Pancreatite aguda e colelitíase

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Pancreatite aguda
A pancreatite aguda é definida como uma condição inflamatória aguda do pâncreas. Existem diferentes etiologias, no entanto, um ponto comum a elas é que o processo depende da autodigestão tecidual do pancreas.
A pancreatite aguda deflagra um quadro de abdomen agudo inflamatório, com um processo inflamatório intenso que pode causar uma síndrome de resposta inflamatória sistêmica (em inglês, SIRS). 
EPIDEMIOLOGIA
· A incidência anual varia de 5 a 80 casos para cada 100.000 pessoas e resulta em mais de 250.000 hospitalizações por ano nos Estados Unidos, com duração média da internação de 4 dias e custo médio de $6096.
· Pancreatite aguda edematosa apresentam mortalidade de cerca de 3%, a mortalidade passa dos 17% em casos de pancreatite necrotizante.
· Mais comum em homens.
· Aumenta a incidência conforme a idade.
· E o diagnóstico de doença do TGI mais comum.
ETIOLOGIA E PATOGÊNESE
· Litíase biliar e álcool são responsáveis por 75% a 80% dos casos de pancreatite aguda, sendo a litiase biliar a mais causa (30% a 60%).
· O risco de pancreatite aguda em pacientes com pelo menos uma pedra na vesícula < 5 mm é quatro vezes maior do que em pacientes que apresentam apenas pedras maiores.
· Apesar da grande correlação entre litíase e microlitíase biliar e o desenvolvimento da pancreatite aguda, apenas cerca de 3-7% dos pacientes com cálculos biliares desenvolvem a doença.
· Ocorre pancreatite aguda em 5-10% dos pacientes após a colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE).
· A hipertrigliceridemia é a causa de pancreatite aguda em 1,3 – 3,8% dos casos (quando > 1.000mg/dL).
· Há ainda a pos-
· sibilidade de pancreatite aguda medicamentosa, que é rara, mas pode ser causada por diversos medicamentos como sulfonamidas, ácido valproico, azatioprina e diversos diuréticos.
· Patologicamente, a pancreatite aguda varia desde pancreatite intersticial (suprimento sanguíne doo pâncreas mantido), a qual costuma ser autoliitada, até pancreatite necrosante (suprimento sanguíneo do pâncreas interrompido).
· No caso da pancreatite biliar, a teoria mais aceita é a de que a passagem do cálculo pela via biliar causa lesão, inflamação e edema no ducto, o que pode causar obstrução dos ductos pancreáticos, e em algumas situações o cálculo fica impactado na porção distal do ducto colédoco, também obstruindo o ducto de Wirsung. Essa obstrução da saída dos ductos pancreáticos, provocaria lesão dos ácinos por estase dos fluidos, e contribuiria para a ativação das enzimas pancreáticas, dando início ao processo de auto-digestão que causa a lesão e inflamação característicos da pancreatite aguda.
· Com a destruição de ácinos, o ocorre liberação de enzimas lisossomáticas. Com a ativasao da tripsina, e outras enzimas, tem-se o inicio da quebra de proteinas do pancreas acarretando em uma resposta imunologica de IL-1 il-6 e TNF-alfa.
CLÍNICA 
· Na semiologia, o quadro mais típico de pancreatite aguda é retratado com dor constante e intensa, em faixa, abrangendo desde a região epigástrica, aos hipocôndrios e podendo irradiar para o dorso.
· Em pacientes com litíase biliar, a dor é bem localizada e o início da dor é rápido, atingindo o pico da dor em 10 a 20 minutos após o início dos sintomas. Ao contrário, em pacientes com pancreatite aguda causada por alguma doença metabólica ou abuso de álcool, a dor pode ser menos abrupta e mais difícil de localizar.
· A dor pode melhorar quando se inclina pra frente.
· Aproximadamente 90% dos pacientes têm náuseas e vômitos associados, os quais podem persistir por várias horas.
EXAME FÍSICO
· Os achados do exame físico podem variar dependo da gravidade da pancreatite. Em pacientes com pancreatite aguda moderada, o epigástrio pode estar minimamente sensível à palpação, mas também é possível que pacientes com pancreatite leve se apresentem com dor abdominal intensa à palpação.
