UCT XV SP2 - Diarréia e patologias intestinais

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Sabrina Angheben │Gastroenterologia
Patologias do Intestino
Intestino delgado e grosso
Histologia
● Mucosa do delgado
- Vilosidades intestinais: são longos prolongamentos,
denominados vilosidades
- São projeções semelhantes a dedos
- Glândulas de Lieberkuhn ou intestinais
- São glândulas tubulosas simples localizadas
abaixo da superfície.
- Presentes no delgado e grosso
- Formada por células caliciformes (maioria)
e absortivas
- Epitélio:
- Colunar simples, constituído por dois tipos
celulares
- Enterócitos ou absortivas
- Caliciformes
- As células se ligam lateralmente por zônulas
de oclusão, impedindo a passagem de
moléculas por essa via
- Sobre os enterócitos
- Realizam absorção
- Água
- Pequenas moléculas, como
aminoácidos, dipeptídeos,
açúcares, ácidos graxos
- Realizam a quebra final de moléculas
- Possuem enzimas ancoradas em
sua superfície
- Enzimas para carboidratos e
peptídeos
- Apresenta microvilosidades em sua
superfície, aumentando a superfície de
absorção
- Células de Paneth
- Localizados no fundo das glândulas de
Lieberkuhn
- Secretam enzimas e lisozimas de defesa
- Célula S, CCK e K
● Diferenças histológicas do intestino delgado
- Glândulas duodenais ou de Brunner
- São específicas do duodeno
- Secreta glicoproteínas e íons bicarbonato.
- Placas de Peyer
- Porção terminal do Íleo
- Há o acúmulo de tecido linfóide associado à
mucosa do tubo digestivo (MALT ou GALT)
- Localizados na mucosa e submucosa
- Preenchido por linfócitos, macrófagos e
células dendríticas
- É revestido pelas células M que realizam
endocitose ou fagocitose
● Intestino grosso:
- Mucosa
- Não apresenta fossetas ou vilosidades
- Possui apenas perfurações para saída das
glândulas de Lieberkuhn
- Possui menos células absortivas que o
delgado e mais caliciformes
- Reto
- É em sua maioria revestido pela camada
adventícia
- O restante é similar ao intestino grosso
- O canal anal possui a transição do epitélio
simples colunar para estratificado
pavimentoso
- Acúmulo de células sudoríparas
Anatomia
● Duodeno:
- Menor porção, com cerca de 25-30cm
- É a mais larga e mais fixa
- É retroperitoneal, exceto pelo seu início (ligamento
hepatoduodenal)
- Extende-se do piloro até a flexura duodenojejunal,
ao nível de L2
- Porções
- 1ª parte superior, bulbo ou ampola
duodenal
- Mais acometida por úlceras
- 2ª parte descendente
- Localizada a ampola maior e
menor
- Relação com rim direito e adrenal
direita
- 3ª parte horizontal ou inferior
- Cruza a veia cava inferior, aorta e
coluna vertebral
- 4ª parte ascendente
- Ligamento ou músculo suspensor do duodeno →
Músculo de Treitz
- Prega de peritônio que circunda a flexura
duodenojejunal
- Irrigação
- Artérias pancreaticoduodenais superiores
- Ramos da gastroduodenal
- Bifurca em anterior e posterior
- Artéria pancreaticoduodenal inferior
- Ramo da mesentérica superior
- Bifurca em anterior e posterior
- Drenagem
- Veia pancreaticoduodenal superior anterior
- Deságua na gastro omental direita
- Veia pancreaticoduodenal superior
posterior
- Deságua na veia gástrica direita ou
diretamente na porta
- Veia pancreaticoduodenal inferior anterior
- Deságua na mesentérica superior
- Veia pancreaticoduodenal inferior posterior
- Deságua na mesentérica superior
- Inervação
- Simpática: nervos esplâncnicos maior (plexo
celíaco) e menor (plexo mesentérico
superior)
- Parassimpática → troncos vagais anterior
(plexo celíaco) e posterior (mesentérico
superior)
● Jejuno e íleo
- Mede cerca de 6-7 metros
- Segue da flexura duodenojejunal até o íleo-terminal
- Grande responsável pela absorção de água
- Jejuno
- Localiza se mais superior e a esquerda - no
quadrante superior esquerdo (QSE).
- Íleo
- É o mais inferior e a direita - no quadrante
inferior direito (QID).
- Mesentério
- Peritônio que prende o intestino à parede
anterior
- Permite mobilidade, vascularização,
inervação e linfonodos.
- Transição para cólon pela papila ileal ou válvula
ileocecal.
● Vascularização jejuno e íleo:
- Artéria mesentérica superior
- Artérias jejunais
- Artérias ileais
- A artéria ileocólica supre a porção final do íleo, pelos
ramos ileais, e o ceco, através dos ramos cecais.
- Drenagem
- Mesentérica superior
● Cólon
- Absorção de água
- Converte o quimo líquido em fezes semissólidas
- Apêndices adiposos ou omentais no colo:
- Pequenas projeções adiposas
- Saculações:
- Dilatações da parede do colo entre as
pregas semilunares
- Tênias do colo (musculatura longitudinal):
- Existem três faixas longitudinais distintas →
a tênia mesocólica, a tênia omental e a
tênia livre.
● Ceco:
- Totalmente revestido pelo peritônio, porém sem
mesentério
- Junção ileocecal
- Óstio ileal → papilar ileal
- Apêndice vermiforme:
- É um divertículo intestinal de 9 cm, em
média, preenchido por tecido linfóide
- Possui mesentério
- Mesoapêndice
● Colo
- Os colos envolvidos por peritônio são suscetíveis à
torções, volvos ou vólvulos.
