Hemostasia-convertido

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Hemostasia 
Conceito: Conjunto de mecanismo utilizados 
pelo organismo para evitar que haja 
extravasamento de sangue quando 
presente lesão vascular, bem como 
restabelecer o fluxo sanguíneo após a 
reparação do tecido lesado. 
Vasos Sanguíneos: 
 
No lúmen do vaso sanguíneo existe o 
endotélio, subendotélio, m.liso e liquido 
intersticial. No subendotélio há fibras 
colágenas e o endotélio tem a função de 
liberação de substâncias como 
prostaglandinas e oxido nítrico que 
realizaram a continuidade do fluxo 
sanguíneo para que não haja agregação 
plaquetária. 
HEMOSTASIA PRIMÁRIA 
Ocorre por uma fragilidade nas células 
sanguíneas por lesão de vasos pequenos 
que gera pequenas hemorragias. Ocorre 
por: 
1) Adesão Plaquetária: Adere-se a 
proteínas. 
2) Ativação Plaquetária: As plaquetas 
vão liberar substancias como 
Tromboxano A2 e ADP para atração 
de novas plaquetas, contribuindo 
para maior agregação plaquetária, 
impedindo maior sangramento. 
3) Agregação Plaquetária: A atração de 
plaquetas gera uma agregação, 
aumentando a lesão e gerando o 
tampão plaquetário. 
OBS: A formação e liberação do 
tromboxano se dá pois na superfície da 
plaqueta existem fosfolipídios que pela ação 
da fosfolipase se transforma em ácido 
araquidônico o qual por ação da 
cicloxigenase gera prostaglandinas e 
tromboxanos. E é nesse mecanismo onde se 
tem atuação do AINES (só interfere na 
HEMOSTASIA PRIMÁRIA) pois inibe a 
ciclooxigenase e assim não forma-se 
tromboxanos. 
 
 
 
 
 
OBS²: FVW (fator de Willebrand) é uma 
glicoproteína multimérica que tem como 
funções: medir a adesão plaquetária; 
transportar o fator VIII protegendo-o da 
degradação. Portanto defeitos no FVW 
podem causar sangramentos (paciente com 
uremia) pelo comprometimento da função 
plaquetária quanto da coagulação do 
sangue (Hemostasia primária e secundária). 
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA 
Lesão e vasos maiores ocorre que o tampão 
não aguenta sendo necessário um tampão 
associado com hemácias e rede de fibrina. 
Então as plaquetas começam a ativar 
fatores de coagulação, proteínas 
plasmáticas (sintetizadas no fígado). Desta 
forma as proteínas de coagulação forma 
uma rede de fibrina, reforçando o trombo, 
retendo hemácias e plaquetas, formando 
um coágulo para que ocorra estancamento 
da hemorragia. 
• Todos temos fibrinogênio (Fator 1) que 
é a forma inativa, quando este sofre 
ação da trombina se transforma em 
fibrina (forma ativa- precipitada). 
VIA EXTRINSECA 
Via rápida, externa ao sangue 
• A presença do fator de alguns fatores 
na circulação estimulará a 
transformação de Pro trombina em 
Trombina. Nas lesões de tecido ocorre 
FOSFOLIPIDEOS 
ÁCIDO 
ARAQUIDOÔNICO 
Fosfolipase 
TROMBOXANOS E 
PROSTAGLANDINAS 
liberação de fator tecidual- fator III 
(está presente nos tecidos e só é 
ativada na lesão) o qual quando em 
contato com cálcio da circulação e 
dos grânulos das plaquetas se torna 
fator III ativo. 
• O cálcio também ativa o fator VII 
• O fator III e fator VII ativam o fator X 
• O fator X ativado, cálcio, fosfolipídios 
e fator V ativado transformam a pro 
trombina (fator II) em trombina (fator II 
ativado). 
• A trombina na presença do cálcio 
transforma fibrinogênio em fibrina. 
• Existem fármacos, anticoagulantes 
que atuam isoladamente no fator X 
ou trombina, ou em ambos. 
• O exame laboratorial que analisa esta 
via é o Tempo de pro trombina (TAP). 
Obs: alguns pacientes com hipocalcemia, 
devido a cirurgias, uso de heparinas, 
substâncias sequestradoras de cálcio) 
sangram pois há muitos processos que 
necessitam do cálcio. 
VIA INTRINSECA 
Via lenta, intrínseca ao sangue, substancias 
(colágeno, fosfolípideos, cininogenio) que 
estão no sangue que ativam a via. 
• Ativação por contato nessa via, se 
houver colágeno ligado na plaqueta, 
por contato irá ativar esta via (na 
presença de uma lesão tecidual, 
ocorrerá a exposição de certas 
substâncias para o sangue, como as 
fibras colágenas, a qual exposta no 
tecido injuriado estimula a agregação 
plaquetária a fim de impedir o 
sangramento). 
• O fator XII se torna ativo quando entra 
em contato com citocinas ou em 
neoplasias, o qual ativa o fator XI que 
ativa o fator IX. 
• O fator IX ativado na presença de 
cálcio, fosfolipídio e fator VIII (liberado 
pela plaqueta) vai ativar o fator X. 
• O fator X ativado passa pela mesma 
via comum da via extrínseca (vias se 
encontram). 
• Esta via existe pois se a via extrínseca 
parar (se acabar o fator III por ela ser 
rápida demais) não terá mais rede de 
fibrina, sendo a via intrínseca 
responsável por sustentar a via 
comum. 
• Exames laboratoriais que avaliam a 
via intrínseca: tempo de 
tromboplastina parcial ativada (TTPa). 
• Podemos também quantificar 
laboratorialmente o fator X para saber 
se o uso do anticoagulante está 
sendo feito da maneira correta. Se o 
fator X estiver ausente temos a ação 
do anticoagulante, mas se o fator X 
estiver presente o paciente está 
tomando errado a medicação. 
 
