Pancreatite Aguda

Prévia do material em texto

Fisiopatologia, Quadro Clínico e diagnóstico da Pancreatite Aguda | Larissa Gomes de Oliveira 1 
FISIOPATOLOGIA, QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO DA PANCREATITE 
AGUDA 
A PANCREATITE AGUDA é definida como uma condição inflamatória aguda do pâncreas, com 
acometimento variável das estruturas peripancreáticas e órgãos à distância, cuja a origem 
depende da autodigestão tecidual pelas próprias enzimas pancreáticas. 
Diferente da pancreatite crônica que sintomas ainda podem ser sentidos depois resolução da 
causa, a pancreatite aguda curada, não deixa sequelas pancreáticas. Nos casos mais graves, a 
pancreatite aguda se comporta como uma doença multissistêmica e leva à Síndrome da 
Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS), com alta letalidade. De antemão é necessário 
identificar: 
1. Pancreatite Aguda Edematosa ou Intersticial ou Leve: Representa 80% a 90% dos 
casos onde mostra edema do pâncreas, sem áreas extensas de necrose, sem 
complicações locais ou sistêmicas e de curso autolimitado em 3/7 dias. 
2. Pancreatite Aguda Necrosante ou Necro-hemorrágica ou Grave: Contém extensa 
necrose parenquimatosa, hemorragia retroperitoneal, um quadro sistêmico grave e 
uma evolução de 3/6 semanas. Maior letalidade. 
QUADRO CLÍNICO 
Na pancreatite aguda, o patologista detecta uma reação inflamatória aguda difusa do 
pâncreas, associada a áreas de necrose gordurosa (marco da doença), tanto ao longo do 
parênquima do órgão quanto nos tecidos peripancreáticos. Nos casos mais graves, formam-se 
extensas áreas de necrose glandular, com ruptura vascular e focos de hemorragia. 
Os sinais costumam variar, mas o sintoma mais comum desta forma da doença, além da 
icterícia, é a dor progressiva na parte superior do abdômen, que se torna constante e piora 
com o passar dos dias. 
A dor causada pela forma aguda da pancreatite também pode: Irradiar para a região das 
costas, piorar minutos após comer ou beber, especialmente no caso de alimentos com altas 
quantidades de gordura. 
Além disso, o paciente pode ficar sudorético. A frequência de pulso fica entre 100 e 140 bpm. 
A respiração é rápida e curta. A pressão arterial pode alternar entre alta e baixa, com 
hipotensão postural significativa. 
Fisiopatologia, Quadro Clínico e diagnóstico da Pancreatite Aguda | Larissa Gomes de Oliveira 2 
Os pulmões podem apresentar movimentos diafragmáticos reduzidos e evidência de 
atelectasias. Os pacientes podem ter íleo paralítico, resultando em diminuição dos sons 
intestinais e distensão abdominal. Outros sintomas também podem surgir, como: Sensibilidade 
e inchaço na região abdominal, Gases, Fezes com cor de argila, Soluço, Indigestão, 
Amarelamento brando da pele e Surgimento de erupções ou lesões na pele. 
No exame físico observa variação na dependência da gravidade da doença. Achados sistêmicos 
incluem febre, sinais de desidratação, taquicardia e, em casos mais graves, choque e coma. O 
derrame pleural à esquerda é comum (pela extensão da inflamação para a hemicúpula 
diafragmática esquerda) e pode contribuir para a dispneia. 
O abdome na pancreatite aguda revela desde dor leve à palpação até sinais de irritação 
peritoneal com descompressão dolorosa (Blumberg) nos casos mais graves. Distensão 
abdominal, devido ao “íleo paralítico” em consequência à inflamação intra-abdominal, é um 
achado comum, especialmente nos casos mais graves. 
Na radiografia, a distensão pode ser de delgado e/ou de cólon. Obstrução do ducto biliar 
principal em razão de coledocolitíase ou edema da cabeça do pâncreas pode ocasionar 
icterícia (geralmente leve). A icterícia ocorre em cerca de 10% dos casos e não 
necessariamente indica pancreatite aguda biliar. Alguns sinais cutâneos podem acontecer na 
pancreatite aguda, de forma incomum, como: 
→ Sinal de Grey-Turner: Equimose em flancos 
→ Sinal de Cullen: Equimose periumbilical 
→ Sinal de Fox: Equimose na base do pênis 
ETIOLOGIA 
As duas principais causas de pancreatite aguda no adulto são a ocorrência de litíase biliar 
(passagem de cálculos pelo colédoco) e o consumo de álcool. Juntas, essas 
duas etiologias correspondem a quase 80% dos casos. Além disso, existem outras causas 
menos frequentes, como: Hipertrigliceridemia, Drogas Medicamentos, Infecções (Vários 
agentes infecciosos são potenciais causadores de pancreatite aguda, mas a frequência com 
que estas ocorrem é desconhecida. O diagnóstico etiológico nesses casos é complexo e 
depende da definição do quadro de pancreatite paralelamente à definição da existência da 
infecção). 
LITÍASE BILIAR 
A migração de cálculos biliares é a principal causa de pancreatite aguda. O mecanismo pelo 
qual os cálculos provocam a pancreatite aguda é desconhecido, mas as hipóteses são: 
1. Passagem do cálculo resulta em edema transitório da papila, logo, em discreta 
obstrução ao esvaziamento do ducto pancreático principal; 
2. Durante a passagem do cálculo através da ampola, há refluxo de bile em virtude de 
obstrução transitória. 
ÁLCOOL 
Fisiopatologia, Quadro Clínico e diagnóstico da Pancreatite Aguda | Larissa Gomes de Oliveira 3 
De modo geral, se considera que os pacientes que apresentam pancreatite aguda por álcool 
apresentam, na maioria das vezes, evidências funcionais ou morfológicas de pancreatite 
crônica, de tal maneira que é inadequado falar em pancreatite aguda, mas, sim, em 
pancreatite crônica agudizada. 
FISIOPATOLOGIA 
A pancreatite aguda é uma inflamação do pâncreas, caracterizada como uma doença 
inflamatória decorrente da ativação anormal de enzimas pancreáticas e liberação de uma série 
de mediadores inflamatórios, atingindo, além do pâncreas, os tecidos peripancreáticos, 
podendo inclusive afetar outros órgãos. 
O processo inflamatório se inicia pela lesão das células acinares, que passam a liberar enzimas 
pancreáticas ativas para o interstício que começa o processo de autodigestão. Um estímulo 
lesivo à célula acinar provoca a fusão dos grânulos contendo zimogênio com as vesículas 
lisossomais, que contêm a enzima catepsina B. 
Essa catepsina B é capaz de converter o tripsinogênio em tripsina dentro da célula acinar, 
culminando na ativação de todos os zimogênios (enzimas sintetizadas na forma inativa dentro 
das células). 
As vesículas de fusão, em vez de migrarem para a borda luminal da célula, migram para a 
borda intersticial, sendo liberadas no estado ativo no interstício pancreático, dando início ao 
processo auto digestivo. Um aumento na concentração intracelular de cálcio também parece 
capaz de promover a auto ativação do tripsinogênio em tripsina, participando na origem da 
pancreatite. 
Das enzimas liberadas: 
• Fosfolipase A e Lipase: São responsáveis pela auto digestão da gordura pancreática e 
peripancreática. 
• Ácidos graxos: Formam complexos com o cálcio (saponificação), contribuindo para a 
hipocalcemia da pancreatite. 
• Elastase: É a responsável pela lesão do tecido intersticial e pela ruptura da parede 
vascular. 
• Tripsina: Ativa o sistema de cininas, bem como o sistema da coagulação pela via 
intrínseca (responsável pela formação de microtrombos nos vasos pancreáticos, que 
podem contribuir para a necrose). O sistema complemento também é ativado, 
atraindo para o local neutrófilos e macrófagos, que, produzem novos mediadores 
inflamatórios. Um exagero neste processo leva à Síndrome da Resposta Inflamatória 
Sistêmica (SIRS). 
Além disso, ocorrem danos à microcirculação e favorece a translocação de bactérias agravando 
a situação na pancreatite aguda., levando a: 
→ Dano à microcirculação: Causada pela liberação de enzimas. As alterações 
microcirculatórias como microtrombose, vasoconstrição, estase capilar, redução da 
Fisiopatologia, Quadro Clínico e diagnóstico da Pancreatite Aguda | Larissa Gomes de Oliveira 4 
saturação de oxigênio e isquemia progressiva podem ocorrer. Tais fenômenos 
produzem um aumento na permeabilidade capilar e edema da glândula. A lesão 
vascular pode levar à insuficiênciamicrocirculatória e aumento do dano ao tecido. 
 
