SP1 - Subitamente

Prévia do material em texto

Carolina Marques
SP1 - Subitamente
1) SOBRE O REFLUXO:
definição - tipos - principais causas - manifestação - tratamento (medicação)
Medicação em cápsula fica na parte mais ácida do estômago → parte de cima
Comprimido tem liberação em qualquer local → varia pela quantidade de componentes em volta do comprimido
Pantoprazol desce por ser comprimido e reage com o BIC por ter NA+
Omeprazol por ser um sal de Ca+ reage no estômago onde se tem as bombas de Ca+
http://arquivosdeorl.org.br/conteudo/pdfForl/482.pdf
https://www.posestacio.com.br/saiba-mais-sobre-os-tipos-de-refluxo/noticia/1339#:~:text=Existem%20duas%20vari
antes%20da%20doen%C3%A7a,ou%20retorno)%20desse%20conte%C3%BAdo%20%C3%A1cido
De�nição
O re�uxo gastro-esofágico (RGE) é uma patologia decorrente da falha anatômica e/ou funcional dos mecanismos de
contenção do conteúdo gástrico no estômago
Tipos
O RGE e o re�uxo laringo-faríngeo (RLF) são, respectivamente, trânsito do conteúdo gástrico para dentro do esôfago e
deste para as áreas laríngea e faríngea. Como o conteúdo ácido do estômago (ácido clorídrico) ascende em direção às
estruturas laringo-faríngeas, queixas no campo fonoaudiológico têm sido frequentemente relatadas no consultório de
tal pro�ssional da saúde
Causas
Sabe-se que determinados hábitos alimentares como alimentações volumosas, mastigação insu�ciente, comer e
deitar-se imediatamente após e alimentações noturnas predispõem ao RGE e ao RLF. Com a evolução tecnológica e
populacional ocorrida nos últimos anos, mulheres e jovens têm sido novos grupos de indivíduos a padecer de sintomas
relacionados ao re�uxo alto (RLF), uma vez que os mesmos têm enfrentado jornadas árduas de trabalho e estudo
noturno, não restando tempo su�ciente para a realização adequada das refeições,
Certos tipos de alimentos, tais como gorduras, frituras, enlatados, corantes e conservantes, chocolates, cafeína,
refrigerantes, condimentos e carboidratos (macarrão, farinha, etc) propiciam e estimulam o RGE e o RLF
Manifestações clínicas
Dentre tais queixas podem-se destacar: disfonia, rouquidão, globo faríngeo, pigarro, tosse seca, ardência e irritação
na garganta, odinofagia e disfagia. Faringites e laringites têm sido rotineiramente relacionadas ao RLF, mostrando que
tais estruturas (laringe e faringe), apesar de distantes do estômago, têm sofrido consequências da desestruturação
gástrica.
Tratamento
A maioria dos pacientes portadores de RGE ou RLF têm bom resultado com o tratamento clínico, baseado na mudança
de alguns hábitos alimentares e no uso de medicamentos, como antiácidos, bloqueadores da bomba de prótons,
pró-cinéticos
2) SOBRE A GASTRITE:
de�nição - tipos - principais causas - manifestação - tratamento (medicação)
http://arquivosdeorl.org.br/conteudo/pdfForl/482.pdf
https://www.posestacio.com.br/saiba-mais-sobre-os-tipos-de-refluxo/noticia/1339#:~:text=Existem%20duas%20variantes%20da%20doen%C3%A7a,ou%20retorno
https://www.posestacio.com.br/saiba-mais-sobre-os-tipos-de-refluxo/noticia/1339#:~:text=Existem%20duas%20variantes%20da%20doen%C3%A7a,ou%20retorno
Carolina Marques
Gastrites
A gastrite possui diferentes signi�cados para o leigo, o clínico, o endoscopista e para o patologista. Enquanto o leigo e, mesmo
alguns clínicos, a utilizam como sinônimo de sintomas mal caracterizados, hoje englobados sob a denominação de dispepsia
funcional ou não ulcerosa, o endoscopista a emprega para descrever o que seriam apenas anormalidades macroscópicas como
hiperemia ou enantema de mucosa, por exemplo, que pode ser secundária a outras causas que não in�amação da mucosa, como
hemorragia subepitelial, dilatação capilar e depleção de mucina, sem con�gurar o real sentido do termo, ou seja, a presença de
in�amação aguda ou crônica da mucosa gástrica. Por outro lado, o exame histológico de uma mucosa gástrica endoscopicamente
considerada normal pode, muitas vezes, revelar in�amação extensa.
Gastrites Agudas
Embora raramente observadas em biopsias gástricas de rotina, as gastrites agudas são classi�cadas em três grupos: gastrite
aguda por Helicobacter pylori (H. pylori), gastrite supurativa ou �egmonosa aguda e gastrite aguda hemorrágica ou gastrite
erosiva aguda. Esta última, também denominada por alguns como lesão aguda da mucosa gastroduodenal (LAMGD), pode ser
secundária ao uso de álcool, ácido acetilsalicílico, anti-in�amatórios, corticosteroides e em situações clínicas como choque,
trauma, cirurgias extensas, queimaduras, septicemia, insu�ciência respiratória, hepática ou renal, entre outras. Historicamente,
independentemente da causa (álcool, drogas ou eventos estressantes), o quadro acomete todo o estômago, para, a seguir,
predominar no antro e duodeno. As alterações histológicas se localizam apenas em áreas imediatamente adjacentes às lesões e se
caracterizam, na zona subepitelial, por edema difuso da lâmina própria, congestão capilar e diferentes graus de hemorragia
intersticial. Erosões podem ou não estar presentes, já que são rapidamente reparadas. Como os achados in�amatórios são
tipicamente ausentes ou discretos, muitos autores preferem o termo gastropatia, em vez de gastrite, nestas eventualidades.
Gastrites Crônicas
Em decorrência do desconhecimento da etiologia das principais formas de gastrite e pelo fato de as gastrites agudas raramente
constituírem um problema para o patologista, pois habitualmente são afecções transitórias e quase nunca biopsiadas, as
diferentes classi�cações das gastrites propostas, desde 1947, por Schindler, levaram em consideração os aspectos morfológicos
em especial, além de se dirigirem fundamentalmente para o estudo das formas crônicas, inequivocamente as mais prevalentes.
As contradições existentes entre as diversas classi�cações das gastrites e a imperiosa necessidade de se uniformizar a
terminologia após a identi�cação e reconhecimento do H. pylori como o principal agente etiológico da gastrite crônica
determinaram o desenvolvimento, em 1990, de uma nova classi�cação denomi- nada Sistema Sydney para a classi�cação das
gastrites. Em 1994, 4 anos após sua introdução, o Sistema Sydney foi reavaliado, sendo mantidos os princípios gerais e a
graduação do que foi originalmente proposto em 1990, e acrescentada uma escala analógica visual com o objetivo de tornar mais
homogêneas e menos subjetivas as graduações das gastrites. A terminologia da classi�cação �nal foi também aperfeiçoada para
enfatizar a distinção entre gastrite atró�ca e não atró�ca.
Carolina Marques
Gastrite crônica associada ao Helicobacter pylori (H. pylori)
O H. pylori é hoje considerado o principal agente etiológico em mais de 95% das gastrites crônicas. Essa bactéria coloniza a
mucosa gástrica humana com mínima competição por parte de outros microrganismos e parece estar particularmente adaptada a
esse ambiente. Embora a presença do H. pylori evoque resposta imune local e sistêmica, a infecção, uma vez adquirida, persiste
para sempre, sendo raramente eliminada espontaneamente.
O antro é tipicamente a primeira região a ser acometida, podendo às vezes predominar o comprometimento do corpo ou, mesmo,
de todo o órgão (pangastrite).
A distribuição do H. pylori no estômago é importante, pois parece ser um indicador do padrão de evolução da gastrite. Assim,
indivíduos com gastrite predominantemente antral terão secreção gástrica normal ou elevada graças à manutenção de mucosa
oxíntica íntegra e poderão ter um risco aumentado para úlcera duodenal. Indivíduos com gastrite acometendo de forma
predominante o corpo do estômago terão secreção ácida reduzida, em consequência da destruição progressiva da mucosa oxíntica.
Estima-se que a gastrite crônica do corpo gástrico, associada a atro�a acentuada, eleva de três a quatro vezes o risco de
carcinoma gástrico, do tipo intestinal.
Carolina Marques
A gastrite crônica do antro associada a H. pylori é habitualmente uma condição assintomática. Apesar de alguns estudos
tentarem associá-la à dispepsia funcional, a maioria dos estudos não encontrou correlaçãoentre sintomas gastrintestinais e a
extensão ou intensidade da gastrite. Desta forma, o principal signi�cado clínico da gastrite crônica associada ao H. pylori reside
em sua estreita associação etiológica com a úlcera péptica duodenal e com o carcinoma e linfoma gástrico.
A sequência infecção pelo H. pylori → gastrite crônica → atro�a glandular → metaplasia intestinal constitui um conjunto de
alterações associativas muito frequentemente observado na espécie humana e desencadeado pela infecção pelo H. pylori ou tendo
como passo inicial essa infecção. Embora a progressão da atro�a e da metaplasia, associadas ao H. pylori, possa trazer outras
consequências �siopatológicas como a úlcera péptica, o ponto de maior interesse está localizado, hoje, no desenvolvimento do
câncer gástrico. Entre elas, a mais importante é o adenocarcinoma tipo intestinal que, de acordo com muitos, poderia ser
colocado como a etapa �nal da sequência evolutiva anteriormente descrita, em um número signi�cativo de pacientes. Portanto,
atro�a glandular e metaplasia intestinal são consideradas, hoje, como corresponsáveis pelo câncer gástrico do tipo intestinal,
havendo controvérsias na literatura acerca do grau de importância de cada uma.