- Ascendente
- Retroperitoneal
- Flexura direita ou hepática
- Transverso
- Intraperitoneais → mesocolo transverso
- Descendente
- Retroperitoneal
- Flexura esquerda ou esplênica → ponto de
Griffith
- Entre territórios da AMS e AMI
- Sigmóide
- Intraperitoneal → mesocolon sigmóide
- Junção retossigmóide → ponto de Sudeck
- Entre AMI e ilíaca interna
● Reto e ânus:
- O reto se inicia na junção reto-sigmoide, ao nível de
S3 até o fim do cóccix
- É contínuo internamente com o cansal anal
- Flexura sacral
- Flexura anorretal ou perineal
- Prega superior, média e inferior
- Ampola retal
- Dilatação do reto, inferior à prega média
- Reservatório durante a defecação
- Canal anal
- Porção terminal do intestino grosso
- Inicia com o estreitamento da ampola e
termina no ânus
- Esfíncter interno de contração involuntária,
localizado na parede interna
- Esfíncter externo de contração voluntária,
na parede externa
- Colunas anais ou de Morgagni → contém os
seios anais, que produzem muco para
facilitar a defecação
● Vascularização cólon
Artéria mesentérica superior:
Lado esquerdo:
- Ramos: artérias ileais e jejunais (irriga jejuno e íleo)
→ artéria ileocólica (irriga ceco) → artéria
apendicular (irriga apêndice)
Lado direito:
- Artéria cólica direita (irriga cólon ascendente)
- Artéria cólica média (irriga cólon transverso)
Artéria mesentérica inferior:
- Artéria cólica esquerda (irriga cólon descendente)
- Artérias sigmóideas (irriga sigmóide)
- Artéria retal superior (irriga parte superior do reto)
Artéria ilíaca interna (irriga porção média do reto)
- Artéria pudenda (irriga porção inferior do reto)
Drenagem:
- Veia cólica média + veia cólica direita + veia
ileocólica = veia mesentérica superior + veia
esplênica = veia porta.
- Veias cólicas esquerdas + veia sigmoidea e
retossigmóidea + veias retais superiores (esquerda e
direita) = veia mesentérica inferior → veia esplênica.
- Veia ilíaca interna + veia ilíaca externa = veia ilíaca
comum = veia cava inferior.
Fisiologia
A digestão e a absorção normais podem ser divididas em
estágios sequenciais:
● Hidrólise na membrana do enterócito
● Hidrólise e solubilidade luminais
○ Ocorre hidrólise de proteínas, carboidratos
e lipídeos liberados pelas glândulas
salivares, estômago e pâncreas
● Absorção através da membrana do enterócito
○ Aminoácidos, pequenos peptídeos,
monossacarídeos, monoglicerídeos e ácidos
graxos
● Captação do enterócito para sangue e linfa
Síndrome disabsortiva
Consiste em qualquer síndrome etiologicamente
relacionada com alguma anormalidade na absorção pelo
intestino delgado.
- Má digestão: quando há alteração da hidrólise do
conteúdo luminal.
- Resulta em má absorção.
- Má absorção ou dissaborção: impedimento do
transporte através da mucosa.
- Seletiva → apenas uma classe de nutrientes
- Pandisabsorção → amplo espectro de
nutrientes
● Fisiopatologias:
- Causas pré-epiteliais ou pré-entéricas
- Impedimento da função da mucosa- Hidrólise
- Captação
- Empacotamento
- Causas epiteliais ou entéricas
- Impedimento da remoção dos nutrientes da
mucosa
ex. Síndrome do intestino irritável
● Diagnóstico ocorre em 4 estágios:
Sobre diarréia
Definição
Consiste na eliminação de fezes amolecidas, de
consistência líquida, geralmente acompanhado de:
- Aumento do número de evacuações diárias
- Aumento da massa fecal diária (>200 mg/dia) ou
mais que 3x/dia
Ocorre quando há um desbalanço entre absorção e
secreção de fluidos para o intestino, seja por redução da
absorção e/ou aumento da secreção.
Tipos
● Conforme duração:
1. Diarréia aguda → <2 semanas
2. Diarréia persistente → 2<4 semanas
3. Diarréia crônica → >4 semanas
● Quanto à origem:
1. Alta
- Proveniente do intestino delgado
- Características
- Mais volumosos
- Grande perda de líquido
- Esteatorréia
- Restos alimentares
2. Baixa
- Proveniente do cólon
- Características
- Evacuação em baixa quantidade
- Aumento da frequência
- Pela irritação do cólon, que
controla a frequência
- Tenesmo (desconforto e evacuação
incompleta)
- Urgência fecal
- Irritação do reto
- Pode haver sangue, muco e pus
● Quanto à fisiopatologia:
1. Osmótica
- Ocorre com a ingestão de substâncias
osmoticamente ativas e não absorvíveis pelo epitélio
intestinal
- Por osmose, irá reter grande quantidade de água no
tubo digestivo para equilibrar a osmolalidade
- O delgado e o cólon não são capazes de sustentar o
gradiente osmótico
- Aproximadamente 3,5L de água são perdidos para
cada 1 mOSm de aumento da osmolalidade.
- Ex.
- Sorbitol
- Manitol
- Glicerina
- Deficiência de lactase
- Ingestão de sais de magnésio
- Quadro
- Diarréia
- Cessa em jejum (não há diarréia
noturna)
- Cessa com a suspensão da
substância
- Distensão abdominal
- Cólica abdominal
- Flatulência (fermentação bacteriana no
cólon)
- Fezes ácidas (fermentação bacteriana)
- Sódio e potássio estão reduzidos nas fezes
- Manutenção da absorção de
eletrólitos
- GAP osmolar fecal elevado >125
mOSm/L (290 -2 x [NA+K])
2. Secretória não-invasiva
- Ocorre por estimulação de secreção ou inibição de
absorção hidroeletrolítica
- Ocorre por toxinas, drogas ou substâncias
neuro-hormonais
- Pode causar diarreia alta ou baixa
- Diarréia
- Não cessa com jejum
- Possui GAP osmolar fecal baixo <50
mOSm/L
- Ex.