 
 
 
 
 
 
 Ca++ 
 
 
 Ca++ 
 
 
 Ca++ 
 
 
 Ca++ 
 
 
VITAMINA K 
Obtemos vitamina K pela flora 
bacteriana e alimentos (gema do ovo, 
couve-flor, alface, espinafre) a qual tem 
como função a carboxilação dos fatores 
de coagulação II, VII, IX e X (ele vem do 
fígado e precisa ser ativado por essa 
VIA 
INTRINSECA 
(Trauma 
sanguíneo) 
VIA 
EXTRÍNSECA 
(Trauma 
Tecidual) 
 
 
(TRAUMA 
T 
 
XII 
XI 
IX 
XIIa 
XIa 
IXa 
III
 
III
II 
VII VIIa 
III + VIIa 
X 
Xa 
II 
I 
TROMBINA 
FIBRINA 
COÁGULO 
XIII 
XIIIa 
vitamina, além disso é considerado uma 
acelerador do processo de ativação do 
fator X), ou seja ela controla a formação 
destes fatores pelo fígado. 
• A warfarina é um anticoagulante, 
antagonista da vit K, se queremos 
que não forme coagulo, podemos 
fazer uso deste medicamento. Ele 
inibe a vitamina K a qual não irá 
ativar os fatores II, VII, IX e X. É 
muito usado em pacientes com 
valvulopatias, nas quais a válvula 
não fecha adequadamente, 
havendo maior chance do sangue 
coagular, aumentando a chance 
de formação de êmbolos e 
consequente AVC, usa-se esta 
droga portanto como prevenção. 
SISTEMA FIBRINOLITCO 
A formação de coágulo precisa ser limitada 
uma vez que pode gerar uma coagulação 
extensa e disseminada. 
Após o processo de hemostasia, ocorre o 
reparo tecidual, após tal reparo há ativação 
do sistema fibrinolítico que desempenha um 
papel importante na dissolução e 
manutenção da integridade dos tecidos, 
assim procede-se a eliminação de resíduos 
de fibrina da circulação sanguínea, 
dissolvendo eventuais coágulos no interior 
dos vasos sanguíneos que poderiam obstrui-
los ou gerar êmbolos. 
• O plasminogênio que fica na 
circulação quando se encontra 
com seu ativador forma a 
plasmina a qual é a “lixeira “da 
fibrina, tendo portanto uma ação 
de diminuição do trombo. 
• Ou seja o plasminogênio faz ação 
inversa do fibrinogênio, ou seja, 
enquanto o fibrinogênio vai formar 
a rede de fibrina, o plasminogênio 
vai dissolvê-la. 
• Na embolia por exemplo temos 
pouca plasmina pois está presente 
o DIMERO-D o qual degrada a 
plasmina. 
 
 
Aspectos farmacológicos 
Alguns fármacos são utilizados para dissolver 
trombos sanguíneos. Atuam como ativador 
do plasminogênio convertendo-o na pro 
enzima plasmina que catalisa a degradação 
da fibrina- ação fibrinolítica- fármacos como 
estreptoquinase(SK), anisteplase (APSAC), 
uroquinase de dupla cadeia (tcu-PA), 
uroquinase de cadeia única (scu-PA), 
alteplase(t-PA), e seus derivados: reteplase. 
Representações morfológicas das 
hemorragias. 
1) Petéquias (2mm) 
Pequenas hemorragias representada por 
pequenos pontos hemorrágicos. Aparecemmais em casos de infecções (principalmente 
virais- dengue) e inflamações. 
Se formam por diapedese (passagem dos 
leucócitos através da parede dos capilares 
sanguíneos), ou seja, não há lesão no vaso, 
geralmente as hemácias fluem pela parede 
intacta do vaso. 
2) Purpuras (até 1cm) 
Pontos hemorrágicos maiores que as 
petéquias. Ocorre por diapedese mas 
podem ocorrer por evolução e junção de 
petéquias. 
3) Equimose (> 1cm) 
Ruptura de vaso (pode ser gerada por 
traumatismos ou por enfraquecimento da 
parede vascular, por exemplo), e então há o 
extravasamento do sangue para fora do 
vaso. 
A equimose se apresenta em manchas 
planas, difusas e irregulares, é conhecida 
como hemorragia em lençol, justamente por 
não provocarem elevação no local. 
Testes que investigam a hemostasia 
Secundária 
1) Tempo de coagulação (TC) 
Quanto tempo para formação de coágulo, 
estancamento da hemorragia. 
• Até 10 min é normal 
• >10min não é normal (distúrbio de 
hemostasia secundária) 
2) Tempo de tromboplastina parcial 
ativada (TTPa). 
Tempo de formação de coágulo pela via 
intrínseca. 
OBS: Em doses moderadas, a heparina é 
usada para evitar ou tratar a formação 
inadequada de coágulos (trombose ou 
tromboembolia) e é monitorada com 
o tempo de tromboplastina parcial (TTP). 
 
3) Tempo de atividade da pro trombina 
(TAP) 
Tempo de formação de coágulo pela via 
extrínseca. 
OBS: A vitamina K é um fator que altera 
este teste e por isso a TAP é dosada para 
análise do efeito anticoagulante da 
Warfarina (inibe a vitamina K e assim não 
ativa fator II, VII, IX e X). 
 
4) Dosagem de fibrinogênio 
Exame útil no diagnóstico diferencial das 
coagulopatias. Ocorre diminuição do 
fibrinogênio nos pacientes com 
coagulopatia.