Metaplasia intestinal no estômago se refere à reposição progressiva do epitélio gástrico pelo epitélio tipo intestinal, ou seja, por
um epitélio neoformado que apresenta características bioquímicas e morfológicas (tanto à microscopia óptica como à
eletrônica) do epitélio intestinal, tanto do delgado como do cólon. Assim sendo, o epitélio metaplásico pode ser constituído por
diferentes linhagens de células próprias da mucosa intestinal como células caliciformes, células absortivas, células de Paneth e
células endócrinas.
A atro�a da mucosa gástrica associada à gastrite crônica sinaliza para a possibilidade da existência de metaplasia intestinal ou
torna sua ocorrência mais provável. A associação entre metaplasia intestinal e sinais histológicos conspícuos de atro�a glandular
ocorre na maioria dos casos, não oferecendo di�culdade diagnóstica. Como já é conhecido, os pacientes que apresentam gastrite
crônica que afeta, em graus semelhantes, tanto o antro quanto o corpo do estômago (pangastrite crôni- ca) costumam evoluir
com atro�a glandular do estômago e são exatamente os casos em que o câncer gástrico desenvolve-se com mais frequência. Em
relação ao carcinoma gástrico tipo intestinal, o elo principal entre estas lesões precursoras é admitido como sendo a metaplasia
intestinal. Tendo em vista a alta frequência de metaplasia intestinal e a relativa baixa frequência do câncer gástrico, alguns
autores ressaltam que a atro�a da mucosa gástrica seria tão relevante quanto a metaplasia intestinal, ou mais, em relação à
carcinogênese gástrica.
Gastrite atró�ca, atro�a gástrica e metaplasia intestinal constituem sequelas frequentes de gastrite crônica secundária à
infecção por H. pylori.
Tratamento
É hoje bem estabelecido que a erradicação do H. pylori promove remissão da gastrite ativa e reduz, enormemente, a incidência
e/ou recorrência da doença ulcerosa.
No homem, a gastrite crônica ativa reverte ao normal após a erradicação do microrganismo. Entretanto, há dúvidas sobre uma
eventual regressão da atro�a gástrica e da metaplasia intestinal, lesões consideradas como condições pré-neoplásicas.
Gastrite Autoimune
Conhecida também como gastrite tipo A, acomete o corpo e fundo gástricos, raramente atingindo o antro. Caracteriza- se por
uma atro�a seletiva, parcial ou completa, das glândulas gástricas no corpo e fundo do estômago, ocorrendo uma substituição,
parcial ou completa, das células super�ciais normais por mucosa tipo intestinal (metaplasia intestinal). A mucosa antral, por
quase não ser acometida nesta entidade, mantém sua estrutura glandular normal e apresenta células endócrinas hiperplásticas.
Carolina Marques
Funcionalmente, a atro�a das glândulas gástricas do corpo se associa com hipocloridria (atro�a parcial) ou, em casos avançados,
acloridria, secundária à redução da massa de cé- lulas parietais; paralelamente, há um decréscimo também na secreção de fator
intrínseco, podendo ocasionar a redução da absorção de vitamina B12 e o aparecimento de manifestações clínicas da anemia
perniciosa. A preservação funcional da mucosa antral resulta em estimulação constante das células G com hipergastrinemia.
A gastrite autoimune é assintomática do ponto de vista gastrointestinal, advindo sintomas hematológicos e/ou neurológicos na
ocorrência de anemia perniciosa. Em decorrência da acloridria, com a consequente elevação do pH gástrico, tem sido descrita uma
maior suscetibilidade desses pacientes a infecções entéricas por bactérias, vírus e parasitos.
O diagnóstico da gastrite crônica autoimune do corpo é eminentemente histopatológico. À endoscopia, quando se insu�a ar no
estômago, o pregueado mucoso do corpo se desfaz total ou parcialmente e observa-se uma mucosa de aspecto liso, brilhante e
delgado, com os vasos da submucosa facilmente visualizados.
Tratamento
A gastrite crônica autoimune do corpo é assintomática na maioria dos pacientes e, desta forma, não requer tratamento. A
presença, entretanto, de anemia perniciosa exige a reposição de vitamina B12, por via parenteral, na dose de 200 μg por mês,
durante toda a vida. Tal terapêutica corrige as alterações hematológicas, embora não inter�ra na histologia da mucosa gástrica.
A presença de de�ciência de ferro obriga a investigação cuidadosa para neoplasias de estômago e cólon antes de mera terapêutica
de reposição. Diarreias frequentes podem sugerir ocorrência de supercrescimento bacteriano.
Gastrite química
Terminologia adotada no lugar de designações encontradas em outras classi�cações, como gastrites reativas, gastrite de re�uxo
ou gastrite tipo C. Engloba os achados observados no re�uxo biliar, em associação com certas drogas ou sem rela- ção causal
evidente, porém com aspectos histológicos comuns, constando de hiperplasia foveolar, edema, vasodilatação, �brose ocasional e
escassez de componente in�amatório
3) DISSERTE SOBRE O H. PYLORI:
definição - como faz o teste - tratamento - medicação
Carolina Marques
A bactéria (denominada inicialmente Campylobacter pyloridis) é um bastonete Gram-negativo
microaerofílico encontrado com mais frequência nas porções mais profundas do gel mucoso
que reveste a mucosa gástrica, ou entre a camada mucosa e o epitélio gástrico. O H. pylori
pode fixar-se ao epitélio gástrico, porém em circunstâncias normais não parece invadir as
células. Esse microrganismo está estrategicamente apto a sobreviver no ambiente desfavorável
do estômago.
Inicialmente, o H. pylori reside no antro, porém, com o passar do tempo, migra para os
segmentos mais proximais do estômago. O microrganismo é capaz de transformar-se em uma
forma cocoide, que representa um estado adormecido que pode facilitar a sobrevivência em
condições adversas.
Fisiopatologia
O genoma do H. pylori (1,65 milhão de pares de bases) codifica cerca de 1.500 proteínas.
Entre essa enorme quantidade de proteínas, existem fatores que são determinantes essenciais
da patogênese e colonização mediadas por H. pylori, como a proteína da membrana externa
(proteínas Hop), a urease e a citotoxina responsável pela formação de vacúolos (Vac A). Além
disso, a maioria das cepas de H. pylori contém um fragmento genômico que codifica a ilha da
patogenicidade cag (cag-PAI). Vários dos genes que compõem o cag-PAI codificam os
componentes de uma ilha de secreção tipo IV, que transloca o Cag A para as células
hospedeiras. Depois de penetrar na célula, o Cag A ativa uma série de eventos celulares
importantes ao crescimento celular e à produção de citocinas. O H. pylori também mostra
grande diversidade genética, que, por sua vez, aumenta a sua capacidade de causar doença. A
primeira etapa da infecção pelo H. pylori depende da motilidade das bactérias e de sua
capacidade de produzir urease. A urease produz amônia a partirda ureia, uma etapa essencial
à alcalinização do pH circundante. Outros fatores bacterianos incluem catalase, lipase,
adesinas, fator ativador das plaquetas e pic B (induz as citocinas).
Epidemiologia
A prevalência do H. pylori varia em todo o mundo e depende, em grande parte, das condições
gerais de vida em cada região. Nas áreas em desenvolvimento do planeta, 80% dos indivíduos
podem estar infectados aos 20 anos de idade, enquanto a prevalência é de 20 a 50% nos
países industrializados. Em contrapartida, nos Estados Unidos esse organismo é raro na
infância. A prevalência global do H. pylori nos Estados Unidos é de cerca de 30%,
evidenciando uma taxa mais alta de infecção nos indivíduos nascidos antes de 1950 do que
naqueles nascidos em épocas subsequentes. Cerca de 10% dos americanos com < 30 anos de
idade são colonizados pela bactéria. A taxa de infecção pelo H. pylori nos países
industrializados diminuiu substancialmente nas últimas décadas. O crescimento contínuo da
prevalência de H. pylori observado à medida que a idade aumenta deve-se principalmente a
um efeito de coorte, refletindo a transmissão mais alta durante um período no qual as coortes
precedentes eram crianças. Com base em modelos matemáticos, pesquisadores calcularam
que a melhoria do saneamento durante a segunda metade do século XIX reduziu
drasticamente a transmissão do H. pylori.
Carolina Marques
Além disso, com o atual ritmo de intervenção, o microrganismo acabará por ser erradicado nos
Estados Unidos. Dois fatores que predispõem a taxas de colonização mais altas são condição
socioeconômica precária e baixo nível de instrução. Esses fatores, e não a etnia, explicam por
que a taxa de infecção por H. pylori entre negros e hispano-americanos é o dobro daquela
observada em brancos de idade comparável. Outros fatores de risco para infecção pelo H.
pylori são: (1) nascimento ou residência em um país em desenvolvimento, (2) aglomeração
doméstica, (3) condições sanitárias precárias, (4) alimentos ou água sujos e (5) exposição ao
conteúdo gástrico de um indivíduo infectado. A transmissão do H. pylori ocorre de uma pessoa
para outra por via oro-oral ou oral/fecal. O risco de infecção por H. pylori está diminuindo nos
países em desenvolvimento. Nos Estados Unidos, o índice de infecção diminuiu > 50% em
comparação com 30 anos atrás
Fatores de risco
A infecção por H. pylori está quase sempre associada a uma gastrite crônica ativa, mas
somente 10 a 15% dos indivíduos infectados desenvolvem ulceração péptica óbvia. A razão
dessa diferença é desconhecida, mas é provável que se deva uma combinação de fatores do
hospedeiro e bacterianos, alguns dos quais estão delineados adiante. Estudos iniciais
sugeriram que > 90% de todas as UDs estivessem associadas ao H. pylori, porém essa
bactéria está presente em apenas 30 a 60% dos indivíduos com UG e em 50 a 70% dos
pacientes com UD. A fisiopatologia das úlceras não associadas ao H. pylori ou à ingestão de
AINE (ou à rara síndrome de Zollinger-Ellison [SZE]) torna-se mais relevante à medida que a
incidência de H. pylori diminui, particularmente no mundo ocidental (ver adiante). O resultado
específico da infecção pelo H. pylori (gastrite, DUP, linfoma MALT gástrico, câncer gástrico) é
determinado por uma complexa interação entre fatores bacterianos e fatores do hospedeiro.
