Câncer de próstata

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Oncologia (05/06/2020)
Câncer de próstata
Epidemiologia:
- A incidência de câncer de próstata (CAP) aumentou continuamente durante mais de 20 anos.
- A mortalidade aumenta conforme aumenta a incidência.
- 1987: superou a linha dos 100 casos por cada 100.000.
- 1992: a maior incidência de 191 casos por cada 100.000.
- Descendeu desde 1992 até 1995 para logo estabilizar-se.
- Melhor capacidade de detecção: estudo do antígeno prostático específico (PSA) e ecografia transretal (ETR).
- O risco de sofrer CAP aumenta rapidamente com a idade.
- 1991 nos EUA foi registrada uma taxa máxima de mortalidade ajustada pela idade de 27 por cada 100.000.
- Incidência de 1% aos 67 anos (raça negra).
- Incidência de 1% aos 72 anos (caucásicos).
Etiologia:
- Se desconhece a causa do CAP, ainda que tenha vários fatores que se associem a um maior risco:
· Demografia 
· Antecedentes familiares de CAP
· Hormônios (relação com a testosterona)
· Outros fatores (fatores dietéticos, raça negra tem maior predisposição e tem CAP em idade mais jovem)
Demografia:
- Risco menor: Taiwan e Japão
- Risco intermédio: EUA e Europa
- Risco máximo: Suécia 
- Os homens de raça negra se afetam com uma frequência de 30% maior que os homens caucásicos.
- Os homens de raça negra também podem ter menores taxas de sobrevivência.
Obs.: hoje é muito difícil que um paciente com CAP morra pela doença, mas sim por outra doença, já que é um paciente mais velho. 
Antecedentes familiares de CAP:
- No pai ou irmão aumenta o risco do paciente 7 vezes acima da população geral, se lhe diagnosticou aos 50 anos.
Hormônios e outros fatores de risco:
- Aumento do aporte de vitamina A.
- Diminuição do aporte de vitamina D.
- Exposição laboral ao cadmio. 
Obs.: os oncologistas não costumam receitar vitaminas aos pacientes com câncer, somente lhes indicam uma boa dieta e que pratiquem atividade física, pois o aporte de vitaminas pode servir de “vitamina” também ao tumor, fazendo com que ele cresça mais. 
Anatomia patológica:
- Mais frequente: adenocarcinoma
- Pouco frequentes: CCT (carcinoma de células transicionais), carcinoma microcítico, carcinoma epidermoide e sarcoma
Localização:
- O CAP tende a ser multifocal (por isso, quando colhemos a biópsia necessitamos de no mínimo 12 amostras).
- Frequentemente se origina na zona periférica da próstata (cápsula cirúrgica): 75%. Isso facilita a resseção transureteral (RTPU). 
Mecanismos de disseminação:
- A biologia dos CAP dependem do grau tumoral. 
- Os tumores de baixo grau: no geral permanecem localizados. Mas, podem causar invasão a vainas nervosas, metástases por cadeias linfáticas e metástases a distância sem afecção ganglionar.
Anatomia prostática:
- As metástases ósseas, sobretudo a nível da coluna vertebral são as mais frequentes devido a inervação da próstata.
- Pela localização da próstata, o tumor pode invadir a bexiga e o reto. O paciente pode ter muita dor quando invade as ramas prostáticas no nervo pélvico.
- Ao invadir a bexiga pode causar hematúria.
- Ao invadir o reto pode causar retorragia e tato retal patológico.
- As metástases mais frequentes são as metástases ósseas. 
Localização das metástases:
- Lesões metastásicas osteoblásticas densas.
- Lesões osteolíticas não características. 
- O paciente também pode ter metástases hepáticas, pulmonares e cerebrais (raro).
Síndromes paraneoplásicas associadas:
- Fibrinólise sistêmica
- Alterações neuromusculares
Obs.: esse paciente apresentaria alterações sanguíneas e debilidade muscular.
