Complicações Neurológicas

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O Cuidado de Enfermagem a Pacientes com Complicações NEUROLÓGICAS
Prof.Rogério Menezes
Destaques das Diretrizes da AHA 2010 para RCP e ACE
CASO CLÍNICO
Acidente vascular cerebral
Paciente do sexo masculino, 68 anos, foi admitido com afasia grave de início 3,5 horas antes. Sem comorbidades. Ao exame, ritmo cardíaco irregular, FC 117 bpm, PA 190x120 mmHg. Glicemia capilar 142 mg/dL. Tomografia de crânio normal. Qual a melhor opção?
AAS 200mg
Tempo de início dos sintomas superior a 3 horas é contraindicação a trombólise
Não tratar a pressão arterial e iniciar a alteplase
Controle da pressão arterial e trombólise
Opção D.
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TIPOS
Acidente vascular cerebral
ISQUÊMICO
HEMORRÁGICO
80%
20%
Doenças diametralmente opostas, que podem se apresentar de forma semelhante. A proporção de AVC isquêmicos varia entre 68 e 87%. 
Doenças diametralmente opostas, que podem se apresentar de forma semelhante. A proporção de AVC isquêmicos varia entre 68 e 87%.
Encefalopatia hipertensiva é um diagnóstico diferencial.
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Lancet 2016; 388: 1459–544
EPIDEMIOLOGIA
Ranking global de causas de morte (2015)
Doença coronariana
DOENÇAS CEREBROVASCULARES
DPOC
Infecções respiratórias baixas
Câncer de pulmão
HIV/AIDS
Acidente vascular cerebral
Figura da campanha mundial de combate ao AVC realizada em 2012.
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Stroke 1993;24(1):35
ETIOLOGIA
Classificação TOAST
Aterosclerose de grandes vasos
Embolismo cardioaórtico
Oclusão de pequeno vasos
Outras etiologias
Indeterminada
Acidente vascular cerebral
Trombose de grandes vasos: arteriosclerose (mais comum), vasoconstrição, dissecção, displasia fibromuscular, arterites. Envolve artérias extracranianas (carótidas comum e interna, vertebrais) e intracranianas (polígono de Willis e ramos proximais). Esses vasos são fonte de embolia intra-arterial.
Diferente da trombose, a embolia tipicamente acomete diferentes territórios vasculares simultaneamente. Causas: fibrilação e flutter atrial, cardiopatia valvar reumática, próteses valvares, infarto miocárdico recente (< 1 mês), disfunção ventricular esquerda sistólica grave, endocardite de Libman-Sacks, endocardite infecciosa, mixoma atrial, cirurgia de revascularização miocárdica (AVC ocorre em 2-6%), trombose venosa associada a forma oval patente, calcificação do ânulo mitral, miocardiopatia hipertrófica, placa aórtica complexa > 4 mm.
Trombose de pequenos vasos: lipo-hialinose (mais comum) ou ateroma. Engloba ramos penetrantes oriundos dos grandes vasos e cursa com infarto lacunar, geralmente nos núcleos da base, cápsula interna, tálamo e ponte. A lipo-hialinose está associada a hipertensão e ao envelhecimento.
Outras etiologias: hipoperfusão sistêmica (parada cardiorrespiratória, arritmia cardíaca, embolia pulmonar de alto risco, hemorragia), anemia falciforme, policitemia vera, trombocitose essencial, HIT, trombofilias.
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Trombose de grandes vasos: arteriosclerose (mais comum), vasoconstrição, dissecção, displasia fibromuscular, arterites. Envolve artérias extracranianas (carótidas comum e interna, vertebrais) e intracranianas (polígono de Willis e ramos proximais). Esses vasos são fonte de embolia intra-arterial.
Diferente da trombose, a embolia tipicamente acomete diferentes territórios vasculares simultaneamente. Causas: fibrilação e flutter atrial, cardiopatia valvar reumática, próteses valvares, infarto miocárdico recente (< 1 mês), disfunção ventricular esquerda sistólica grave, endocardite de Libman-Sacks, endocardite infecciosa, mixoma atrial, cirurgia de revascularização miocárdica (AVC ocorre em 2-6%), trombose venosa associada a forma oval patente, calcificação do ânulo mitral, miocardiopatia hipertrófica, placa aórtica complexa > 4 mm.