Manifestações clínicas
Carolina Marques
DIAGNÓSTICO
Os testes para a presença de H. pylori são classificados em dois grupos: os testes que exigem
endoscopia digestiva alta e testes mais simples, os quais podem ser realizados na clínica
(Quadro 1).
● TESTES COM BASE NA ENDOSCOPIA
Em geral, a endoscopia não é necessária no manejo inicial de pacientes jovens com dispepsia
simples; entretanto, costuma ser usada para excluir a possibilidade de neoplasia maligna e
para estabelecer um diagnóstico positivo em pacientes idosos ou naqueles com sintomas de
“alarme”. Se a endoscopia for realizada, o exame mais conveniente baseado na biópsia será o
teste da urease, no qual duas amostras pequenas ou uma amostra grande de biópsia do antro
são colocadas em gel contendo ureia e um indicador. A presença de urease do H. pylori leva a
uma alteração do pH e, por conseguinte, a uma mudança de cor, a qual com frequência ocorre
em alguns minutos, mas pode requerer até 24 horas. O exame histológico da amostra de
biópsia para H. pylori também é acurado, desde que seja usado um corante especial (p. ex., o
corante de Giemsa modificado ou um corante de prata) que permita a visualização ótima do
Carolina Marques
microrganismo. Se forem obtidas amostras de biópsia do antro e do corpo gástrico, o exame
histológico fornece informações adicionais, incluindo o grau e o padrão de inflamação, bem
como a presença de qualquer atrofia, metaplasia ou displasia. A cultura microbiológica é mais
específica, mas pode ser insensível devido à dificuldade de isolamento do H. pylori. Uma vez
que o microrganismo seja cultivado, sua identificação como H. pylori pode ser confirmada pelo
seu aspecto típico na coloração de Gram e suas reações positivas nos testes de oxidase,
catalase e urease. Além disso, pode-se definir a sensibilidade do microrganismo aos
antibióticos, e essa informação pode ter utilidade clínica nos casos difíceis. As amostras de
biópsia que eventualmente contenham espécies gástricas menos comuns de Helicobacter, isto
é, espécies outras que não o H. pylori, produzem apenas resultados fracamente positivos no
teste de urease na biópsia. A identificação positiva dessas bactérias exige a visualização das
estruturas helicoidais longas e compactas características em cortes histológicos; pode não ser
fácil efetuar a cultura desses microrganismos.
● TESTE DA UREASE PRÉ-FORMADA
O teste da urease pré-formada baseia-se na presença de grande quantidade de urease
produzida pelo microrganismo na mucosa gástrica de indivíduos com infecção. A sensibilidade
do teste é maior quando é avaliado pelo menos um fragmento de mucosa da região do antro e
um do corpo gástrico. O teste consiste na introdução dos fragmentos em um meio semi-sólido
contendo ureia e vermelho de fenol como indicador de pH. A urease pré-formada hidrolisa a
ureia em amônia, normalmente presente na mucosa gástrica, elevando o pH, o que é detectado
pela mudança da cor do meio de âmbar para rósea num período de até 24 horas. É um teste
de fácil execução e de baixo custo, que pode ser feito na sala de endoscopia. Com
sensibilidade em torno de 95,0%, resultados falso-negativos podem ocorrer devido à
distribuição irregular da bactéria na mucosa gástrica ou ao uso de antimicrobianos ou de
inibidor de bomba de prótons. Resultados falso-positivos também têm sido descritos e podem
ser devidos à presença de microrganismos contaminantes produtores de urease e à infecção
gástrica por H. heilmannii. A especificidade do teste é de cerca de 95,0%.
● EXAMES NÃO INVASIVOS
Os exames não invasivos para a pesquisa de H. pylori são a norma quando não é necessário
excluir o câncer gástrico por endoscopia. O exame mais bem estabelecido (e muito acurado) é
o teste respiratório com ureia. Nesse teste simples, o paciente ingere uma solução de ureia
marcada com o isótopo não radioativo C13 e, em seguida, sopra dentro de um tubo. Se a
urease do H. pylori estiver presente, a ureia será hidrolisada e o dióxido de carbono marcado
detectado nas amostras de ar exalado. O teste do antígeno nas fezes, um exame simples e
acurado que utiliza anticorpos monoclonais específicos contra antígenos do H. pylori, é mais
conveniente e potencialmente menos dispendioso do que o teste respiratório com ureia, porém
pode possuí limitações devido à necessidade de coleta de fezes. Os testes mais simples para
determinar a presença de H. pylori são os ensaios sorológicos que medem os níveis de
imunoglobulina G (IgG) específica no soro, por enzimaimunoensaio ou por immunoblot. Os
melhores entre esses testes são tão precisos quanto os outros métodos diagnósticos, mas
Carolina Marques
muitos testes comerciais – especialmente os testes rápidos para usono consultório – não têm
bom desempenho.
A seguir serão apresentados aspetos relevantes sobre cada um destes testes:
● TESTE RESPIRATÓRIO COM URÉIA MARCADA
Semelhantemente ao teste da urease pré-formada, o teste respiratório baseia-se na atividade
da enzima uréase produzida pelo H. pylori. O teste consiste na ingestão de ureia marcada com
13C não radioativo, que, sob a ação da enzima presente no estômago de pacientes
H.pylori-positivos, é desdobrada em amônia e CO2 marcado. Amostras de ar expirado são
colhidas antes e depois. Amostras de ar expirado são colhidas antes e depois da ingestão do
substrato e a concentração de carbono marcado é determinada por espectrometria de massa
ou de luz infravermelha. É recomendado que o paciente esteja em jejum de no mínimo seis
horas. Para retardar o esvaziamento gástrico e permitir que a ureia permaneça mais tempo em
contato com a mucosa gástrica, bem como manter o pH gástrico abaixo de 3,5 para permitir
maior atividade enzimática. É oferecida ao paciente uma solução ácida contendo ácido cítrico
(4,0 g/100,0 ml para adulto).
Alternativamente, essa solução pode ser substituída por suco de laranja (200,0 ml para adultos
e 100,0 ml para crianças com menos de 30,0 Kg de peso). Em caso de intolerância ou alergia à
laranja, suco de maçã pode ser usado. Por ser inócuo e não-invasivo, o teste respiratório é um
dos mais usados no diagnóstico da infecção, sendo o método de escolha para acompanhar o
efeito do tratamento com antimicrobianos.
● DETECÇÃO DE ANTÍGENOS DE H. pylori EM AMOSTRAS DE FEZES
A detecção de antígenos de H. pylori em amostras de fezes é feita por método
imunoenzimático empregando anticorpos mono ou policlonais e é indicada para o diagnóstico
da infecção, tanto em adultos quanto em crianças. Atualmente, há vários kits disponíveis no
comércio. O teste apresenta sensibilidade e especificidade em torno de 95,0%, sendo relatados
valores ainda mais elevados quando são usados anticorpos monoclonais. Deve-se salientar
que o transporte e a manutenção das amostras são etapas essenciais para se obterem bons
resultados.
É recomendado que as amostras de fezes sejam mantidas entre 2,0 e 8,0° (se processadas em
até três dias ou a - 20,0°(ou -80,0°) se processadas depois desse período. Sangramentos no
trato gastrintestinal e uso de antimicrobianos e de inibidores de bomba de prótons diminuem a
sensibilidade do teste, que não é alterada, entretanto, por antagonistas dos receptores H2 e
antiácidos. Embora não-invasivo, não é consenso usar o teste para o acompanhamento da
resposta ao tratamento, pois têm sido observados valores mais baixos de sensibilidade e
especificidade. Existem testes de detecção de antígeno de H. pylori baseado em
imunocromatografia (testes rápidos) para diagnóstico rápido da infecção. Entretanto, a
sensibilidade e especificidade do teste são inferiores às observadas com o teste
imunoenzimático.
Carolina Marques
● PESQUISA DE ANTICORPOS ANTI-H. pylori
A infecção pelo H. pylori induz, no hospedeiro, uma resposta imunológica celular e humoral,
que resulta na produção de anticorpos anti-H. pylori das classes lgM, lgA e lgG. Os primeiros
podem ser detectados precocemente. Os anticorpos específicos da classe lgA e lgG atingem
níveis detectáveis, aproximadamente, três semanas a três meses depois do início da infecção
aguda e podem ser observados até cerca de dois anos depois da erradicação da bactéria.
Testes que se baseiam na detecção de anticorpos não estão indicados para controle de cura da
infecção.
Dentre os vários métodos disponíveis, o ensaio imunoenzimático (ELISA) para a detecção de
anticorpos lgG anti-H. pylori tem sido o mais usado devido à rapidez e simplicidade de
execução, reprodutibilidade e baixo custo, existindo inúmeros kits disponíveis comercialmente.
