Patogênese das Doenças Periodontais

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Patogênese das Doenças Periodontais 
 
Quando o assunto é a patogênese periodontal a patogênese da gengivite e 
da periodontite são temas que se destacam nesse assunto. Muitas vezes 
ocorrem equívocos quando ocorrem discussões sobre a relação desses 
temas. 
É válido afirma que toda periodontite um dia já foi gengivite, porém nem 
toda gengivite evolui para uma periodontite. 
Patogênese da Gengivite: 
Existe uma grande relação entre o desenvolvimento da gengivite e a 
presença da placa dentária, muitos estudos de anos atrás afirmavam que 
esse seria o fator determinante para a o surgimento da gengivite, porém 
estudos mais recentes afirmam que existem outros fatores que 
contribuem para o aparecimento dessa patogênese como a 
suscetibilidade do indivíduo. De acordo com pesquisadores à medida que 
ocorria o acumulo do biofilme na margem gengival ocorria um processo 
inflamatório que acarretava na gengivite, tornando o desenvolvimento da 
placa diretamente proporcional a gengivite. 
A gengivite é um processo inflamatório que se inicia pela presença de 
biofilme dentário, tornando-o o fator etiológico primário da gengivite. 
Devido a presença dessa placa ocorre uma resposta imune por parte do 
organismo que pode ser maléfica ou insuficiente para conter a 
contaminação, essa resposta quando potencializada pode acarretar na 
perda de tecido conjuntivo se tornando maléfica ou pode ser insuficiente 
acarretando na progressão da contaminação para os tecidos subgengivais, 
levando a uma possível perda óssea. 
O desenvolvimento da gengivite e da periodontite é compreendido pela 
divisão dos estágios patogênicos. Segundo Page e Schroeder essa divisória 
é feita da seguinte forma: 
 Lesão Inicial Estabelecida 
Gengivite Periodontia 
 Lesão Precoce Avançada 
• Na Lesão Inicial: 
❖ Se inicia após o segundo e quarto dia de acúmulo de placa. 
❖ Nessa fase o diagnóstico se torna mais complicado do que nos 
demais devido os sinais serem apenas subclínicos mediante a isso 
muitos pacientes acabam não indo ao consultório por acreditarem 
que não seja nada demais. 
❖ É observado o aumento do número de neutrófilos e do fluido 
crevicular gengival (observado a partir do quarto dia micro e 
macroscopicamente). 
❖ É observado processo inflamatório inicial acometendo margem 
gengival, e ocorrência de deformação, sangramento excessivo, 
perda de tecido conjuntivo branda (subclínico). 
❖ O controle nessa fase ainda é possível através de profilaxias, 
instruções de higiene oral, raspagem supra gengival. 
❖ Os estreptococos são os colonizadores iniciais da película adquirida. 
Eles são responsáveis pela a produção de enzimas e metabólitos 
finais que acabam aumentando a permeabilidade do epitélio 
juncional que acarreta na maior penetração bacteriana, levando ao 
aumento do efluxo de fluido crevicular e logo a formação do edema. 
A coloração da gengiva acaba se alterando do rosa para uma 
tonalidade mais avermelhada (caracterizando o maior 
sangramento). 
❖ Quando os estreptococos realizam a colonização na película 
adquirida ele acabam ativando o sistema complemento através do 
ácido lipoteicoico e da ativação dos peptidoglicanos. O resultado 
acarreta em metabólitos produzidos pelos estreptococos que geram 
exacerbação do processo inflamatório. 
→ Via alternativa: 
• Existe a presença de Mastócitos, responsáveis pela liberação de 
citocinas como TNF alfa que leva a migração e aderência de 
neutrófilos para os tecidos gengivais. 
• A via alternativa é de extrema importância para as respostas 
vasculares. 
• As substâncias bacterianas são as responsáveis pela migração 
dos neutrófilos para sulco gengival. 
 