Trombose de pequenos vasos: lipo-hialinose (mais comum) ou ateroma. Engloba ramos penetrantes oriundos dos grandes vasos e cursa com infarto lacunar, geralmente nos núcleos da base, cápsula interna, tálamo e ponte. A lipo-hialinose está associada a hipertensão e ao envelhecimento.
Outras etiologias: hipoperfusão sistêmica (parada cardiorrespiratória, arritmia cardíaca, embolia pulmonar de alto risco, hemorragia), anemia falciforme, policitemia vera, trombocitose essencial, HIT, trombofilias.
FATORES DE RISCO
Acidente vascular cerebral
80% podem ser prevenidos!
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FATORES DE RISCO
Acidente vascular cerebral
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Acad Emerg Med. 1997 Oct;4(10):986-90
TRIAGEM
Acidente vascular cerebral
Escala pré-hospitalar de Cincinnati. A presença de paralisia facial, diminuição da força nos braços ou dificuldade da fala tem sensibilidade de 100% e especificidade de 88%.
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Neurology. 1999 Jul 13;53(1):126-31
EXAME FÍSICO
Escala do NIH
Nível de consciência
Olhar conjugado
Visão
Paralisia facial
Força dos braços
Força das pernas
Ataxia de membros
Sensibilidade
Linguagem
Disartria
Extinção ou desatenção
Acidente vascular cerebral
Escala do NIH da admissão tem forte correlação com desfecho em 7 dias e 3 meses. Quanto maior, pior. Valor ≥ 20 indica AVC grave. Limitação para avaliação da circulação posterior (questão da prova).
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CUIDADOS GERAIS
DESCARTAR HIPOGLICEMIA
Manter saturação de oxigênio > 92%
Cabeceira entre 0º e 15º
Dois acessos venosos calibrosos
Evitar febre
Não tratar hipertensão arterial até 220/120 mmHg
Acidente vascular cerebral
Manter cabeceira baixa nas primeiras 24 horas. Elevar cabeceira a 30º quando houver risco hipertensão intracraniana, aspiração ou dessaturação.
Tratar hipertensão quando PAS > 220 ou PAD > 120 ou emergência hipertensiva.
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TROMBÓLISE
Acidente vascular cerebral
Estudos NINDS (1995) e ECASS 3, que mostraram benefício do fibrinólise até 4,5 horas do início dos sintomas.
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	TROMBÓLISE
Acidente vascular cerebral
Lancet 2014; 384: 1929–35
Metanálise envolvendo os principais estudos: NINDS, ECASS, ATLANTIS, EPITHET, IST-3. Quanto mais precoce a trombólise, melhor o desfecho.
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TROMBÓLISE
Reperfusão
Alteplase 0,9 mg/kg → 10% em bolus e restante em 60 minutos
Manter PAS ≤ 180 mmHg e PAS ≤ 105 mmHg
Termo de consentimento
NNT / NNH = 10
1 em 15 podem apresentar hemorragia grave
Acidente vascular cerebral
Tempo porta-agulha ≤ 60 minutos
Fundamental definir o último momento em que o paciente estava assintomático.
Definir com precisão o peso para ajuste da posologia. Dose máxima 90 mg.
Nitroprussiato de sódio é o anti-hipertensivo de escolha. Outras opções: nitroglicerina, esmolol, metroprolol.
Evitar cateterismo vesical, acesso venoso central e outros procedimentos invasivos nas primeiras 24 horas.
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RISCO VS. BENEFÍCIO
Acidente vascular cerebral
Stroke. 2007;38:2215-2216
Ferramenta ilustrativa para conversar com pacientes e familiares, baseada nos resultados do estudo NINDS: de cada 100 pacientes com AVC submetidos a trombólise, 32 terão benefício e 3 sofrerão hemorragia cerebral sintomática.
Ferramenta ilustrativa para conversar com pacientes e familiares, baseada nos resultados do estudo NINDS: de cada 100 pacientes com AVC submetidos a trombólise, 32 terão benefício e 3 sofrerão hemorragia cerebral sintomática.