- Laxativos estimulantes, como fenolftaleína
- Bactérias produtoras de toxinas, como
cólera
- Diarréia dos ácidos biliares
- Diarréia dos ácidos graxos
A diarréia dos ácidos biliares acontece toda vez que
estas substâncias atingem o cólon, o que pode ser decorrente
de sua absorção parcial no íleo (doença ileal leve a
moderada), ou do lançamento súbito de uma grande
quantidade dessas substâncias no trato gastrointestinal,
excedendo a capacidade absortiva ileal (diarréia
pós-vagotomia troncular, diarréia pós colecistectomia). Uma
vez no lúmen colônico, os ácidos biliares provocam secreção
de cloreto e água e, portanto, diarréia, que melhora quase
sempre com o uso da colestiramina, um sequestrador de
ácidos biliares.
OBS: os ácidos biliares são reabsorvidos exclusivamente no
íleo.
A diarréia dos ácidos graxos ocorre nos estados mais
acentuados de má absorção de lipídeos e no
supercrescimento bacteriano. Os ácidos graxos (exceto os de
cadeia curta) são hidroxilados pelas bactérias colônicas,
tornando-se substâncias secretórias.
3. Diarréia invasiva ou inflamatória
- A diarreia inflamatória se caracteriza por lesão e
morte de enterócitos, atrofia de vilosidades e
hiperplasia de criptas.
- Ocorre pela liberação de citocinas e mediadores
inflamatórios na mucosa intestinal
- Causam efeitos secretores e estimulantes da
motilidade
- Ocorre pelos seguintes processos
- Enterite
- Colite
- Enterocolite
- Características
- Disenteria (muco + sangue)
- Pode ser infecciosa ou não
- Ex. doença inflamatória intestinal
4. Síndrome disabsortiva → diarréia + esteatorréia
- Esteatorréia sempre tem origem do intestino
delgado
- Mecanismos
- Mecanismo secretório colônico
- Mecanismo osmótico da má absorção de
dissacarídeos (deficiência lactase)
- Massa lipídica fecal
- Exemplos
- Doença celíaca
- Doença de Chron
- Giardíase
- Estrongiloidíase
5. Diarréia funcional
- É causada pela hipermotilidade intestinal
- Ex
- Síndrome do intestino irritável
- Diarréia diabética por neuropatia
autonômica
Diarréias agudas
- Etiologias
- 90% dos casos é infecciosa
- 10% por uso de medicações, ingestão de
toxinas, isquemia, doença inflamatória
intestinal e etc
- Geralmente acompanhada de náuseas, vômitos e
dor abdominal
- Características
- 3-7 evacuações por dia
- Casos graves 20x/dia
- Menor de 1L de líquidos nas fezes
● Agentes etiológicos mais comuns:
- Maioria é viral
- Escherichia coli enterotoxigênica
- Salmonella
- Shigella
- Staphylococcus aureus → toxina pré-formada,
causadora de infecção alimentar
● Rotavirose:
- A rotavirose é uma infecção autolimitada que
acomete basicamente crianças lactentes (até 2
anos).
- Quadro:
- Náuseas, vômitos, diarréia aquosa e febre
moderada.
- É a principal virose associada à diarréia nas crianças.
- Pode ocorrer em surtos, típicos dos meses frios do
inverno.
- Protegida pela vacinação.
- O rotavírus invade células intestinais a partir de
receptores específicos e em seguida, escapa do
endossomo, ficando livre no citosol para se
multiplicar.
- Em seguida, passa a produzir uma proteína chamada
de NSP4, que bloqueiam alguns transportadores
como o SGLT1, o que interrompe a absorção de
sódio, glicose e água, provocando diarreia.
- Além disso, ativa vias de sinalização, como a do AMP
cíclico, que aumentam os níveis de cálcio e
promovem hipersecreção e diarreia
● E. coli enterotoxigênica
- É a principal causadora da diarreia dos viajantes.
- Essa se adere a mucosa intestinal, produz toxinas
termoestável e termosensível que estimulam a
secreção de água para o lúmen intestinal.
- Como não ultrapassa a mucosa e não promove
lesão, a diarreia cursa sem muco, pus ou sangue,
porém é caracterizada por ser explosiva e de grande
volume.
- Dura cerca de 5 dias.
● Shigella
- É uma bactéria Gram-negativa, resistente ao suco
gástrico.
- Encontrada em alimentos e água contaminadas.
- Existem quatro fases: incubação, durando de 1 a 4
dias; diarreia aquosa inicial, disenteria e fase
pós-infecciosa.
- As principais complicações são intestinais
(megacólon tóxico, perfuração intestinal, prolapso
intestinal) ou metabólicas (hipoglicemia,
hiponatremia, desidratação).
- O tratamento de escolha é feito com ciprofloxacino.
● Salmonella
- É uma bactéria gram negativa que induz sua
fagocitose pela ação de um sistema que injeta
algumas moléculas nas células do intestino.
● Staphylococcus aureus
- O S. aureus é capaz de produzir uma toxina
termoestável.
- A intoxicação alimentar está intimamente associada
a essa bactéria, com em maionese, cremes, ovos.
- Os sintomas se iniciam após algumas horas da
ingestão do alimento, cursando com diarreia
volumosa, náuseas, vômitos e cólicas.
● Clostridium difficile
- Causa colite pseudomembranosa
- Trata-se de uma bactéria gram-positiva cujos
esporos são observados principalmente em
ambiente hospitalar.
- O risco de contaminação também está relacionado à
idade avançada, doença de base grave, cateteres,
antiácidos, cirurgias gastrointestinais.
- Os esporos germinam no delgado e colonizam o
cólon. Essas vivem pacificamente até que uma causa
qualquer, como uso de antibióticos, destrua a fora e
as clostidium se multiplica, causando a doença.
- Essas produzem duas toxinas, A e B, que promovem
lesão direta do cólon e alteração do citoesqueleto,
respectivamente.