 
→ Neutrófilos Polimorfonucleares 
 
❖ Não realizam fagocitose. 
❖ Liberam conteúdo lisossômico. 
Quando essas enzimas voltam para os tecidos ocorre a destruição 
tecidual local. 
❖ São os responsáveis pelas armadilhas extracelulares que que 
predem e destroem os patógenos microbianos, logo podem estar 
ligados a destruição tecidual grave. 
• As NET podem ser formadas por: 
1. Lipopolissacarídeos 
2. Interleucina 8 
3. Proteína M produzida pelos estreptococos 
4. Fator de necrose tumoral 
→ Mastócitos e Eosinófilos 
❖ Os mastócitos criam armadilhas extracelulares que 
contribuem para destruição tecidual localizada. 
❖ Os eosinófilos e os mastócitos criam uma barreira primária 
para impedir que as bactérias penetrem mais profundamente 
nos tecidos subgengivais, limitando a ação dos subprodutos 
das NETs. 
• Lesão Precoce: 
✓ Se inicia durante o quarto e sétimo dia de acúmulo de placa 
✓ Existe a presença de neutrófilos, porém a concentração de 
linfócitos e macrófagos é maior. 
✓ As alterações vasculares nessa fase são mais acentuadas 
✓ O aumento da permeabilidade sulcular e juncional acarreta em 
uma piora da resposta inflamatória 
✓ Lesão clinicamente evidente de margem gengival com edema, 
placa mais aderida (entre o 12º - 21º dia). 
✓ O antígeno nessa fase se liga a uma bactéria que vai em direção ao 
interior do sulco gengival que acaba sendo aceito pelas células de 
Langherans e levado para os linfonodos regionais que alcançam o 
equilíbrio com o biofilme da placa. 
✓ Se o sistema imune não controlar essa contaminação ela pode 
evoluir para a periodontite. 
✓ A gengivite crônica ocorre quando existe a persistência do biofilme 
da placa, logo a reação imunológica persiste ao invés de 
desaparecer. 
✓ O tratamento é pela higiene oral adequada, o paciente deve 
frequentar o dentista com mais frequência. 
✓ Quando ocorre a remoção da placa os tecidos gengivais se 
regeneram, contribuindo para a ausência de danos permanentes e 
da arquitetura tecidual. 
✓ É nessa fase que geralmente os pacientes procuram um profissional 
já que é algo mais perceptível clinicamente. 
 
Patogênese da Periodontite: 
▪ Quando ocorre o equilíbrio entre os micro-organismos da doença e 
as susceptibilidades do hospedeiro, ocorre a manutenção da saúde 
e diminuição do desenvolvimento da doença. 
▪ Grande presença de plasmócitos e linfócitos B. 
▪ Numerosas formações de bolsas periodontais. 
• Lesão Estabelecida: 
✓ Essa é considerada a fase de transição entre gengivite e 
periodontite. 
✓ Migração dos neutrófilos polimorfonucleares do epitélio de 
revestimento da bolsa periodontal para a bolsa periodontal. 
✓ Aumento da permeabilidade e ulceração do epitélio da bolsa, 
acarretando em maior infiltração bacteriana e muitas citocinas 
inflamatórias. 
✓ Ocorre um aumento no número de plasmócitos e de linfócitos B 
(grandes responsáveis pela destruição tecidual) 
✓ Alguns estudos avaliaram a prevalência entre a população jovem e 
idosa. Os jovens tiveram maiores índices para gengivite (maiores 
índices de linfócitos e macrófagos), enquanto idosos (mais 
plasmócitos) para uma periodontite mais avançada, logo maior 
inflamação. 
 
Além da presença da placa outros fatores devem ser 
observados como: 
→ Fatores microbiológicos (se existe placa e quais bactérias estão 
presentes). 
→ Potencial de reparo. 
→ Fatores modificadores (resposta vascular, celular, destruição e 
reparo tecidual). 
→ Fatores predisponente (presença de cálculo que dificulta a higiene, 
anatomia dentária, gengival, forma da coroa). 
 
• Lesão Avançada 
✓ Semelhante a Lesão Estabelecida. 
✓ Perda de inserção observada clinicamente e histologicamente. 
✓ Perda de osso alveolar aparente. 
✓ Perda de fibras colágenas. 
✓ Os mecanismos de destruição tecidual demonstram que as células 
de defesa não estão conseguindo combater as bactérias.