A maioria dos testes de ELISA, especialmente os de segunda e terceira gerações, apresenta
sensibilidade e especificidade elevadas para o diagnóstico da infecção em adultos e em
crianças com mais de 12 anos de idade (sensibilidade e especificidade de aproximadamente
95,0%). A pesquisa de anticorpos lgG anti-H. pylori pode ser feita, também, em amostras de
urina e de saliva, por ELISA. Testes para detecção de anticorpos na urina têm sensibilidade e
especificidade superiores a 90,0% em adultos, porém a sensibilidade em crianças varia de 60,0
a 70,0%. Testes que avaliam anticorpos na saliva apresentam valores baixos de sensibilidade e
especificidade tanto em adultos quanto em crianças.
● PESQUISA DE ANTICORPOS SÉRICOS ANTI-CagA
Apesar de não ser indicada ordinariamente para o diagnóstico primário da infecção pelo H.
pylori, a pesquisa de anticorpos séricos reativos à proteína CagA tem sido recomendada para a
detecção de infecção por amostras de H. pylori que expressam o fator de virulência CagA, visto
que a correlação entre a pesquisa de anticorpos anti-CagA e a detecção do gene por técnicas
de biologia molecular é muito elevada. Na nossa população, o teste de ELISA para a detecção
de anticorpos anti-CagA apresenta, em adultos, sensibilidade de 97.4% e especificidade de
88,9%; e em crianças sensibilidade de 95,3% e especificidade de 87,0%. TÉCNICAS
MOLECULARES Técnicas de biologia molecular podem ser usadas para detecção da presença
da infecção, genotipagem dos marcadores de virulência do H. pylori tanto em amostras
isoladas quanto em fragmentos de biópsia.
Harrison
Tratamento do H. pylori como profilaxia do câncer gástrico e recomendou que a erradicação
seja considerada nas seguintes situações: parentes de primeiro grau dos familiares com câncer
gástrico; pacientes com neoplasia gástrica prévia tratados por meio de ressecção endoscópica
ou subtotal; indivíduos com risco de gastrite (pangastrite grave ou gastrite predominante no
corpo gástrico) ou atrofia grave; pacientes com inibição do ácido gástrico há > 1 ano; indivíduos
com fatores de risco ambientais fortes para câncer gástrico (tabagismo intenso; alta exposição
a poeira, carvão, quartzo ou cimento; e/ou trabalho em pedreiras); e pacientes positivos para H.
pylori preocupados com a possibilidade de câncer gástrico. Por fim, as diretrizes clínicas do
ACG recomendam a testagem e o oferecimento da erradicação do H. pylori aos pacientes com
anemia ferropriva e púrpura trombocitopênica idiopática inexplicáveis. Vários fármacos foram
Carolina Marques
avaliados para tratar H. pylori. Isoladamente, nenhum deles mostrou-se eficaz na erradicação
desse microrganismo. O tratamento combinado por 14 dias assegura maior eficácia, embora
esquemas baseados na administração sequencial de antibióticos também pareçam ser
promissores (ver adiante). Um ciclo mais curto de administração (7-10 dias), apesar de ser
atraente, não demonstrou ser tão bem-sucedido quanto os esquemas de 14 dias. Os fármacos
usados com mais frequência incluem amoxicilina, metronidazol, tetraciclina, claritromicina e
compostos de bismuto.
4) ÚLCERA
definição - localização (qual a localização mais comum) - principal causa de úlcera
OBS: Como a endoscopia faz o diagnóstico de H. Pylori e úlcera
CAUSAS E FATORES DE RISCO
Gerais
O H. pylori é um microrganismo espiralado produtor de urease que coloniza a mucosa
do antro gástrico em até 100% das pessoas com UD e 80% daquelas com UG. Ele também
é encontrado em pessoas normais (prevalência crescente com a idade) e naquelas de baixo
nível socioeconômico. O H. pylori está invariavelmente associado à gastrite crônica ativa,
confirmada pela histologia que, ao longo dos anos, pode evoluir para gastrite atrófica e câncer
gástrico. Outra causa da úlcera (a que não é devida ao H. pylori) são os anti-inflamatórios não
esteroides (AINEs). Menos de 1% das úlceras se deve ao gastrinoma (síndrome de
Zollinger-Ellison). Outros fatores de risco e associações consistem em condições hereditárias
(maior número de células parietais?), tabagismo, hipercalcemia, mastocitose, grupo sanguíneo
O (o antígeno pode fixar-se ao H. pylori). Estresse, café e álcool não são comprovados
como fatores de risco.
Úlcera duodenal
Carolina Marques
Hipersecreçãogástrica ácida leve resultante de (1) maior liberação de gastrina devido
provavelmente à (a) estimulação das células G antrais por citocinas liberadas pelas células
inflamatórias e (b) menor produção de somatostatina pelas células D, ambas resultando de
infecção pelo H. pylori; e (2) resposta ácida exagerada à gastrina em razão de maior massa de
células parietais que resulta da estimulação feita pela gastrina. Essas anormalidades são
revertidas rapidamente com a erradicação do H. pylori.
No entanto, a produção máxima ligeiramente elevada de ácido gástrico em resposta à gastrina
exógena persiste em alguns pacientes por períodos mais longos após a erradicação do H.
pylori, sugerindo que a hipersecreção de ácido gástrico pode ser determinada, em parte,
geneticamente.
O H. pylori pode resultar também em níveis séricos elevados de pepsinogênio. A defesa da
mucosa duodenal é comprometida pelos efeitos tóxicos da infecção pelo H. pylori nas placas
de metaplasia gástrica que resulta da hipersecreção ácida gástrica ou do rápido esvaziamento
gástrico. São outros fatores de risco o uso de glicocorticoides e AINEs, a insuficiência renal
crônica, o transplante renal, a cirrose e a doença pulmonar crônica.
Úlcera gástrica
O H. pylori também é sua principal causa. As taxas de secreção do ácido gástrico costumam
se manter normais ou se mostram reduzidas, refletindo possivelmente uma idade mais precoce
do início da infecção pelo H. pylori do que nos pacientes com UD. A gastrite devida ao refluxo
de conteúdo duodenal (incluindo a bile) pode desempenhar algum papel. O uso crônico de
salicilatos ou de AINEs pode ser responsável por 15 a 30% das UG e por um maior risco de
sangramento ou de perfuração associados.
Fisiopatologia
Carolina Marques
Proteínas, íons Ca++, aminoácidos, histamina e acetilcolina estimulam a célula G a
produzir gastrina. A gastrina atinge o receptor na célula parietal por via sanguínea,
induzindo-a a produzir HCl. A queda no pH intraluminal se difunde e ocupa o receptor da
célula D, produtora de somatostatina, que possui ação inibitória (via parácrina) sobre a
celular G.
Trata-se, portanto, de um e�ciente mecanismo de autorregulac ̧ão.
A secreção de ácido de um indivíduo varia na dependência de vários fatores ambientais. A
alimentação, o uso de determinados medicamentos, o hábito de fumar, o estado emocional
influenciam a produção de ácido nas 24 h.
A produção de ácido está, em geral, aumentada nos portadores de úlcera duodenal e normal
ou baixa nos indivíduos com úlcera gástrica. A secreção basal de HCl é 2 a 3 vezes maior nos
ulcerosos duodenais, observando-se um intrigante imbricamento dos valores pós-estímulos
máximos. No entanto, apenas 20 a 30% da população de ulcerosos duodenais apresenta, após
estímulo máximo, uma produção de HCl acima do limite superior do normal. O aumento da
secreção ácida pode ser ex- plicado pelas seguintes observações:
- Aumento da população de células parietais
- Maior sensibilidade da célula parietal ao estímulo da gastrina
- Menor sensibilidade da célula G aos mecanismos inibitórios.
A histamina produzida nas células enterocromafin simile (ECL = enterocromaphin cell
like), a gastrina nas células G e a acetilcolina no nervo vago são os primeiros
mensageiros quí- micos que ativam a célula parietal. A ligação destas aos recepto- res
específicos na membrana da célula parietal ativaria o segundo mensageiro (AMP-cíclico ou
Carolina Marques
canais de cálcio), culminando na produção da ATPase K+ ativada no canalículo secretor, con-
siderada a via final para a produção do HCl (Figura 19.1).
O principal mediador da secreção ácida estimulada por alimentos é a gastrina; portanto,
distúrbios da secreção ácida relacionados com a hipergastrinemia tendem a se exacerbar com
a ingestão de alimentos. O peptídio liberador da gastrina (Gastrin Releasing Peptide – GRP),
neuropeptídio presente nos nervos do trato gastrintestinal, especialmente no antro gástrico, é
liberado na presença de alimentos no estômago e estimula a secreção de gastrina pelas
células G. Atualmente, o GRP é o melhor método disponível para simular a secreção ácida
estimulada pela alimentação. Após infusões intravenosas de GRP, pacientes H. pylori positivos
apresentam níveis de gastrina e secreção ácida 3 vezes maior que os encontrados em
voluntários negativos submetidos ao mesmo estímulo. Entre os pacientes H. pylori positivos, os
portadores de úlcera péptica produzem até 2 vezes mais ácido para os mesmos níveis de
gastrina. Tais achados podem estar relacionados com a hipergastrinemia prolongada e o maior
número de células parietais, bem como com a redução de mecanismos inibitórios da secreção
gástrica, associados ou não a características genéticas do indivíduo.
A resposta exagerada da gastrina pode resultar, também, da menor produção de
somatostatina, hormônio que inibe a célula G. A razão da diminuição da concentração da
somatostatina na mucosa e de seu RNA-mensageiro em ulcerosos infectados não está
esclarecida, mas, certamente, deve-se à presença da bactéria, pois se normaliza com a sua
erradicação. As citocinas localmente produzidas e a elevação do pH consequente à produção
de amônia pela bactéria são mecanismos lembrados como responsáveis pela diminuição da
concentração da somatostatina.