● Principais causas não infecciosas:
- Diarreia alcoólica
- Medicamentosa
- Digoxina
- AINES
- Antiácidos à base de magnésio
- ATB
- Laxantes
- Anti-hipertensivos
- Alimentação
- Sorbitol
- Dieta enteral
- Alergia alimentar
● Fatores de risco para pior evolução:
- <5 anos- Baixa condição socioeconômica
- Saneamento inadequado
● Risco de tornar persistentes
- Crianças, idosos e imunossuprimidos
● Fatores de risco gerais:
Diarréias crônicas
● Osmótica:
- Intolerância à lactose
● Secretória:
- Síndrome do cólera pancreático (VIPoma)
- Produção excessiva de VIP por tumores na
ilhota pancreática
- Síndrome carcinóide
- Produção de serotonina pelo tumor
derivado das células neuroendócrinas
- Carcinoma medular de tireóide
- Hipersecreção intestinal pela calcitonina
● Disabsortiva:
- Má absorção de carboidratos e ácidos graxos (efeito
osmótico e secretório)
- Principais causas
- Crohn
- Giardíase
- Estrongiloidíase
- Doença celíaca
● Invasiva ou inflamatória:
- Causa inibição da absorção por lesar a mucosa
- Estimula secreção pelas citocinas e demais
mediadores
- Quadro geral
- Febre
- Dor abdominal
- Perda ponderal
- Disenteria
- Exemplos
- Amebíase
- Doença inflamatória intestinal
- APLV
● Funcional:
- Síndrome do intestino irritável.
Diagnóstico
● Quando investigar:
- Diarreia muito volumosa, que causa desidratação
- Avaliar hipovolemia
- Diarreia com sangue
- Diarreia com muco
- Diarreia com pus
- >48h
- Febre
- Dor abdominal importante (ex. abdome agudo)
- Hospitalização recente e uso de ATB
- Idosos, gestantes e imunossuprimidos
A investigação começa pelo exame de fezes,
hemograma e bioquímica.
● Exame de fezes:
- EAF → Elementos Anormais nas Fezes
- Realizar pesquisa de leucócitos fecais e,
caso positivo, indica diarréia aguda invasiva
- Lactoferrina fecal (produto de neutrófilos)
- Coprocultura
- Solicitar em caso de diarréia invasiva
- Pesquisa de toxina do C. difficile em caso de
uso recente de penicilinas, cefalosporinas,
quinolonas e clindamicina.
- Parasitológico de fezes
- Detecção de agente etiológico
● Colonoscopia:
- Indicações:
- Suspeita de doença inflamatória intestinal
- Colite isquêmica
- Pacientes com AIDS
- Desidratação grave
● Eletrólitos fecais:
- Indicado em caso de diarréia crônica para
determinação do GAP osmolar fecal e pH
● Sinais de alarme em diarréias agudas:
- Diarréia abundante com desidratação
- Fezes sanguinolentas
- Febre >38,5ºC
- Ausência de melhora em 48h
- Dor abdominal grave em pacientes com >50 anos
- >70 anos
- Imunocomprometidos
- Homossexuais
- Uso recente de ATB
- História de viagem recente
Tratamento
● Reposição hidroeletrolítica:
- Avaliar
- Estado de hidratação
- Volemia
- Eletrólitos, especialmente potássio e
bicarbonato
- Solução de reidratação oral
- 1L água + 3,5g NaCl + 20g de glicose ou 40g
sacarose + 1,5g KCl + 3h HCO3- ou citrato de
sódio
- Se necessário, realizar hidratação EV
● PLANOS DE REIDRATAÇÃO
Plano A
Direcionadas ao paciente HIDRATADO para realizar
no domicílio:
- Aumento da ingestão de água + ingestão de outros
líquidos (SRO), principalmente após cada episódio de
diarreia → evitar desidratação
- Manutenção da alimentação habitual;
- Retorno do paciente ao serviço, caso não melhore
em 2 dias ou apresente piora da diarreia, vômitos
repetidos, muita sede, recusa de alimentos, sangue
nas fezes ou diminuição da diurese;
- Administração de Zinco uma vez ao dia, durante 10 a
14 dias
Plano B
Direcionadas ao paciente COM DESIDRATAÇÃO,
porém sem gravidade, com capacidade de ingerir líquidos,
que deve ser tratado com SRO na Unidade de Saúde, onde
deve permanecer até a reidratação completa.
- Ingestão de solução de SRO até que desapareça os
sinais de desidratação
- Reavaliação do paciente constantemente, pois o
Plano B termina quando desaparecem os sinais de
desidratação, a partir de quando se deve adotar ou
retornar ao Plano A;
- Sinais de desidratação:
Plano C
O Plano C consiste em duas fases de reidratação
endovenosa destinada ao paciente COM DESIDRATAÇÃO
GRAVE. Nessa situação o paciente deverá ser transferido o
mais rapidamente possível.
- Realizar reidratação endovenosa no serviço saúde
(fases rápida e de manutenção)
- O paciente deve ser reavaliado após duas horas, se
persistirem os sinais de choque, repetir a prescrição;
caso contrário, iniciar balanço hídrico com as
mesmas soluções preconizadas;
- Administrar por via oral a solução de SRO em doses
pequenas e frequentes, tão logo o paciente aceite.
Isso acelera a sua recuperação e reduz
drasticamente o risco de complicações.
- Suspender a hidratação endovenosa quando o
paciente estiver hidratado, com boa tolerância à
solução de SRO e sem vômitos.
● Alimentação:
- De acordo com a aceitação, pode ser oferecida dieta
líquida, evitando-se laticínios, ou uma dieta
contendo carboidratos cozidos ou cereais (batata,
arroz, trigo, aveia, macarrão), cozidos na água e sal.
- Sopas, vegetais cozidos, cream-crackers, banana e
iogurte podem ser consumidos.