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COMPLICAÇÃO
Risco de hemorragia cerebral 5-7%
Se houver piora do déficit neurológico, queda do nível de consciência, cefaleia, vômitos ou elevação súbita da pressão arterial durante a infusão do trombolítico → interromper e repetir TC
Em caso transformação hemorrágica:
10 unidades de crioprecipitado
6-8 unidades de plaquetas
Parecer do neurocirurgião
Acidente vascular cerebral
Stroke. 2007;38(6):2001
Geralmente a transformação hemorrágica está associada a piora de 4 ou mais pontos na escala do NIH. Se descartar sangramento, reiniciar infusão do trombolítico.
Repetir TC em 24 horas.
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Geralmente a transformação hemorrágica está associada a piora de 4 ou mais pontos na escala do NIH. Se descartar sangramento, reiniciar infusão do trombolítico.
Repetir TC em 24 horas
OBSERVAÇÃO
FLUXOGRAMA
Acidente vascular cerebral
Déficit neurológico focal súbito
Sem hemorragia
< 4,5 horas dos sintomas
Sem contraindicação
> 4,5 horas dos sintomas
Contraindicação
AAS 325 mg
TROMBÓLISE
TC crânio
Após 24 horas
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TROMBECTOMIAAcidente vascular cerebral
Oclusão das artérias carótida interna direita e cerebral média (M1). Figura D mostra o resultado após trombectomia.
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TEMPO É CÉREBRO
Acidente vascular cerebral
Pacientes com suspeita de AVC devem ser triados com a mesma prioridade que aqueles com infarto agudo do miocárdio ou trauma, independente da gravidade do déficit neurológico
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ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO
Definição
Disfunção neurológica transitória causada por isquemia
Ausência de infarto
Acidente vascular cerebral
Stroke. 2009;40(6):2276
Anteriormente, a definição era arbitrariamente baseada no tempo menor do que 24 horas, porém 30-50% desse grupo apresentava imagem compatível com infarto na ressonância. Geralmente, o déficit reverte em até 60 minutos.
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ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO
Pontos-chaves
Risco de AVC nos primeiros dois dias de 4 a 10%
Preferir ressonância a tomografia
Estudo vascular
Ecocardiograma e Holter
Iniciar anti-agregação plaquetária e estatina
Para pacientes com fibrilação atrial iniciar anticoagulação
Acidente vascular cerebral
Stroke. 2009;40(6):2276
Estudo vascular (mesmo para o AVC): angiografia cervical e intracraniana. Angiorressonância / angiotomografia ou Duplex de carótidas e vertebrais + Doppler transcraniano.
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ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO
Escore ABCD2
Acidente vascular cerebral
Lancet 2007; 369:283
	Idade	
	≥ 60 anos	1
	< 60 anos	0
	Pressão arterial após AIT	
	Sistólica ≥ 140 mm Hg ou diastólica ≥ 90 mmHg	1
	Sistólica < 140 mmHg e diastólica < 90 mmHg	0
	Achado clínicos	
	Fraqueza unilateral	2
	Alteração da fala isolada	1
	Outro	0
	Duração dos sintomas	
	≥ 60 minutos	2
	10 a 59 minutos	1
	< 10 minutos	0
	Diabetes	
	Presente	1
	Ausente	0
Age, blood pressure, clinical features, duration, diabetes.
ABCD² escore: 0 a 3 corresponde a risco de AVC em 2 dois dias de 1%. Escore ≥ 3 é indicação de internação.
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AVC HEMORRÁGICO
Acidente vascular cerebral
Intracerebral – 10%
Subaracnoide – 10 %
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MORTALIDADE
Acidente vascular cerebral
Neurology 2013;81:559–565
Intracerebral
Subaracnoide
Mortalidade em 30 dias, metade nos primeiros dois dias. Apenas 12-39% recuperam independência. HIC tem a maior letalidade entre os tipos de AVC (questão da prova).