→ Translocação bacteriana: A quebra da barreira intestinal é ocasionada pela 
hipovolemia (e isquemia) e por shunts arteriovenosos induzidos pela pancreatite. A 
principal via de translocação bacteriana é através do cólon transverso, já que este 
segmento intestinal está próximo ao pâncreas e pode ser afetado pelo processo 
inflamatório peripancreático. 
DIAGNÓSTICO 
Para o diagnóstico de pancreatite aguda, utilizam-se os seguintes critérios: 
1. Dor abdominal: persistente, de forte intensidade, localizada no andar superior do 
abdome, com irradiação para o dorso e associada a náuseas e vômitos; 
2. Amilase e/ou lípase: ≥ 3 vezes o limite superior da normalidade 
3. Achados tomográficos compatíveis com pancreatite aguda. 
É necessário dosagem sérica de amilase e lipase (estarão 3x maiores do limite normal). 
Métodos de imagem, como a Tomografia Computadorizada de Abdome, são úteis nos casos 
duvidosos, podendo confirmar o diagnóstico de pancreatite ao demonstrarem a presença de 
edema/necrose do parênquima pancreático. 
➔ Amilase Sérica: Esta enzima pancreática costuma se elevar já no primeiro dia do quadro 
clínico (2/12h após o início dos sintomas), mantendo-se alta por 3/5 dias. O normal da 
amilase sérica geralmente é abaixo de 160 U/L. 
A amilase pode estar normal nos casos de pancreatite alcoólica, pois o parênquima 
pancreático já está destruído, exaurido de suas enzimas. Os níveis de amilase podem estar 
falsamente reduzidos na hipertrigliceridemia quando os triglicerídeos aumentam, aumenta 
também um fator solúvel que inibe a amilase). Pouco específico para PA. 
➔ Lipase Sérica: Padrão ouro. Esta outra enzima pancreática se eleva junto com a amilase na 
pancreatite aguda, porém, permanece alta por um período mais prolongado (7/10 dias). 
Em geral, essas condições também não aumentam mais que 3 vezes o limite da 
normalidade (normal: até 140 U/L; 3x o normal: > 450 U/L, variando conforme o método 
laboratorial usado). 
 