● Antidiarréicos:
- Contraindicados em caso de diarréia invasiva
- Loperamida ou Imosec
- 2mg após cada evacuação por 2 dias (não
ultrapassar 16mg)
- Não pode tomar quando tiver febre
- Difenoxilato ou Lomotil
- 4mg 6/6h em caso de diarréia aguda não
invasiva
- Subsalicilato de bismuto
- 30mL 30/30 min por 8 doses
- Agentes probióticos (Floratil)
- Podem ser indicados na diarréia não
invasiva, para repovoar a flora intestinal
normal e, com isso, reduzir o período de
diarréia em alguns pacientes com quadros
mais prolongados.
● Antibiótico empírico:
- Indicação
- Febre
- Fezes com sangue
- +8 evacuações por dia
- Desidratação
- Diarréia por mais de 7 dias
- Optar por
- Ciprofloxacina 500mg 12/12h 5 dias
- Azitromicina
Esteatorréia
Absorção e metabolismo dos lipídios
A digestão dos lipídios ocorre com o auxílio de enzimas e de
emulsificantes, que permitem uma maior área para a ação da
enzima lipase pancreática. Grande parte deste processo
ocorre no duodeno, jejuno e íleo (FREEMAN, 1985). Quando
as gorduras provenientes do estômago ingressam no intestino
delgado encontram um 4 ambiente alcalino (pH≅5,8-6,0), que
permite uma atuação da bile produzida no fígado e
armazenada na vesícula biliar. A bile tem por função
emulsificar os lipídios, aumentando a superfície dos mesmos
com a formação de micro gotículas de gordura.
Esteatorreia é a presença de excesso de gordura nas fezes.
Isto é geralmente causado por problemas na digestão e
absorção gastrointestinais. As mais comuns são doenças do
intestino delgado ou do pâncreas.
Eliminação de gordura nas fezes.
Fisiologia: digestão de gordura ocorre no intestino delgado,
realizada pela ação de enzimas pancreáticas (lipase) =
quebrar moléculas de gordura em outras menores → formam
micelas por meio da ação de sais biliares e em seguida são
absorvidas pela parede intestinal.
Causas: má absorção causada por diferentes etiologias, como
falhas no processo digestivo, falta de sais biliares ou danos na
mucosa intestinal.
A má absorção intraluminal deve-se à falta de bile (cirrose ou
obstrução dos canais biliares) ou de enzimas pancreáticas
(pancreatites ou câncer do pâncreas).
A má absorção pela mucosa intestinal pode ocorrer pela
destruição das células da mucosa intestinal por drogas, como
algumas classes de anti-inflamatórios não esteroides e
outros, por parasitas, doenças autoimunes ou por
medicações que impeçam a absorção normal dos sais biliares.
A obstrução pós-mucosa pode ser congênita (linfangite
intestinal, por exemplo) ou adquirida (trauma, linfoma,
carcinoma, etc.) Com a obstrução dos canais linfáticos, ocorre
a má absorção de gorduras com perda de proteínas e
linfócitos, sem prejuízo da absorção de carboidratos.
Há outras causas de má absorção, como o crescimento
bacteriano, obstrução intestinal anatômica e distúrbios de
motilidade do intestino. Algumas doenças metabólicas
também podem levar à má absorção, por meio de distintos
mecanismos. Outra causa possível é a síndrome do intestino
curto, que ocorre quando há ressecção extensa do intestino
delgado, deixando menos de 200 centímetros.
Diagnóstico: exame de amostras fecais ao microscópios
Tratamento: redução da ingestão de gordurase administração
de enzimas pancreáticas.
Disenteria
● Definição
Eliminação de produtos patológicos, muco, pus,
sangue ou restos de tecidos, com ou sem diarreia
● Etiologia e fisiopatologia
- Representa lesão na mucosa intestinal.
- Ocorre inflamação como processo
reacional, especialmente leucócito e sangue
- Aumenta o processo inflamatório
- Pode associar-se com infecção sistêmica e outras
complicações, incluindo desidratação.
- Bactérias do gênero Shigella são as principais
causadoras de disenteria.
● Diagnóstico
- Clínico + parasitológico de fezes
● Tratamento
- Considerando que a etiologia mais comum é do
gênero Shigella, inicia-se antibioticoterapia.
- Hidratação
Síndrome do Intestino Irritável
Conceito
● Conforme Roma IV:
○ Dor abdominal recorrente e que se associa
com a defecação e a mudança do hábito
intestinal, tipicamente se apresenta por
constipação, diarreia ou uma combinação
de ambos alternadamente.
○ O início dos sintomas deve ter ocorrido há
pelo menos 6 meses e ter estado presente
durante os últimos 3 meses.
É um distúrbio funcional do TGI sem relação com
alterações metabólicas, bioquímicas ou estruturais.
Consiste, portanto, na modificação da função
intestinal.
- Evolução crônica
- Clinicamente manifestada como dor ou
desconforto abdominal, associada à
alterações do hábito intestinal
- Constipação alternada com
diarréia
- Pode ocorrer outros sintomas
- Muco nas fezes
- Urgência retal
- Distensão abdominal
- Flatulência
- Epidemiologia
- Acomete 10-20% da população
- Predomínio no sexo feminino (3:1)
- Acomete mais jovens de 15-44 anos
Os portadores da síndrome apresentam uma
prevalência aumentada de comorbidades psiquiátricas
(depressão, síndrome do pânico).
Subtipos
● Predomínio de diarréia
● Predomínio de constipação
● Hábitos mistos
● Não classificada
Fisiopatologia
Os sintomas são entendidos dentro de um
pluralismo fisiológico: simultaneamente, podem interagir
distúrbios motores, aumento da sensibilidade visceral,
alteração das conexões do sistema nervoso central com o
intestino, ao mesmo tempo eventos socioculturais e
influências psicossociais parecem modular a percepção dos
sintomas.