O pepsinogênio, precursor da pepsina, encontra-se elevado na maioria dos ulcerosos. As
frações 1 e 3 do pepsinogênio I, que possuem maior atividade proteolítica, estão presentes em
porcentagem maior nos ulcerosos. Os ulcerosos duodenais apresentam, portanto, aumento no
pepsinogênio total e, ainda de maior relevância, é o fato de a atividade proteolítica desta
enzima ser maior nos ulcerosos.
Além das alterações na produção de HCl e pepsinogênio, deve ser lembrada a equação
agressão/defesa. A diminuição da capacidade de defesa da mucosa é importante, tornando-a
mais vulnerável aos elementos agressivos. A inflamação da mucosa e a diminuição de
peptídios envolvidos no estímulo dos elementos que mantém a mucosa íntegra favorecem a
lesão.
O H. pylori atuaria em ambos os lados dessa equação, dimi- nuindo a disponibilidade endógena
de prostaglandinas (PG) e do fator de crescimento epitelial (EGF = Epithelial Growth Factor),
reduzindo a defesa da mucosa, além de aumentar a produção dos fatores agressivos por
mecanismos descritos an- teriormente. As PG são responsáveis por estimular a produção de
muco e de bicarbonato pelas células epiteliais, influenciam a hidrofobicidade do muco
adjacente à superfície epitelial, regulam o fluxo sanguíneo da mucosa e a capacidade de
replicação do epitélio. A redução dos níveis de PG resultaria em sério comprometimento dos
mecanismos de defesa da mucosa. O EGF é elemento essencial na reparação da mucosa. O
Carolina Marques
comprometimento de sua produção significa redução na capacidade regenerativa da superfície
epitelial. A diminuição da concentração do EGF foi observada em pacientes portadores de
úlcera gástrica e duodenal.
Em suma, a integridade da mucosa ante um ambiente in-traluminal extremamente hostil
depende de um mecanismo complexo, no qual os elementos responsáveis pela defesa
da mucosa devem estar aptos a exercer proteção eficaz contra os fatores agressivos.
Nos pacientes com úlcera duodenal, em geral a inflamação está restrita ao antro gástrico e à
região do corpo poupada, ou comprometida por discreta inflamação. Em virtude da infecção e
do processo inflamatório antral pela bactéria, a produção de gastrina está aumentada e, como
a mucosa do corpo está preservada, observa-se maior produção de ácido, que é ofertado em
maior quantidade ao bulbo. Uma das consequências deste fenômeno é maior frequência de
metaplasia gástrica no bulbo duodenal. Os locais onde existe metaplasia gástrica são
colonizados pelo H. pylori, evoluindo com inflamação, tornando-se mais suscetível à agressão
pelo fator acidopítico, cujo resultado final é a úlcera.
Além do distúrbio na secreção de ácido e alteração da defesa da mucosa, a própria ação lesiva
da bactéria deve ser lembrada como fatorimportante na etiologia da úlcera. Sabe-se que
pacientes ulcerosos estão em geral infectados por cepas cag-A (cytotoxin-associated gene)
positivas que são, também, em geral, vac-A (vacuolating cytotoxin A) positivas. A proteína
cag-A é um marcador de ilha de patogenicidade envolvendo outras citocinas importantes em
determinar a virulência da bactéria. Estudos recentes demonstraram um padrão constante,
relacionando as cepas cag-A positivas com maior produção de gastri- na e de ácido
pós-estímulo. Outros genes, como as proteínas de adesão BabA e de membrana OipA, têm,
também, elevada frequência nos pacientes com doença ulcerosa, porém com um papel menos
relevante na sua patogênese.
Em estudo recente realizado em nosso meio, a comparação entre pacientes ulcerosos e
dispépticos não ulcerosos demons- trou que a positividade de proteínas da ilha de
patogenicidade cag (cag-T, cag-M, cag-A) representa importante fator preditivo no
Carolina Marques
desenvolvimento de úlcera péptica no Brasil. Em países com elevada prevalência da infecção
pelo H. pylori na população ge- ral, como o Brasil (70 a 80%), esta poderá ser uma ferramenta
de grande importância, para indicação de erradicação da bac- téria em pacientes dispépticos
não ulcerosos.
Quadro Clínico
Úlcera duodenal
Dor epigástrica em queimação 90 min a 3 h após as refeições, na maioria das vezes noturna,
que melhora após a alimentação.
Úlcera gástrica
Manifesta-se com dor epigástrica em queimação que piora com ou sem relação com o
alimento; anorexia, aversão aos alimentos, perda de peso (em 40% dos casos). Há grande
variação individual. Sintomas semelhantes podem ocorrer em pessoas sem úlcera péptica
(dispepsia não ulcerosa); é menos responsiva à terapia padrão.
COMPLICAÇÕES
Sangramento, obstrução, penetração que causa pancreatite aguda, perfuração, refratariedade
ao tratamento.
Diagnóstico
Úlcera duodenal
Endoscopia digestiva alta (EDA) ou radiografia baritada do esôfago, estômago e duodeno
(REED).
Úlcera gástrica
A EDA é preferível para excluir a possibilidade da úlcera ser maligna (citologia por escova, ≥ 6
biópsias da margem da úlcera). Características radiográficas sugestivas de doença maligna:
úlcera dentro de uma massa, pregas interrompidas antes da margem da úlcera, úlcera gigante
(> 2,5 a 3 cm).
DETECÇÃO DO H. PYLORI
Detecção de anticorpos séricos (exame barato, preferível quando a endoscopia não é
necessária); teste rápido da urease de biópsia antral (quando a endoscopia é necessária). O
teste respiratório de ureia em geral é usado para confirmar a erradicação de H. pylori, se
necessário. O teste do antígeno fecal é sensível, específico e barato (Quadro 147.1).
Tratamento
Carolina Marques
Clínico → Objetivos: alívio da dor, cicatrização, prevenção das complicações e da recidiva.
Para a UG, excluir a presença de doença maligna (acompanhamento endoscópico até ocorrer
a cicatrização). A restrição dietética é desnecessária com os medicamentos mais recentes. Os
AINEs e o tabagismo devem ser suspensos porque podem impedir a cicatrização. A
erradicação do H. pylori reduz de maneira acentuada a taxa de recidiva da úlcera e está
indicada para todos os pacientes com UD e UG associadas ao H. pylori (Quadro 147.2). A
supressão ácida em geral é incluída no esquema. As taxas de reinfecção são < 1% ao ano. Os
medicamentos padronizados (bloqueadores do receptor H2, sucralfato, antiácidos) induzem à
cicatrização em 80 a 90% das UD e em 60% das UG em 6 semanas; a cicatrização é mais
rápida com omeprazol (20 mg/dia).
Cirurgia → Utilizada para as complicações (sangramento persistente ou recorrente, obstrução,
perfuração) ou, raras vezes, para os casos refratários ao tratamento (em primeiro lugar,
rastrear o uso não revelado de AINEs e um possível gastrinoma). Para a UD, ver Quadro
147.3. Em relação à UG, realizar gastrectomia subtotal.
Carolina Marques
5) ABDOME AGUDO:
tipos (inflamatório, obstrutivo, perfurativo) - critério de gravidade de cada tipo - indicações de
abdome agudo para laparotomia - tipos de abdome agudo que causam pneumoperitônio
De�nição
Por definição, abdome agudo é um grande quadro clínico abdominal variável que pode ser
dividido em síndromes, sendo cada uma delas caracterizada por diferentes formas de
instalação e progressão a depender da sua etiologia.
O que todas as etiologias têm em comum é a necessidade de definição diagnóstica imediata,
para determinar a terapêutica adequada e necessidade de intervenção cirúrgica, reduzindo a
morbidade e a mortalidade.
A maioria dos casos requer encaminhamento cirúrgico. As causas mais comuns de abdome
agudo são infecção, isquemia, obstrução ou perfuração.
FISIOPATOLOGIA E ETIOLOGIAS
As causas mais comuns de abdome agudo são apendicite aguda, gastroenterite aguda,
síndrome do intestino irritável, várias cólicas e dor na ovulação.
Como dito anteriormente, o abdome agudo pode ser dividido em grandes síndromes:
Abdome Agudo Inflamatório
É causada por processo inflamatório e/ou infeccioso em cavidade abdominal, órgãos ou
estruturas adjacentes.
Carolina Marques
Costuma cursar com manifestações de peritonite e alterações de ritmo intestinal.
Caracteriza-se por dor de início insidioso e intensidade progressiva. Pode ser causado por um
processo agudo ou pela agudização de uma doença crônica.
Suas principais etiologias são: apendicite aguda, colecistite aguda, pancreatite aguda e
diverticulite.
O diagnóstico de um abdome agudo inflamatório pode ser inferido através de anamnese e
exame físico – exames de imagem e laboratório são úteis para estabelecer o diagnóstico
etiológico.
A apendicite é a causa mais comum de abdome agudo cirúrgico no mundo, podendo ocorrer
em qualquer faixa etária, embora seja mais comum em adolescentes e adultos jovens.
Carolina Marques
Abdome Agudo Perfurativo
Constitui-se a terceira causa mais comum de abdome agudo, gerando alta frequência de
emergências abdominais não traumáticas.
Caracteriza-se por dor de início súbito e intenso, difusa em todo abdome, agravada com
movimentação e irritação peritoneal por derrame de conteúdo de vísceras ocas no peritônio.
A evolução natural da síndrome se dá por inflamação química inicial com posterior invasão
bacteriana, agravando o quadro.
Etiologias comuns: úlcera gastroduodenal, diverticulite, corpos estranhos e neoplasia.
SE LIGA! Apesar de se caracterizar como quadro agudo de início súbito, a apresentação
pode ser tardia quando há tamponamento de uma úlcera, por exemplo.