➔ Tomografia Computadorizada Contrastada: Como a TC pode ser normal em 15% a 30% 
dos casos de pancreatite “leve”, ela é o melhor método de imagem para avaliar a presença 
de complicações de pancreatite aguda, sendo indicada no caso grave. O ideal é a TC 
helicoidal, que é capaz de revelar imagens com maior definição da captação do contraste 
endovenoso. 
O melhor momento para a realização de TC na pancreatite aguda grave é após o terceiro dia 
do início do quadro (após as primeiras 72h, que é quando as complicações como a necrose 
Fisiopatologia, Quadro Clínico e diagnóstico da Pancreatite Aguda | Larissa Gomes de Oliveira 5 
costumam estar bem estabelecidas, sendo mais fácil observá-las). Deve-se evitar a TC 
contrastada em pacientes que evoluem com injúria renal aguda pela pancreatite grave. A TC 
pode mostrar aumento focal ou difuso do pâncreas, borramento da gordura peripancreática e 
perirrenal, coleções líquidas peripancreáticas, pseudocistos e áreas não captantes de contraste 
indicativas de necrose. 
➔ Ultrassonografia: Não específico, porém, é o método de escolha para o diagnóstico da 
litíase biliar, a causa mais comum de pancreatite aguda, podendo assim orientar a conduta 
posterior. Por isso, está sempre indicada. 
 
➔ Radiografia simples: É um importante exame a ser pedido nos pacientes com quadro de 
abdome agudo, principalmente na dúvida entre um abdome cirúrgico ou não. O RX de 
tórax pode revelar derrame pleural à esquerda ou atelectasia em bases pulmonares; em 
casos mais graves pode haver um infiltrado bilateral compatível com SDRA (Síndrome de 
angústia respiratória do adulto). 
A pancreatite aguda pode determinar várias alterações no RX de abdome, assim como outras 
causas de abdome agudo inflamatório: 
1. Alça sentinela (íleo localizado). 
2. Sinal do cólon amputado: Paucidade de ar no cólon distal à flexura esplênica, devido a 
um espasmo do cólon descendente. 
3. Dilatação das alças (íleo paralítico inflamatório). 
4. Aumento da curvatura duodenal (aumento da cabeça do pâncreas). 
5. Irregularidades nas haustrações do transverso, devido ao espasmo difuso. 
OBS: as alterações intestinais da pancreatite aguda são decorrentes da extensão do 
exsudato inflamatório pancreático para o mesentério, mesocólon transverso e peritônio.