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HEMORRAGIA INTRACEREBRAL ESPONTÂNEA
Acidente vascular cerebral
Etiologia
HIPERTENSÃO – mais comum
ANGIOPATIA AMILOIDE – idosos
Malformação vascular – crianças
Infarto hemorrágico
Êmbolo séptico, aneurisma micótico
Discrasias sanguíneas, anticoagulantes, trombolíticos
Infecção do SNC
Vasculites
Drogas
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HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Acidente vascular cerebral
N Engl J Med 2003;349:1019-26
Neurology. 2008 Sep 30; 71(14): 1084–1089
Varfarina aumenta o risco de HIC em 2 a 5 vezes. Novas anticoagulantes se mostraram equivalentes em estudos de não inferioridade.
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HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Acidente vascular cerebral
Acomete artérias penetrantes, principalmente do putâmen.
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HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Acidente vascular cerebral
Quadro clínico
Sintomas progridem ao longo de minutos a horas
Cefaleia, vômitos e rebaixamento do nível de consciência
Déficit focal
Convulsões em 4-29%
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HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Acidente vascular cerebral
Cuidados gerais
Evitar febre
Glicemias entre 140-180 mg/dL
Proxilaxia para TVP com compressor pneumático
Evitar hipervolemia – agrava edema cerebral
Prevenção de pneumonia aspirativa
Não fazer anticonvulsivante profilático
Parecer do neurocirurgião
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HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Acidente vascular cerebral
Pressão arterial
Estudo INTERACT2: redução da PAS para 140 mmHg é segura
Na suspeita de hipertensão intracraniana, considerar redução mais lenta
↑PA
↑expansão hemorrágica
↓PA 
↓perfusão cerebral
N Engl J Med 2013;368:2355-65
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HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Acidente vascular cerebral
Reversão da anticoagulação
Varfarina: vitamina K, complexo protrombínico inativado (Beriplex®)
Anticoagulantes orais diretos: antifibrinolíticos, DDAVP, complexo protrombínico
Dabigatrana: diálise, idarucizumab
Heparina: protamina
Coagulopatia ou plaquetopenia: transfusão de plaquetas
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HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Acidente vascular cerebral
Hipertensão intracraniana
Cabeceira a 30º
Analgesia e sedação
Monitorização de PIC quando Escala de Glasgow < 8 – manter PCC entre 50-70 mmHg
Bolus de manitol 1g/kg
Hiperventilação – manter PaCO2 25-30 mmHg
Drenagem de LCR com ventriculostomia
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HEMORRAGIA SUBARACNOIDE
Acidente vascular cerebral
Dados gerais
Maioria: ruptura de aneurisma sacular
“PIOR CEFALEIA DA MINHA VIDA”
Ínício abrupto
Perda transitória do nível de consciência, náuseas, meningismo e dor lombar
Meningite asséptica.
8-23% de ressangramento, geralmente nas primeiras 24 horas.
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HEMORRAGIA SUBARACNOIDE
Acidente vascular cerebral
Escala de Hunt e Hess
	Grau	Status neurológico
	1	Assintomático ou cefaleia leve e discreta rigidez de nuca
	2	Cefaleia intensa, rigidez de nuca
	3	Sonolência ou confusão, sinal neurológico focal leve
	4	Torpor, hemiparesia moderada a grave
	5	Coma, descerebração
Classificação clínica.
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HEMORRAGIA SUBARACNOIDE
Acidente vascular cerebral
Escala de Fisher
	Grupo	TC de crânio
	1	Ausência de sangramento
	2	Lâmina fina de sangramento < 1 mm de espessura
	3	Lâmina de sangramento ≥ 1 mm
	4	Hemorragia intracerebral ou intraventricular
Classificação por imagem.
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HEMORRAGIA SUBARACNOIDE
Acidente vascular cerebral
Complicações
Ressangramento – 8-23% geralmente nas primeiras 24 horas
Vasoespasmo – 20-30% geralmente próximo ao sétimo dia
Aumento da pressão intracraniana
Convulsões – 6-18%
SIADH
Hidrocefalia
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HEMORRAGIA SUBARACNOIDE
Acidente vascular cerebral
Tratamento
Monitorização da PIC
PAS < 160 mmHg
Abordagem do aneurisma: clipagem cirúrgica ou coiling endovascular
Antifibrinolítico
Nimodipino 60 mg 4/4h
Não fazer anticonvulsivante profilático
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