Ocorre por um conjunto de fatores, especialmente
por:
1. Alterações de motilidade do TGI:
a. Peristalse acelerada ou retardada, ou
b. Aumento das contrações espasmódicas e
c. Aumento da pressão luminal.
2. Hipersensibilidade visceral do TGI:
a. Diminuição do limiar para percepção da
distensão mecânica.
3. Processamento sensorial alterado no SNC, tornando
o paciente mais sensível à dor visceral.
● Serotonina
A serotonina, (5-hidroxitriptamina), recebeu maior
atenção por sua mediação nas respostas da secreção,
modulação do peristaltismo e das funções viscerais aferentes.
Cerca de 80% do total desse neuromodulador
encontra-se estocado no trato digestivo, 95% dessa
quantidade nas células neuroendócrinas intestinais, e 5%, nos
neurônios entéricos.
Em situações de estresse, os fatores liberadores de
corticotrofina e tireotrofina, produzidos no cérebro,
degranulam mastócitos, promovendo o extravasamento de
serotonina, o que provoca maior contração cólicas.
Alguns estudos têm demonstrado certos padrões
motores de dismotilidade que supostamente seriam mais
comuns em pacientes com SII:
● Dismotilidade no Intestino Delgado:
- Contrações jejunais “em salvas”;
- Contrações ileais prolongadas.
● Dismotilidade Colônica:
- A motilidade colônica basal é normal em pacientes
com SII, mas há uma resposta motora exagerada a
certos estímulos, tais como agentes colinérgicos,
estresses agudos e fatores hormonais como a
colecistocinina e prostaglandinas E, e F,.
- Da participação desses últimos 2 fatores advém a
maior frequência de sintomas quando da ingestão
de dieta rica em gorduras (o que aumenta a
liberação de colecistocinina) e durante os primeiros
dias do período menstrual (quando há altos níveis de
prostaglandinas).
A única condição que comprovadamente se associa
com o desenvolvimento da SII é a gastroenterite bacteriana,
principalmente nos casos que necessitam de internação. Isso
pode ser comprovado pelos seguintes fatos:
- Cerca de 20% dos portadores de SII relacionam o
início dos seus sintomas a um episódio prévio de
gastroenterite.
- 20-30% dos indivíduos com gastroenterite
bacteriana aguda (principalmente infecções
causadas por Salmonella sp.) desenvolvem sintomas
persistentes compatíveis com SII.
- O risco de desenvolvimento de SII é 14 vezes maior
entre aqueles que já tiveram gastroenterite
bacteriana em comparação com os que nunca
tiveram.
Estudos mais recentes sugerem que a ativação
imunológica e a inflamação da mucosa também possam estar
associadas às alterações neuropáticas relatadas na
fisiopatologia da síndrome e justificam o conceito da SII
pós-infecciosa
Quadro clínico
- Dor abdominal em cólica recorrente
- Aliviada pelas evacuações
- Alterações do hábito intestinal
- Diarréia
- Líquido ou líquido-pastosa
- 50% dos casos acompanhada de
muco
- Constipação
- Menos de 3 evacuações por
semana → fezes endurecidas
- Outros sintomas TGI
- Distensão abdominal
- Flatulência
- RGE
- Disfagia
- Náuseas
- Vômitos
- Saciedade precoce
- Dor torácica não-cardíaca
- Sintomas extra-intestinais
- Disfunção sexual
- Dispareunia
- Dismenorréia
- Disúria e polaciúria
- Lombalgia
- Fibromialgia
- Disfunção psicossocial
- Ansiedade
- Depressão
Diagnóstico
É essencialmente clínico;
- Identificação da síndrome clínica pela anamnese
- Exclusão de outras causas
Quadro sugestivo → Critérios de Roma IV →
Descartar sinais de alarme → Avaliação inicial (sem sinais de
alarme) ou avançada (com sinais)
● Suspeita na história clínica:
- Paciente com dor abdominal recorrente (mais de 1
dia por semana nos 3 meses anteriores), com início
de pelo menos 6 meses antes do diagnóstico.
- Dor abdominal + alteração do hábito
● Sinais de alarme:
- Idade >=50 anos sem triagem de câncer colorretal
- Mudança recente no hábito intestinal
- Evidência de hematoquezia ou melena
- Dor noturna ou tenesmo
- Perda de peso importante
- História familiar de CA colorretal ou doença
inflamatória intestinal
- Massa abdominal
- Linfonodos palpáveis
- Anormalidades laboratoriais
- Sinais de anemia ferropriva
- PCR aumentado
● Exames complementares:
São realizados para confirmar os critérios de Roma
IV ou descartar outras enfermidades.
- Hemograma
- VHS
- PCR
- Parasitológico de fezes
- Sangue oculto nas fezes
- Sorologia para doença celíaca
- Calprotectina fecal
- Exclusão de doença de chron
- Caso haja sinais de alarme, associar colonoscopia
- Se houver suspeita de lesão estrutural
- USG ou TC
● Critérios de Manning:
- A probabilidade da síndrome aumenta
proporcionalmente ao número de critérios positivos
● Critérios de Roma IV
- Característica das fezes
Tratamento
Varia conforme características individuais, o
predomínio de sintomas de diarreia e constipação, além da
classificação em leve, moderada e grave.
- Leve → mudança no estilo de vida e dieta
- Moderada/grave → associar terapia farmacológica
- São pacientes com dor e alterações do
hábito mais recorrentes
- Menor qualidade de vida
● Exercícios físicos
- Melhoria da qualidade de vida
- Melhora do trânsito intestinal
- Mais indicado → aeróbico
● Reeducação alimentar
Como muitos pacientes com a síndrome possuem
intolerância a diversos alimentos associados a distúrbios da
má absorção de açúcar e permeabilidade intestinal, as
principais formas de dietas recomendadas são as restritivas
individualizadas para necessidade do paciente e feita com
acompanhamento de profissionais da nutrição.