· Alguns pacientes podem apresentar distensão abdominal e ruídos hidroaéreos diminuídos devido à um íleo paralítico secundário à inflamação, que se correlaciona com a intolerância à dieta por via oral.
· Outro sinal presente em alguns casos é o de escleras ictéricas (olhos amarelados) devido à coledocolitíase ou edema na cabeça do pancreas, que causa processo colestático e elevação dos níveis séricos de bilirrubina.
· A presença de equimose periumbilical (sinal de Cullen) e equimose em flancos (sinal de Grey Turner), é rara, porém em pacientes com pancreatite aguda sugere a presença de hemorragia retroperitoneal, indicando provável presença da forma necrotizante da doença.
EXAMES LABORATORIAIS
· O desequilíbrio entre a síntese e a secreção das enzimas digestivas pancreáticas, responsável pela fisiopatologia da pancreatite aguda, faz com que essas enzimas extravasem o interior das células acinares e atinjam a circulação sistêmica.
· Assim, são várias as enzimas que podem ter seus valores aumentados no plasma, como a tripsina, fosfolipase e peptídeo ativador de tripsinogênio, que pode até mesmo ser utilizado como um preditor de gravidade do agravo.
· Contudo, duas medidas podem ser consideradas cruciais para a definição da PA: a amilase e a lipase séricas.
Amilase sérica – A amilase aumenta rapidamente, já entre as primeiras 6 a 12 horas do início do quadro de pancreatite aguda, e pode voltar ao normal já em cerca de 3 a 5 dias.
Lipase sérica A medição mais sensível e específica para o diagnóstico de pancreatite alcoólica. Sua elevação se dá entre 4 e 8 horas do início dos sintomas, atingindo seu pico em 24 horas e retornando aos valores normais em 8 a 14 dias. É útil especialmente em casos de medida mais tardia, em que a amilase sérica já está em níveis normais, e no diagnóstico de pancreatite alcoólica de etiologia alcoólica e por hipertrigliceridemia.
· A leucocitose é comum, principalmente nos casos graves, podendo chegar até 30.000/mm3, refletindo grau de inflamação sistêmica.
· O aumento da proteína C reativa é outro marco laboratorial de gravidade, já que mede a intensidade da resposta inflamatória.
· A hiperglicemia é uma alteração comum, no início do quadro é devida à SIRS, e posteriormente, pode ser secundária a uma destruição maciça das ilhotas de Lahngerhans.
· Hipocalcemia decorre da saponificação do cálcio circulante pela gordura peripancreática necrosada, e tem relação direta com a gravidade do quadro (quanto mais necrose, mais hipocalcemia).
· Alargamento do TAP e TTPA também são encontrados.
· Aumento das aminotransferases (TGO,TGP), bilirrubina e fosfatase alcalina.
· Se níveis de TGP >150U/L, a especificidade para pancreatite biliar aumenta (96%), porém se abaixo de 150 não afasta a pancreatite biliar, pois a sensibilidade é baixa (48%).
EXAMES DE IMAGEM
Radiografia de abdome e tórax:
Nos casos leves e moderados pode não ser vista nenhuma alteração, entretanto os achados podem incluir íleo paralítico em um segmento intestinal e sinal de cut-off (distensão de segmentos do cólon) em casos mais graves.
Ultrassonografia de abdome:
Em pacientes com pancreatite aguda, o pâncreas aparece difusamente aumentado no ultrassom abdominal. Litíase biliar pode ser visualizada no ducto biliar. Fluido peripancreático aparece como uma coleção anecoica no ultrassom abdominal. Essas coleções podem demonstrar ecos internos na vigência de necrose pancreática.
Porém o USG não e ideal para o diagnostico de pancreatite aguda, já que o pâncreas é um órgão retro peritoneal, dificultando sua visualização e a presença de ileoparalitico e gases dificultam ainda mais sua visualização e visualização da vesícula biliar 
Além disso, o ultrassom não pode delinear claramente a extensão da inflamação extrapancreática ou identificar necrose dentro do pancreas, não sendo útil dessa forma para esclarecimento da gravidade do quadro através de exames de imagem.