Abdome Agudo Obstrutivo
Síndrome caracterizada por sinais e sintomas de obstrução em TGI, como náuseas, vômitos,
distensão abdominal, parada de eliminação de flatos e fezes.
Tem caráter evolutivo e a dor costuma ser em cólica, geralmente periumbilical.
Pode apresentar causa mecânica, por obliteração parcial ou total do lúmen,
ou funcional.
Etiologias comuns: corpo estranho, bridas, hérnias, neoplasias, bolo de ascaris.
Abdome Agudo Vascular
Caracterizado por dor abdominal intensa de origem vascular, sendo uma urgência
não-traumática grave por redução súbita do fluxo sanguíneo intestinal. Quando o quadro é mais
arrastado, a intensidade pode se apresentar diminuída pela circulação colateral.
A dor é difusa e mal definida, apresentando desproporção entre a dor e o exame físico.
Etiologias comuns: embolia e trombose mesentérica com isquemia intestinal, redução do
débito cardíaco, gastroenterites.
Abdome Agudo Hemorrágico
Causado pela presença de sangue em cavidade abdominal. São mais raros e geralmente
acometem faixas etárias mais avançadas. Dor intensa, com rigidez e sinais de hipovolemia, tais
como hipotensão, taquicardia, palidez e sudorese. Como há sangramento, a depender do
volume e da velocidade de instalação do quadro, pode haver prejuízo neurológico e a
intervenção deve ser rápida.
Em mulheres, sempre investigar o ciclo menstrual e a possibilidade de gravidez.
Etiologias comuns: gravidez ectópica rota, ruptura de aneurisma de aorta, ruptura de baço.
Carolina Marques
QUADRO CLÍNICO
A principal característica de um quadro de abdome agudoé a dor abdominal. A dor possui
intensidade e localização variável de acordo com cada etiologia, como veremos durante o
módulo. Outros sinais/sintomas associados
DIAGNÓSTICO
Anamnese
Carolina Marques
A dor deve ser analisada de acordo com sua qualidade, quantidade, local e irradiação, início,
duração e deslocamento, fatores de melhora e piora e sintomas e sinais associados.
Atenção especial deve ser dada a: (1) anorexia, náusea ou vômito; (2) micção; (3) função
intestinal; (4) menstruação / contracepção; (5) ingestão de drogas.
Exame físico
A rapidez e objetividade do exame dependem do estado clinico do paciente. Em pacientes
instáveis fazemos uma avaliação rápida e monitorização cardíaca, oximetria de pulso e acesso
periférico. Em pacientes estáveis podemos fazer uma avaliação mais completa.
No exame abdominal devemos fazer a inspeção, ausculta, palpação e percussão (nessa
ordem). Pode se realizar também alguns testes clínicos, como sinal de Murphy (sinal de
sensibilidade peritoneal com colecistite aguda), sinal do iliopsoas e do obturador.
Os sinais físicos podem ser reduzidos em idosos, grosseiramente obesos, gravemente doentes
e pacientes em terapia com corticosteróides.
Exames Complementares
Carolina Marques
TRATAMENTO
O tratamento é dependente da etiologia da dor abdominal. Deve-se verificar sinais vitais e
estabilidade clínica com monitorização para pacientes com condições potencialmente instáveis.
É importante fazer dois acessos calibrosos, com coleta de exames e tipagem sanguínea, em
caso de dor abdominal severa, além da reposição de fluidos.
O objetivo do manejo do abdome agudo, principalmente no departamento de emergência, é
descartar patologias com risco maior para o paciente como o abdome agudo cirúrgico.
Os pacientes podem receber medicações sintomáticas como analgésicos e antiespasmódicos
como a combinação de dipirona e hioscina. Mas em casos de dor incontrolável, pode ser usada
morfina, 0,05 mg/kg a cada 20 minutos até controle da dor (cuidado com pacientes com
náuseas e vômitos, pois o medicamento pode piorar esses sintomas podem piorar). Em
pacientes com quadros de litíase urinária, podemos usar anti-inflamatórios.
Há uma menor probabilidade de que a dor abdominal com duração de mais de 48 horas
precise de cirurgia em comparação com a dor de menor duração. Um paciente com patologia
cirúrgica aguda pode piorar rapidamente. Dessa maneira, os sintomas graves persistentes nas
primeiras horas requerem uma cuidadosa investigação e acompanhamento constante. Além
disso, pode-se considerar a laparoscopia diagnóstica para os pacientes clinicamente estáveis e
que não foram submetidos à cirurgia por falta de uma causa óbvia.
A laparoscopia diagnóstica pode ser considerada em pacientes selecionados. A laparoscopia
não apenas é uma ferramenta útil para o diagnóstico, mas é cada vez mais usada como uma
modalidade terapêutica de escolha para condições como apendicite, colecistite, lise de adesão,
reparo de hérnia e muitas causas ginecológicas de abdome agudo.
6) MECANISMO DOS ANTIÁCIDOS
Omeprazol: - Hidroxido de magnesio: - Hidroxido de alumínio: - Bicarbonato:
Agentes antagonista de H2: - Ranitidina
antiácidos (Hidróxido de magnésio, Hidróxido de alumínio, Bicarbonato)
Esses agentes neutralizam o ácido gástrico e reduzem a atividade da pepsina (que diminui
quando o pH sobe para > 4,0). Além disso, alguns antiácidos adsorvem a pepsina. Os
antiácidos podem interferir na absorção de outros fármacos (p. ex., tetraciclina, digoxina, ferro).
Os antiácidos aliviam os sintomas, promovem cicatrização ulcerosa e reduzem a recorrência.
São relativamente baratos, mas devem ser tomados 5 a 7 vezes ao dia. A melhor posologia de
antiácidos para cicatrização da úlcera parece ser 15 a 30 mL de líquido ou 2 a 4 comprimidos 1
a 3 horas depois de cada refeição e ao dormir. A dose total diária de antiácidos deve fornecer
200 a 400 mEq de capacidade de neutralização. Entretanto, os antiácidos foram superados
Carolina Marques
pelos medicamentos supressores de acidez no tratamento da úlcera péptica e só são usados
por períodos curtos para alívio sintomático.
Em geral, há 2 tipos de antiácidos → Absorvível - Não absorvível
Antiácidos absorvíveis (p. ex., bicarbonato de sódio, carbonato de cálcio) provocam
neutralização rápida e completa, mas podem causar alcalose e devem ser usados somente por
curtos períodos (1 ou 2 dias).
Antiácidos não absorvíveis (p. ex., hidróxido de alumínio ou de magnésio) causam poucos
efeitos colaterais sistêmicos e são preferidos.
O hidróxido de alumínio é relativamente seguro e seu uso é comum. Seu uso regular pode
ocasionalmente causar depleção de fosfato, como resultado da ligação do fosfato pelo alumínio
no trato digestório. O risco de depleção de fosfato é maior em alcoolistas, pacientes
desnutridos e naqueles com doença renal (incluindo aqueles em hemodiálise). O hidróxido de
alumínio causa constipação.
Hidróxido de magnésio é um antiácido mais eficaz que o de alumínio, mas pode provocar
diarreia. Para limitar a diarreia, muitos antiácidos combinam magnésio e alumínio. Como
pequenas quantidades de magnésio são absorvidas, preparações com magnésio devem ser
usadas com precaução em pacientes com doenças renais
Antagonista H2
Esses medicamentos (cimetidina e famotidina, disponíveis VO e IV, e a nizatidina, disponível
VO) são inibidores competitivos da histamina nos receptores H2, suprimindo assim a secreção
de ácido gástrico estimulada pela gastrina e reduzindo proporcionalmente o volume do suco
gástrico. A produção de pepsina dependente da histamina também é reduzida. Nos EUA, a
nizatidina, a famotidina e a cimetidina e podem ser comprados sem receita.
Os bloqueadores H2 são bem absorvidos no trato digestório, com início da ação em 30 a 60
minutos após sua ingestão e efeito máximo em 1 a 2 horas. A administração IV provoca um
Carolina Marques
início de ação mais rápido. A duração da ação é proporcional à dose e varia de 6 a 20 horas.
As doses devem ser reduzidas nos idosos.
Nas úlceras duodenais, é eficaz a administração de dose única diária de cimetidina 800 mg,
famotidina 40 mg ou nizatidina 300 mg, administradas ao deitar ou após o jantar, durante 6 a 8
semanas. As úlceras gástricas podem responder ao mesmo esquema de manutenção de 8 a
12 semanas, mas pelo fato de a secreção gástrica noturna ser menor, a administração pela
manhã pode ser igualmente ou até mais eficaz. Crianças ≥ 40 kg podem receber doses iguais
às dos adultos. Abaixo desse peso, as doses orais devem ser de 2 mg/kg de ranitidina de 12/12
horas e 10 mg/kg de cimetidina de 12/12 horas. Para DRGE, os bloqueadores H2 são agora
usados principalmente para o controle da dor. Esses medicamentos foram substituídos por
inibidores da bomba de prótons para a maioria dos pacientes com úlcera. A gastrite pode ser
curada com famotidina de 12/12 h por 8 a 12 semanas.
A ranitidina (oral e IV, vendida sem receita) foi removida do mercado nos EUA e em muitos
outros países por causa de concentrações inaceitáveis de N-nitrosodimetilamina (NDMA),
provável carcinógeno humano. A cimetidina e a famotidina são alternativas e não contêm
NDMA, nem os inibidores da bomba de prótons.