Diagnóstico:
- Sinais e sintomas: 
· CAP precoce é assintomático
· Se detecta por tato retal (TR) e concentração plasmática de PSA; rara vez em RTUP por hiperplasia
· Disuria, tenesmo, nicturia, oliguria, gotejo pós-miccional e hematúria
· Aparição súbita e progressão rápida de obstrução urinária
· Dor lombar ou pélvica: metástase
· Alterações neurológicas como paraplegia e a incontinência: metástases raquídeas extradurais (síndrome de compressão medular)
- Exploração física:
· Comprovar a presença de induração ou nódulos: pétreos e indolores (uma próstata normal é como palpar a ponta do nariz)
· Explorar sulcos laterais e vesículas seminais palpáveis (anômalas)
· Avaliar gânglios inguinais: metástase
· Buscar metástases a distância: palpar os pontos dolorosos em ossos
· Exploração neurológica para descartar compressão medular pelo tumor 
Diagnóstico diferencial com patologias que aumentam o volume da próstata:
- Prostatite aguda:
· Infecção bacteriana
· Disúria, dor e febre
· Dor a palpação
· Próstata sem dureza
· Urocultivo (+)
- Prostatite crônica e granulomatosa:
· Infeção bacteriana, TB, micótica ou protozoária
· Massa similar ao CAP
· Requer biópsia
- Hiperplasia nodular (HPB):
· >30 anos
· 80% aos 80 anos
· Obstrução urinária
· Biópsia de nódulos palpáveis 
- Outras possibilidades:
· Cálculos, amiloidose, adenomas benignos e infarto de nódulos hiperplásicos
· Obstrução ou massa
Provas diagnósticas:
· Habituais
· PSA
· Fosfatase ácida
· Biópsia
· Gamagrafia óssea
· TC e RM (melhor a RM para fazer uma avaliação pré-cirúrgica da próstata, ela avalia melhor os gânglios pélvicos)
Provas habituais:
· Análise de urina
· Hemograma completo
· PFH e renal
· Fosfatase alcalina
· Cálcio
· Radiografias de tórax
Antígeno prostático específico (PSA):
- Serina protease e marcador característico da próstata.
- Só devemos pedir quando temos um tato retal suspeito.
- Sua determinação aumenta as biópsias e o diagnóstico.
- Incrementa o rendimento do TR e da afecção limitada ao órgão particular. 
- Falsos positivos: 15% dos pacientes com hiperplasia nodular, também em inflamação, cirurgia ou endoscopia prostática. A biópsia prostática eleva o PSA durante 6 a 8 semanas. Rara vez o câncer de pâncreas, parótidas ou de mama. 
PSA livre:
- Fração do PSA que não está unida às antiproteases do plasma.
- Diminuição do cociente entre o PSA total se associa a provável CAP.
- Pacientes com PSA elevado e sem sinais suspeitos em palpação se recomenda observação após uma biópsia (-) se o cociente PSA livre:PSA total for >25%.
PSA específico para a idade:
- A concentração de PSA aumenta com a idade nos pacientes sem CAP, devido a hiperplasia de próstata.
Índices de densidade do PSA:
- São modificações matemáticas do PSA.
- A zona de transição (ZT) tem uma localização central; é uma das partes produtoras de PSA e aumenta de tamanho na HPB.
- Ajuste de [ ] plasmática de PSA pelo volume:
· Densidade de PSA= PSA/volume de glândula
· PSA ZT= PSA/volume de ZT
Utilidade clínica do PSA:
- Detectar tumores primários ou recorrentes:
· Volume muito pequeno
· Diagnóstico e seguimento
- Não é método exclusivo de detecção sistemática:
· Útil em combinação com TR (tato retal)
- PSA em combinação com biópsia guiada por ETR (ecografia transretal):
· 4 a 10 ng/mL (20%)
· >10 ng/mL (60%)
- Enfermidade metastásica:
· Prévia elevação progressiva
· Buscar recidiva local com EF ou ETR
· Assintomáticos com PSA <10 ng/mL
Técnicas de biópsia:
- Biópsia com agulha grossa guiada por ETR: 6 a 12 biópsias de base, vértice e parte média, ao longo de duas linhas laterais paralelas.