Tomografia:
Os achados da pancreatite aguda intersticial na tomografia de abdome incluem alargamento focal ou difuso do pâncreas com realce heterogêneo com contraste intravenoso. A necrose do tecido pancreático, um importante marcado de gravidade, é reconhecidaquando não há realce após a administração de contraste intravenoso, demonstrando a falta de vascularização do tecido necrótico.
Porém, se achados laboratoriais forem conclusivo para pancreatite, juntamente com exame físico e anamnese a TC não é necessária, ela é utilizada para aqueles pacientes que não alcançam melhora apos o tratamento e para analisar a extensão do dano pancreático.
Ressonância Magnética:
Na ressonância magnética podem ser encontradas imagens de supressão de gordura, alargamento difuso ou focal da glândula pancreática e as margens do pâncreas podem estar borradas. A ressonância tem uma maior sensibilidade no diagnóstico no início da doença quando comparada com a tomografia com contraste e pode caracterizar melhor a gravidade e complicações peripancreáticas.
DIAGNOSTICO
Qualquer dor aguda intensa no abdome ou nas costas pode sugerir a possibilidade de pancreatite aguda. O diagnóstico é estabelecido pela presença de dois dos seguintes critérios:
(1) dor abdominal típica no abdome que irradia em faixa para as costas, (2) elevação de três vezes ou mais na lipase e/ou amilase sérica e (3) achados compatíveis com pancreatite aguda em tomografia computadorizada.
PROGNÓSTICO
Balthazar: 
Ainda se associa a pontuação obtida com o grau de necrose pancreática, da seguinte forma:
1. Sem necrose: 0 pontos
2. Até 33%: 2 pontos
3. 33-50%: 4 pontos
4. Acima de 50%: 6 pontos 
O escore final qualifica a doença em leve (1 a 3 pontos), moderada (4 a 6 pontos) e grave (7 a 10 pontos).
Critério de Ranson:
Reflete a gravidade e extensão do processo inflamatório, baseado em 11 critérios, sendo 5 na admissão e 6 nas primeiras 48h:
TRATAMENTO
As medidas iniciais, independentemente da gravidade do quadro, devem ser: reposição volêmica, analgesia e dieta zero. Após isso, é feita a avaliação de risco (após 48h, utilizado o critério de RANSON).
A abordagem inicial do paciente com pancreatite aguda (PA) consiste em quatro pilares básicos, que serão discutidos separadamente adiante: a reposição volêmica, o controle da dor, a monitorização, e o suporte nutricional.
Reposição volêmica
Sua necessidade se justifica pelo frequente quadro de hipovolemia apresentado por pacientes com pancreatite aguda, que ocorre por múltiplos fatores, como vômitos, aumento da permeabilidade vascular secundário ao processo inflamatório com consequente perda de líquido para o terceiro espaço, ingesta hídrica reduzida por via oral, entre outros, que podem acarretar complicações decorrentes de má perfusão tecidual.
Sendo a hemoconcentração consequência dessa depleção volêmica, o hematócrito se faz um importante marcador do potencial de gravidade da doença, sendo utilizado também para acompanhamento do quadro.
Utiliza-se solução cristaloide isotônica (Ringer Lactato ou Soro Fisiológico 0,9%) na dose de 5 a 10 mL/kg/hora, por via endovenosa (EV), nas primeiras 12 a 24 h.
Em pacientes com depleção volêmica grave, evidenciada clinicamente por taquicardia e hipotensão, deve-se infundir a solução cristaloide isotônica por via EV numa dose de ataque de 20 mL/kg em 30 minutos, seguida por uma manutenção com 3 mL/kg/hora, durante 8 a 12 horas.
Controle da dor
A reposição volêmica realizada de maneira adequada é primordial para o controle da dor, uma vez que a hipovolemia consequente ao extravasamento vascular leva a ocorrência de dor isquêmica por má perfusão tecidual e resulta em acidose lática.
Tramadol e morfina são drogas comumente utilizadas na prática clínica para abordagem desses pacientes, cursando com bons resultados.
Monitorização
Sinais vitais, incluindo saturação de oxigênio (StO2), devem ser observados, devendo-se manter esse parâmetro sempre superior a 95%, mediante administração de oxigênio suplementar se necessário. Gasometria arterial deve ser solicitada se StO2 < 90% ou se houver indicações clínicas.