A cimetidina tem pequenos efeitos antiandrogênicos expressos por ginecomastia reversível e,
menos frequentemente, por disfunção erétil com o uso prolongado. Há relatos de alterações do
estado mental, diarreia, exantema, febre, mialgia, trombocitopenia, bradicardia sinusal e
hipotensão arterial após rápida administração IV de todos os bloqueadores H2, em geral em <
1% dos pacientes tratados, porém mais comum nos idosos.
Cimetidina e, em menor extensão, outros bloqueadores de H2 interagem com o sistema
enzimático microssomal P-450 e podem retardar o metabolismo de outras medicações
eliminadas por esse sistema (p. ex., fenitoína, varfarina, teofilina, diazepam, lidocaína).
Inibidor de bomba de próton
Esses fármacos são potentes inibidores da bomba de H+,K+- ATPase. Esta enzima, localizada
na membranasecretora apical da célula parietal, tem um papel fundamental na secreção de H+
(prótons). Esses fármacos podem inibir por completo a secreção ácida e ter uma ação
prolongada. Promovem a cicatrização ulcerosa e também têm importante papel nos esquemas
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/gastrite-e-doen%C3%A7a-ulcerosa-p%C3%A9ptica/vis%C3%A3o-geral-da-gastrite
Carolina Marques
de erradicação de H. pylori. Os IBP substituíram os bloqueadores H2 em muitas situações
clínicas por causa da eficácia.
Os inibidores da bomba de prótons são esomeprazol, lansoprazol e pantoprazol, todos
disponíveis por vias oral e intravenosa, e o omeprazol e o rabeprazol, disponíveis apenas por
via nos EUA ({blank} Inibidores da bomba de prótons). As doses são as mesmas por vias oral e
intravenosa. Omeprazol, esomeprazol e lansoprazol são de venda livre nos EUA. O tratamento
de úlcera duodenal não complicada é feito com omeprazol 20 mg VO 1 vez ao dia ou
lansoprazol 30 mg VO 1 vez ao dia por 4 semanas. Úlceras duodenais complicadas (úlceras
múltiplas, úlceras hemorrágicas, úlceras > 1,5 cm ou em pacientes com doença de base grave)
respondem melhor a doses mais elevadas (omeprazol 40 mg 1 vez ao dia, lansoprazol 60 mg 1
vez ao dia ou 30 mg de 12/12 h). As úlceras gástricas exigem tratamento por 6 a 8 semanas.
Gastrite e DRGE exigem 8 a 12 semanas de tratamento; a DRGE em geral também precisa de
tratamento de manutenção prolongado.
O tratamento com IBP por longo tempo eleva os níveis de gastrina, o que causa hiperplasia de
células semelhantes a enterocromafins. Entretanto, não existe evidência de displasia ou
transformação maligna em pacientes que recebem esse tratamento. Foram descritas
deficiências de micronutrientes (p. ex., vitamina B12 e magnésio) em um pequeno número de
pacientes. O risco absoluto excessivo é de 0,3% a 0,4% por paciente por ano. Alguns estudos
sugerem que o risco de infecção entérica como por Clostridium difficile pode ser maior nos
pacientes que recebem tratamento prolongado, mas outros estudos não confirmam essa
observação. O risco excessivo absoluto varia de 0,09% a 0% por paciente. Estudos feitos com
rigor não mostraram nenhum efeito na saúde óssea ou no risco de demência, doença de
Parkinson, doença cardíaca e pneumonia.
7) Risco da automedicação e interrupção do tratamento
https://www.ufpb.br/cim/contents/menu/publicacoes/cimforma/uso-indiscriminado-de-medicame
ntos-e-automedicacao-no-brasil
A automedicação é caracterizada pelo uso de medicamentos escolhidos pelo próprio
indivíduo, comumente indicado por pessoas não habilitadas no âmbito da saúde como amigos,
vizinhos e familiares, ou seja, ocorrendo sem orientação médica, farmacêutica, odontológica ou
profissional de saúde qualificado. Sendo assim, é importante frisar que doenças diferentes podem
https://www.ufpb.br/cim/contents/menu/publicacoes/cimforma/uso-indiscriminado-de-medicamentos-e-automedicacao-no-brasil
https://www.ufpb.br/cim/contents/menu/publicacoes/cimforma/uso-indiscriminado-de-medicamentos-e-automedicacao-no-brasil
Carolina Marques
apresentar sintomas similares ou iguais. Dessa forma, se levarmos em conta que cada organismo
possui características diferentes, logo pode-seapresentar reações diferentes, para um mesmo
medicamento, o que pode gerar reações alérgicas ou mesmo, risco à vida.
Nessa perspectiva, os riscos e consequências da automedicação e do uso indiscriminado de
medicamentos podem levar ao autodiagnóstico incorreto, interações medicamentosas
perigosas,erros comuns tanto na administração, quanto na dosagem e na escolha incorreta da
terapia. Podendo mascarar uma doença grave, além de haver risco de dependência e abuso. Além
disso, o uso indiscriminado de antibióticos durante um longo prazo pode promover resistência a
patógenos e consequentemente a ineficácia do tratamento em infecções futuras.
Uma pesquisa realizada pelo ICTQ (Instituto de Pesquisa e Pós-Graduação), no ano de 2018,
mostra que as recomendações de terceiros, como familiares,amigos e vizinhos compreendem
respectivamente 68%, 41% e 27% e de balconistas de farmácia cerca de 48%, ou seja, os
principais prescritores de medicamentosas são indivíduos que não possuem domínio a cerca do
tema. Outrossim, a Indústria Farmacêutica está intrinsecamente relacionada com a comercialização de
doses fracionadas, o que leva a sobras de medicamentos e estocagem das sobras, o que geralmente
culmina na reutilização, caso ocorra repetição dos sintomas apresentados.
Com isso, vale ressaltar que os meios de comunicação divulgam propagandas desenfreadas
e massivas sem uma política de regularização efetiva, as quais só recomendam a orientação do
profissional de saúde e leram a bula. Isto, no Brasil, que possui cerca de 11,8 milhões de analfabetos,
de acordo com a Pesquisa Nacional por Amostra de Domicílios Contínua (Pnad Contínua),no ano de
2017, podendo acarretar consequências gravíssimas a este público leigo. Levando em conta também
que apenas 50% dos pacientes fazem uso correto de seus medicamentos, 29% das intoxicações
são causadas por medicamentos e 18,3% dos casos de morte são deste fato no país.
Enquanto, o uso indiscriminado de medicamentos está relacionado ao uso excessivo de
medicamentos de forma constante. Esta forma de uso é caracterizada pela medicalização da vida, a
qual envolve processos vastos que não se limitam apenas ao produto medicamento e possui
uma lógica sutil e perversa de controle da vida das pessoas e da sociedade. A medicalização está
intimamente ligada à medicamentalização, sendo considerada uma consequência da mesma, a qual se
refere ao uso de medicamentos em situações que, anteriormente, não eram consideradas problemas
Carolina Marques
médicos e, consequentemente, não existia um tratamento farmacológico para tal. Sendo assim,
utilizadas como uma forma de promover o bem-estar. Nessa prerrogativa, os medicamentos com tarja
vermelha ou preta presentes em sua embalagem, somente são dispensados/ adquiridos mediante
prescrição médica ou odontológica, pois os mesmos estão sujeitos a controle especial. Além disso,
trazem na embalagem a inscrição “VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA”. Enquanto os medicamentos
sem tarja, comumente chamados de MIP (Medicamentos Isentos de Prescrição), possuem venda livre,
ou seja, são isentos de prescrição médica, logo não se faz necessário à apresentação de receita para
ser adquirido, entretanto é necessária a orientação de um profissional responsável, como o
farmacêutico, para evitar reações alérgicas, adversas, interações medicamentosas ou mesmo serem
contra indicados para o paciente em questão.
Os medicamentos mais comuns na prática da automedicação no Brasil, de acordo com ICTQ
(Instituto de Pesquisa e Pós-Graduação), no ano de 2018, estão: analgésicos (48%),
antiinflamatórios(31%), relaxantes musculares (26%), antitérmicos (19%), descongestionantes nasais
(15%), expectorantes (13%), antiácidos (10%) e antibióticos (10 %).
8) MINTI (phmetria e manometria)
Estudos com contraste luminal
O exame contrastado seriado do esôfago, estômago e duodeno (SEED, ou simplesmente EED) permite avaliação de diversas
patologias desde o esôfago cervical até o ângulo de Treitz. Os exames com contraste luminal do trato gastrintestinal podem ser
realizados com diversos materiais de contraste. O meio de contraste à base de sulfato de bário deve ser utilizado na maioria dos
exames, inclusive quando houver história de cirurgia do trato gastrointestinal, desde que o paciente esteja com dieta por via oral
e sem sintomas.
O meio de contraste iodado deve ser utilizado quando há história de reação prévia ao meio de contraste baritado, se o paciente fez
cirurgia recente do trato gastrointestinal e ainda está em jejum, por via oral ou quando há suspeita de fístulas ou perfurações
para a cavidade abdominal. Em circunstâncias normais, são utilizados dois modos de registro radiográ�co: �uoroscopia e
radiogra�a. O exame �uoroscópico é importantequando se objetiva determinar o mecanismo de deglutição e a motilidade do trato
GI (peristaltismo), pois permite a aquisição de imagens e sua evolução em tempo real após a deglutição do contraste.
Carolina Marques
EDA/EGD
A Esofagogastroduodenoscopia (EGD), também conhecida como Endoscopia Digestiva Alta (EDA), consiste em introduzir um
aparelho tubular pela boca com �nalidade de visualizar o esôfago, estômago, duodeno e, se necessário, realizar biópsias da mucosa
para caracterizar a natureza anatomopatológica das lesões. Em geral, o procedimento é indicado pelo clínico ou cirurgião que faz
a consulta e solicita a sua realização ao endoscopista ou, outras vezes, o próprio solicitante a executa com uma explicação
sumária sobre o tipo de investigação a ser realizada.
