de 
forma adequada ao tratamento clínico. 
▪ Colectomia de emergência: megacólon tóxico ou grave ataque fulminante sem megacólon tóxico. 
▪ Proctocolectomia e ileostomia de Brooke: operação de rotina. 
▪ Proctocolectomia total com anastomose bolsa ileal anal: operação alternativa mais popular, em que uma 
bolsa é construída a partir do íleo terminal e a extremidade distal da bolsa é puxada pelo canal anal. 
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▪ Anastomose ileoanal é complicada devido à inflamação na bolsa ileal (bursite), que pode ser tratada com 
antibióticos. 
▪ A decisão a favor da colectomia ou contra esta, entre tipos de cirurgia, é influenciada pela idade do paciente, 
as circunstâncias sociais e a duração da doença — esta decisão requer consultas com especialistas. 
▪ Quando outras indicações são duvidosas, o risco de malignidade pode ser uma indicação para colectomia. 
 
 
 
 
• STEFANI, S.; BARROS, E. Clínica médica: consulta rápida. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2020. 202p. 
• Goldman-cecil Medicina - Vol. 1 E 2 - 25ª Ed. 2018. 943p. 
• MedCurso 2019 
• BMJ 
 
REFERÊNCIAS