O volume urinário deve ser mensurado de hora em hora (manter débito em 0,5 a 1 mL/kg/ hora).
A hiperglicemia aumenta o risco de infecções pancreáticas secundárias e deve, assim, ser tratada.
Suporte nutricional
O suporte nutricional oferecido ao paciente com PA, bem como sua via de administração, depende da gravidade da doença. Contudo, ao contrário do que se pensava antigamente, a reintrodução precoce da dieta por via oral, quando possível, é de suma importância, se relacionando com redução nas taxas de complicações infecciosas, morbidade e mortalidade e menor tempo de hospitalização.
Via oral: o jejum prolongado foi associado com o aumento das taxas de infecção da necrose pancreática e falência de múltiplos órgãos. Por esse motivo, a reintrodução da dieta oral deve ser realizada o mais precoce possível (em até 24 h).
LITIASES BILIARES
Formação de cálculos, geralmente pela precipitação de colesterol com sequência de uma cristalização/nucleação. Para inibir essa cristalização possui enzimas inibitórias, que no pacientes com litíase biliar esta reduzida. Associado a isso, a hipomotilidade da vesícula gerando uma estase. 
Nomenclatura 
Colelitiase = qualquer calculo de origem biliar 
Colecistolitiase = colelitiase da vesicula biliar (da sintomas com oclusão do ducto cístico)
-da origem as outras formas de colelitiase 
Coledocolitiase = colelitiase no ducto colédoco
-obstrucao 
-sintomas colestaticos - icterícia 
Colecistite aguda= Doenca infecciosa da vesicula biliar secundaria a um calculo.
-principal forma de complicação
-abdome agudo inflamatório 
Hepatolitíase 
-litiase intra hepatico 
-risco de colestase e inflamação 
· Colangite - qualquer infeccao das vias bliliares - 
triade de charcot- febre, dor abdominal e icterícia
+hipotensao e rebaixamento do nivel de consciencia - pentade de reynolds 
	
Síndrome de mirizzi - calculo no ducto cístico 
-causa uma obstrução do hetocoledoco 
-colestase 
Ílio biliar- vesícula faz um fistula (colecistoduodenal) no duodeno devido a um calculo grande 
-obstrução do ílio terminal (abdome agudo obstrutivo)
Colecistolitiase 
Epidemiologia 
15% da populacao mundial possui 
-10 % desse total vão apresentar sintomas 
Fatores de risco 
Feminino
Fertile (multi paridade)
Forties (40 anos)
Fat (obesidade) 
Fair (caucasiana)
Family history (historia familiar)
Fisiopatologia 
Oclusão intermitente do ducto cístico - aumento da pressao da vesícula biliar DOR ABDOMINAL no hipocôndrio direito e pos brandial.
Sintomas atipicos: epigastralgia, indigestão e plenitude/saciedade precoce.
Exame complementar 
-USG de figado e vias biliares 
cálculos - hiperecogenico, sombra acústica posterior.
Exames 
Hemograma 
Fosfatase alcalina (FA) Gama gt ( GGT)- enzimas canaliculares (elevado em estase)
TGO, TGP 
Tratamento
Cirurgia - apenas em pacientes sintomáticos- colecistectomia videolaparoscopica 
Colecistite aguda 
Doenca inflmatoria/ infecciosa da vias biliares 
Complicacao mais comum da colecistolitiase
Etiologia 
Calculo impactado no infundibulo, causando estase biliar, facilitando proliferação bacteriana por translocacao de bactérias gram - 
QD
Dor em hipocôndrio direito por mais de 6 hrs 
Febre 
Sinal de Murphy 
Diagnostico 
laboratório 
FA GGT TGO TGP Bilirubina 
Leucocitose 
IMAGEM - Ultrassonografia, sombra acustica posterior, impactacao do infundíbulo
a inflamação na ultrassom mostra parede da vesícula especa 
 
Padrao ouro colecintigrafia com disida - cintilografia mostra vesícula ausente, exame de exceção 
Tratamento 
Antibióticos- Gram - e anaerobicas em diabeticos e recém operado da vesicula 
- Amoxicilina com clavulanato (leve)
- Ceftriaxona + Metronidazol (todos)