- Recomendações gerais
- Aumento da ingestão de água
- Fibras solúveis
- Reduzir consumo de álcool e cafeína
- Evitar lactose e glúten (empírico)
- Evitar alimentos flatogênicos: feijão,
lentilha, repolho, rabanete, ameixa, germe
de trigo, leite em excesso.
- Dieta com baixa ingestão de FODMAP’s
FODMAPs significauma dieta à base de carboidratos
de cadeia curta, a letra F representa os alimentos
fermentáveis, a O representa os oligossacarídeos, D são os
dissacarídeos, M são os monossacarídeos e P de polióis, que
são álcoois de açúcar.
Todos esses tipos de alimentos são pouco absorvidos
pelo intestino delgado, o que acaba levando a uma produção
excessiva de gases, causando dor e diarreia.
● Psicoterapia:
- Principalmente a cognitivo-comportalental.
● Farmacoterapia:
1. Antiespasmódicos:
- Hioscina, trimebutina e brometo de pinavério.
- Reduzem o reflexo gastrocólico, diminuindo a dor e a
diarréia pós-prandiais.
- São indicados para melhorar a dor em cólica.
2. Procinéticos:
- Bromoprida, domperidona e cisaprida.
- Eficácia controversa na variante-constipação.
3. Laxativos:
- Os laxantes de escolha são as fibras (Psylium,
metilcelulose).
- Os laxativos estimulantes (bisacodil, sene e
fenolftaleína) não devem ser usados, pois podem
lesar o plexo mioentérico.
- Os laxativos osmóticos (leite de magnésia e
lactulose) podem ser usados na constipação
refratária à suplementação dietética com fibras.
- Supositórios de glicerina, óleo mineral e
polietilenoglicol (oral ou por enema) podem ser
usados na constipação aguda grave.
4. Antidiarréicos:
- Indicados para os casos de diarréia refratária às
medidas dietéticas e às fibras.
- Utiliza-se a loperamida (Imosec) ou o difenoxilato
(Lomotil) e colestiramina (casos refratários à
loperamida).
- Sempre usar de forma esporádica.
5. Antidepressivos:
- Úteis em casos graves de SII.
- Podem ser usados os antidepressivos tricíclicos
(amitriptilina, imipramina e nortriptilina) ou
inibidores seletivos da recaptação da serotonina
(fluoxetina, paroxetina e sertralina).
- Estes últimos possuem menor incidência de efeitos
colaterais.
6. Antagonistas serotoninérgicos 5-HT3:
- Agentes como o ondansetron, ganisentron e
alosetron reduzem a hipersensibilidade visceral e
são úteis para combater os sintomas de dor
abdominal crônica da SII.
7. Antifiséticos:
- Dimeticona, a-D-Galactosidase:
- Eficácia controversa na distensão abdominal
e flatulência.
● Dor abdominal
○ Hioscina (antiespasmódico) + mebeverina
(antiespasmódico) + tricíclico
(antidepressivo)
● Pacientes constipados
○ Fibras solúveis → todos
○ Polietilenoglicol (PEG) → em casos mais
graves
○ Lactulona → caso lactulona não funcione
● Pacientes com diarreia
○ Loperamida → Menor contratilidade
abdominal
■ Liga-se ao receptor opióide Mi
○ Sequestradores de bile → Caso loperamida
não funcione → Pacientes costumam ter
má absorção de bile
- Probióticos: sem evidências que suportem o uso
- Antibióticos: há evidência de Rifamixina.
Referências
Gastroenterologia Essencial 4ª edição
https://www.prmjournal.org/article/10.4322/prmj.2019.041/pdf/prmjournal
-4-e41.pdf
Doença celíaca
Conceito
É uma enteropatia crônica de mecanismo
imunológico, que afeta o intestino delgado de indivíduos
geneticamente predispostos à alergia ao glúten. Ou seja, é
uma intolerância à proteína do glúten, que agride e danifica
as vilosidades do intestino delgado, prejudicando a absorção.
A doença ocorre quase exclusivamente em pacientes
com MHC II, HLA-DQ2 e HLA-DQ8.
- Parentes de 1º e 2º grau tem maior risco de
desenvolver DC.
- É uma doença autoimune dependente de linfócitos
T e imunidade humoral.
- Três anticorpos representam a doença:
- Antigliadina
- Antiendomísio
- Antitransglutaminase tecidual
- É diferente da sensibilidade ao glúten, que não
envolve mecanismos alérgicos ou autoimunes.
Fisiopatologia
Ingestão da proteína, que se liga à mucosa intestinal
(os sítios de ligação estão presentes apenas em pacientes
celíacos) → Formam um complexo que resulta em
hipersensibilidade.
É parcialmente digerido, produzindo a gliadina.
- Atrofia das vilosidades → responsáveis pela
absorção do conteúdo
- Hiperplasia das criptas → responsáveis pela
secreção luminal
Culmina na síndrome da má absorção clássica,
causando diarréia volumosa crônica, esteatorréia,
emagrecimento e desnutrição, apatia ou irritabilidade,
vômitos, edema periférico e desidratação,
Quadro clínico
● Doença celíaca clássica:
- Diarreia crônica
- Emagrecimento
- Distensão abdominal
- Perda de peso
- Desnutrição
- Esteatorreia
- Edema secundário à hipoalbuminemia
- Vômitos
- Anemia
- Redução da musculatura esquelética, especialmente
glútea
A forma clássica pode ter uma evolução grave,
denominada crise celíaca, que consiste na presença de
diarréia com desidratação hipotônica grave e hipopotassemia
e desnutrição grave.
- Ocorre quando há retardo do diagnóstico
- Principalmente no 1-2 anos de vida
● Forma não-clássica:
- Mono ou oligossintomático
- Manifestações do TGI são ausentes ou menos
importantes
- Principais manifestações
- Baixa estatura
- Anemia ferropriva refratária à reposição VO
- Anemia por deficiência de folato e B12
- Osteoporose
- Atraso puberal
- Irregularidade do ciclo menstrual
- Esterilidade
- Abortos de repetição
- Epilepsia
- Neuropatia periférica
- Alterações psiquiátricas, como depressão
- Perda de peso
● Forma assintomática:
- Alterações sorológicas e histológicas da mucosa do
intestino delgado compatíveis com DC, porém sem
manifestações clínicas.