As principais indicações para a endoscopia digestiva alta são diagnósticas (dor abdominal, vômitos, disfagia e odinofagia,
hemorragia digestiva alta, má absorção, diarréia crônica, suspeita de esofagite, ingestão de cáusticos, varizes de esôfago,
achados anormais em exame radiológico seriado de esôfago, estômago e duodeno) e terapêuticas (hemorragia digestiva alta,
hemostasia de varizes e lesões não varicosas, dilatações, remoção de corpos estranhos, polipectomias, colocação de sondas
alimentares e gastrostomias, entre outras).
Veja o �lme explicativo clicando no link:
https://www.sped.pt/index.php/publico/exames-endoscopicos/endoscopiadigestiva-alta
Manometria
A manometria esofágica permitiu demonstrar a existência de um esfíncter esofágico inferior (EEI), nos estudos realizados no
início dos anos 50. O aperfeiçoamento técnico com sistemas de registo computadorizado, utilização de sondas com sistemas de
perfusão, sondas com transdutores internos sólidos e recentemente a manometria esofágica de alta resolução (MEAR), permitem
a avaliação funcional esofágica indispensável na avaliação clínica e em investigação.
O EEI é uma estrutura funcional de pressões elevadas de 2 a 4 cm de comprimento, tendo um segmento intra-abdominal e outro
intratorácico. A separação das duas porções faz-se através da determinação do chamado ponto de inversão respiratória que tem
uma extensão aproximada de 0,5 cm, está normalmente localizada no meio da zona de alta pressão e está relacionada com o
diafragma crural. Normalmente, dois ou mais centímetros estão situados abaixo do ponto de inversão respiratória e
correspondem ao comprimento do segmento intra-abdominal.
https://www.sped.pt/index.php/publico/exames-endoscopicos/endoscopiadigestiva-alta
Carolina Marques
A inervação do EEI bem como do restante músculo liso do esófago, está dependente do sistema nervoso autônomo, parassimpático
e simpático em conexão com Sistema Nervoso Entérico (SNE) com os seus dois plexos, mioentérico ou de Auerbach e submucoso
ou de Meissner. A inervação parassimpática é dependente do nervo vago que contém �bras aferentes e eferentes em conexão com
o núcleo motor dorsal do vago. A inervação simpática é dependente da cadeia simpática torácica. As �bras colinérgicas atuam pela
libertação de acetilcolina, as adrenérgicas de noradrenalina e as �bras inibidoras não-adrenérgicas não-colinérgicas pela
libertação de óxido nítrico (NO), péptido intestinal vasoactivo (VIP) e ATP. O EEI responde à deglutição com diminuição do tônus,
que se inicia em menos de 2 segundos após o início da deglutição, com duração de 8 a 10 segundos. Por vezes registra-se uma
pós-contração que está dependente da contração peristáltica do corpo do esôfago, com duração de 7 a 10 segundos. O
relaxamento faz parte do processo de inibição na deglutição e é mediado pela via inibitória vagal e pelos neurônios
pós-ganglionares mioentéricos que atuam com libertação de NO.
A Manometria Esofágica é uma técnica que permite avaliar o funcionamento do esôfago (motilidade esofágica) através da
medição da pressão e coordenação das contrações musculares deste órgão (chamada genericamente de peristalse) em repouso e
quando ocorre uma deglutição. É possível também avaliar o comportamento dos esfíncteres esofágicos (bandas de músculo no
topo e no fundo do esófago). Desta forma, a manometria esofágica é uma forma indireta de estudar como se processa o
movimento dos alimentos desde a boca até ao estômago. Existem alguns padrões de motilidade que são sugestivos de
determinadas doenças.
Para realizar este exame é necessário introduzir um tubo muito �no (sonda) através de uma narina sendo que se vai progredindo
o mesmo através do esôfago até atingir o estômago. São os sensores desta sonda que vão medir as referidas pressões durante o
exame. A manometria esofágica demora cerca de 20 minutos. O técnico irá veri�car com o paciente se não comeu nada dentro de
6 horas antes do estudo. No início do exame, o paciente deve �car sentado na posição vertical. Uma narina é anestesiada com um
lubri�cante anestésico. Um �no tubo de plástico �exível,com cerca de meio centímetro de diâmetro, é passado através da narina
anestesiada, passando pela parte posterior da garganta e descendo pelo esôfago, sendo engolido normalmente. Pode haver alguns
engasgos durante a passagem, mas são facilmente controlados por instruções do técnico.
Com a sonda posicionada dentro do esôfago, o paciente �cará deitado. Depois de um curto descanso para permitir que as pressões
esofágicas se equilibrem e quando o paciente estiver habituado à presença da sonda, o exame começará. As pressões geradas pelo
músculo esofágico serão medidas com o músculo em repouso e durante as deglutições de água oferecidas pelo técnico. Várias
deglutições serão feitas para permitir a medição do esfíncter esofágico inferior (a barreira ao re�uxo), esôfago (o tubo de
deglutição) e o esfíncter esofágico superior (na garganta). Gravações de pressão são feitas ao longo do estudo e o tubo é então
retirado. O paciente pode retomar a atividade regular, fazer alimentação e tomar medicamentos imediatamente após o teste.
Apesar de ser um pouco desconfortável, o procedimento não é doloroso, porque a narina, através do qual o tubo é inserido, é
anestesiada. Uma vez que a sonda está no lugar, o paciente fala e respira normalmente. Os efeitos adversos da manometria
esofágica são menores e incluem leve irritação na garganta. Ocasionalmente, durante a inserção, a sonda pode entrar pela
laringe (caixa da voz) e causar tosse. Quando isso acontece, o problema geralmente é reconhecido imediatamente, e o tubo é
removido. Extremo cuidado deve ser usado ao colocar a sonda em pacientes que tem di�culdades para engolir, porque sem uma
deglutição adequada para relaxar o esfíncter esofágico superior, a sonda desvia-se do caminho natural, causando desconforto. A
situação mais comum de indicação é para avaliar a causa de re�uxo de ácido do estômago para o esôfago (Doença do Re�uxo
Carolina Marques
Gastroesofágicoou DRGE) que geralmente identi�ca fraquezas no esfíncter esofágico inferior – que impede que o ácido do
estômago retorne para o esôfago.
Os sintomas da DRGE incluem azia e regurgitação. A segunda situação mais comum é determinar a causa dos problemas com a
ingestão de alimentos ou líquidos que possam �car presos na altura do peito após a deglutição. A terceira é para avaliar pacientes
com dor torácica, comumente associada à dor no coração, mas que podem ser provenientes do esôfago. Finalmente, o teste pode
ser necessário para se determinar a posição mais adequada para a sonda de pHmetria esofágica. A manometria esofágica pode
diagnosticar várias condições esofágicas que podem di�cultar a passagem da comida depois de engolida. Por exemplo, a “acalasia”
é uma condição na qual o músculo do esfíncter inferior do esôfago não relaxa após a deglutição, impedindo que o alimento
ingerido não chegue ao estômago. Como resultado, a comida �ca presa dentro do esôfago. A função anormal do músculo do corpo
do esôfago também pode di�cultar a descida do conteúdo ingerido. Por exemplo, pode haver falha em desenvolver a onda de
contração muscular para ajudar a impulsionar o alimento para o estômago (como pode ocorrer em pacientescom esclerodermia
ou hérnia de hiato). O funcionamento anormal da musculatura esofágica também pode causar episódios de dor no peito que pode
imitar a dor no coração (angina). Essa dor pode ocorrer se o músculo esofágico se contrai inconstantemente ou tem contrações
muito fortes. Em ambos os casos, a manometria esofágica pode identi�car a anormalidade muscular e orientar seu tratamento.
pHmetria
A endoscopia digestiva alta é capaz de identi�car alterações esofágicas secundárias à doença por re�uxo gastroesofágico (DRGE),
mas não consegue quanti�car de forma direta o re�uxo ácido gastroesofágico.
A pHmetria é muito útil, visto que grande número de pacientes com sintomas típicos ou atípicos da DRGE não apresentam lesões
na mucosa esofágica. A pHmetria consiste na monitorização contínua do pH ao nível do esôfago durante um período de�nido de
tempo (habitualmente 24 ou 48 horas), permitindo assim estimar quando e durante quanto tempo se veri�ca re�uxo de ácido do
estômago para o esôfago.
Para se conseguir este registo é colocado um tubo muito �no (sonda) através de uma narina e avançado até ao eôfago. A sonda é
mantida no local pretendido através da �xação externa com um adesivo e é depois conectada a um pequeno computador que
registra continuamente as variações do pH (e portanto da acidez). Alternativamente também é possível colocar através de
endoscopia um pequeno sensor preso à mucosa do esôfago cujos registros são gravados num pequeno computador transportado
pelo doente. O exame dura 24 ou 48 horas conforme de�nido e o doente é encorajado a manter uma atividade normal, registrando
num diário alguns eventos importantes como a ocorrência de sintomas, as refeições ingeridas e mudanças de posição.
A indicação primária deste exame é saber se ocorre re�uxo gastro-esofágico e, caso este ocorra, se está temporalmente
relacionado com os sintomas relatados pelo doente. Assim, a pHmetria é habitualmente usada em doentes com queixas de azia
(pirose) que não responderam à terapêutica farmacológica (equacionando-se aqui uma escalada terapêutica ou mesmo opção por
cirurgia anti-re�uxo) ou quando há queixas atípicas atribuídas ao re�uxo gastro-esofágico (dor torácica, asma, tosse crônica). O
exame pode também ser realizado quando se pretende avaliar a e�cácia da terapêutica escolhida.