· Aspecto hipoecoico na ETR (30% isoecoico)
· PSA >4 ng/mL= 24%
· PSA >4 ng/mL + TR suspeitoso + lesão hipoeicoica= 45%
- RTPU: pode-se encontrar CAP em aproximadamente 5% das RTPU que se realizaram por hiperplasia benigna (achado acidental).
Obs.: lembrando de sempre fazer múltiplas tomas de biópsia, visto que é um tumor multifocal. 
Gamagrafia óssea:
- Utilizada para detectar metástases ósseas 
- Positiva
- Baixa probabilidade
- PSA <10 ng/mL
- Assintomático (às vezes o paciente não tem sintomas ósseos, mas tem metástases ósseas)
TAC ou RM:
- RM: extensão tumoral a gânglios ou pelve, para ver bem a glândula prostática, para ver bem a parede lateral da pelve, para avaliar o tumor primário.
- TAC: metástase a pulmão, fígado, SNC
- Pontuação de Gleason elevada
- PSA >20 ng/mL
Estratificação de risco:
- Baixo risco: PSA <10 ng/mL, Gleason ≤6, estágio clínico I-IIA.
- Risco intermédio: PSA 10 a 20 ng/mL, Gleason 7, estágio clínicoIIB-IIC.
- Risco alto: PSA >20 ng/mL, Gleason 8-10, estágio clínico III-IV. 
- O que é importante saber é que a classificação de risco leva em conta o PSA, o Gleason e o estágio clínico.
Obs.: a partir desse ano a classificação passou a ser risco muito baixo, risco baixo, risco intermédio favorável, risco intermédio desfavorável, risco alto e risco muito alto. Essa classificação é para sabermos qual tratamento escolher.
Escore de Gleason:
- 2 a 6: bem diferenciado
- 7: moderadamente diferenciado
- 8 a 10: pobremente diferenciado
Obs.: usado para saber o grau de risco do paciente. 
Obs.: a estratificação da próstata vai ate grau V, sendo que a maioria dos tumores só tem grau I, II, III e IV. A maior grau, pior prognóstico.
Fatores prognósticos:
- Afetação de glândulas seminais
- Extensão mais além da cápsula prostática
- Avaliação de PSA elevado e sua cinética
- Ferramentas preditivas
Prevenção de detecção precoce:
- Detecção precoce por PSA elevado (T1c), dá lugar a identificação de mais pacientes com a doença limitada ao órgão.
- American Cancer Society recomenda:
· Detecção sistemática de PSA e TR aos 50 anos
· Detecção sistemática aos 40 anos em homens com antecedentes familiares ou fator de risco racial
Generalidades e filosofia:
- O tratamento de todos os estágios é controvertido.
- Evolução prolongada: sobrevivência a 15 anos desde o diagnóstico, inclusive sem tratamento. Alguns países optam por nem tratar os pacientes com risco muito baixo (Gleason <6, PSA <10). 
- Enfermidade do adulto maior (falecem por outras afecções).
- Médicos diferem em uso de RT, cirurgia, manipulação hormonal.
O que a Dra quer que saibamos bem:
- Variedade histológica mais importante: adenocarcinoma
- Importância do TR junto com o PSA, não se pede PSA só, ele é um complemento do TR.
- Deve-se fazer exploração sistemática dos homens a partir dos 50 anos ou dos 40 em casos específicos.
- Determinar se o paciente tem uma enfermidade localizada ou metastásica.
- Saber que o tratamento vai depender da estratificação de risco, que depende do valor do PSA, do Gleason e da estratificação clínica.