Diagnóstico
Paciente com sinais e sintomas de DC + indivíduos do
grupo de risco, especialmente sintomáticos
1. Solicitar TTG (anticorpo antitransglutaminase
recombinante humana da classe IgA) e IgA
1a. Se TTG e IgA normais, DC é pouco provável
→ Se caso for altamente provável, solicitar EDA
1b. Se Paciente de 1º grau acometido ou outro diagnóstico
de doença autoimune, solicitar TTG no futuro
2. Se TTG normal e IgA alterado → ESA
3. TTG alterada + IgA normal → EDA
3a. Histopatológico negativo → repetir
Em qualquer situação, se histopatológico for compatível,
consiste no diagnóstico
● EDA com biópsia de intestino delgado
- A avaliação histológica é o padrão ouro
- Pelo menos 4 fragmentos, incluindo o bulbo
e porções mais distais
- Alterações detectadas
- Mucosa plana ou quase plana
- Criptas alongadas
- Aumento de mitoses
- Epitélio cubóide com vacuolizações
- Borda estriada borrada
- Aumento de linfócitos intraepiteliais
● Marcadores sorológicos
- Anticorpo antigliadina IgG e IgA
- Sensíveis, porém pouco específicos
- Não são indicados para screening
- Mais indicado para crianças
- Antiendomísio IgA
- Indicado para screening
- Mais específico
- Antitransglutaminase (antiTTG) IgA e IgG
- Acurácia >90%
- O anti TTG-IgG é o mais recomendado
- Indicação
- Identificar indivíduos que deverão ser
submetidos à biópsia
- Acompanhamento do paciente
- Os auto-anticorpos diminuem ou
mesmo desaparecem nos
pacientes que aderem ao
tratamento rígido com dieta sem
glúten
- Suas determinações seriadas
podem ser utilizadas como
controle da DC
Tratamento
● Orientações dietéticas:
- Dieta sem glúten, ou seja, excluir trigo, centeio e
cevada
- Leva à normalização da mucosa e ausência
de manifestações clínicas → exceto quadro
de longo prazo, levando à alteração da
absorção
● Deficiências alimentares:
- Pesquisar e tratar anemia por ferro, ácido fólico, B12
e cálcio
● Outras intolerâncias:
- Pela alteração da mucosa pode ocorrer intolerância
temporária à lactose e sacarose
- Deficiência da produção de dissacaridases
● Corticóide, em alguns casos
Complicações
● Linfoma intestinal de célula T
- É a principal complicação
- Deve-se considerar em pacientes com boa evolução
com a dieta, que posteriormente deixam de ter
resposta adequada
- Má absorção e perda ponderal
● Maior incidência de câncer
- Adenocarcinoma de esôfago
- Adenocarcinoma de delgado
- Adenocarcinoma de jejuno
- Carcinoma escamoso da orofaringe
● Anemia, osteomalácia e osteoporose
Referência
https://portalarquivos.saude.gov.br/images/pdf/2016/fevereiro/05/Doen--a-
Cel--aca---PCDT-Formatado---port1449-2015.pdf
Colonoscopia e retossigmoidoscopia
Colonoscopia
Consiste no exame endoscópico de observação dointestino grosso, podendo ser diagnóstico e/ou terapêutico.
Possibilita a visualização de todo o cólon e, em
alguns casos, porção final do íleo.
- É operador-dependente
● Indicações:
- Mais comuns
- Sangramento retal
- Anemia
- Alteração do hábito intestinal
- Outras indicações
- História familiar de câncer colorretal
- Emagrecimento a esclarecer
- Dor abdominal
- Exame de enema opaco inconclusivo
- Importante para o diagnóstico
- Doença de Crohn
- Investigação
- Investigação de sinais e sintomas
colonoscopia pode ajudar no
esclarecimento das situações de dor
abdominal, retorragias (perda de sangue
vivo nas fezes), alterações analíticas (por
exemplo, anemia), alterações do trânsito
intestinal ou diarreia crónica.
- Rastreio do cancro do colorretal → é um
dos métodos existentes para o rastreio do
cancro colorretal. Algumas populações de
risco (nomeadamente com antecedentes
familiares de pólipos ou tumores
colorretais, ou síndromes que
predisponham a maior risco de lesões) a
colonoscopia é o método de eleição para o
rastreio.
- Retocolite Ulcerativa
- Achados comuns
- Pólipos
- Divertículos
https://portalarquivos.saude.gov.br/images/pdf/2016/fevereiro/05/Doen--a-Cel--aca---PCDT-Formatado---port1449-2015.pdf
https://portalarquivos.saude.gov.br/images/pdf/2016/fevereiro/05/Doen--a-Cel--aca---PCDT-Formatado---port1449-2015.pdf
https://www.sped.pt/index.php/publico/carcinoma-colorretal
● Limitações:
Apesar de sua alta sensibilidade, a colonoscopia
pode apresentar resultados falso-negativos, fato que pode ser
atribuído a impossibilidade anatômica de visibilizar o ceco,
preparo intestinal inadequado ou técnica e treinamento
inapropriados.
Lesões obstrutivas, constrições, aderências,
irradiação pélvica e doença diverticular estão associadas a
dificuldades técnicas e exames menos sensíveis.
● Complicações:
- Sangramento
- É o mais comum, especialmente após
polipectomia
- Perfuração
- São complicações que necessitam de
laparoscopia de urgência
- Alterações cardiopulmonares associadas à sedação
- Resultando tanto da quantidade de
medicação administrada, quanto de fatores
individuais
- Idade, insuficiência hepática ou
pulmonar, anemia e instabilidade
hemodinâmica