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PROBLEMA 3 – INTERMEDIÁRIA 1 OBJETIVO 1 – EXPLANAR SOBRE A HISTOLOGIA E FISIOLOGIA DO TECIDO ADIPOSO O tecido adiposo é um tecido conjuntivo com predominância de células adiposas. No tecido adiposo encontramos moléculas de triglicerídeos ou trigliceróis (TAG) – constituídas por uma molécula de glicerol e três de ácidos graxos. O TAG, é uma substância apolar, hidrofóbicas, insolúveis em água e são conhecidos como gordura neutra, essa gordura neutra vai ser metabolizada para extrair a energia contina nas ligações entre os átomos. *o TAG é a principal reserva de energia do corpo, visto que as células hepáticas e o musculo esquelético possuem reservas energéticas de glicogênio, que são menores* Os triglicerídeos são mais eficientes como reserva de energia pois fornecem 9kcal/g e o glicogênio fornece 4kcal/g. Uma coisa importante, é que os triglicerídeos no tecido adiposo não são uma reserva estável e se renovam várias vezes, e é influenciada por estímulos nervosos e hormonais. O tecido adiposo pode se dividir em tecido unilocular e tecido multilocular. 1. Tecido unilocular O tecido unilocular possui uma cor branca ou amarelo-escuro, que vai depender da dieta e deve-se ao acúmulo de carotenos (pigmentos orgânicos responsável pela cor amarela) dissolvidos nas moléculas de gordura. O tecido adiposo unilocular forma o panículo adiposo, que modela a superfície corporal, fornece isolamento térmico (já que a gordura é má condutora de calor) e protege os órgãos contra impacto. O panículo adiposo tem espessura uniforme em recém-nascidos, mas com o crescimento ele tende a desaparecer em certas áreas e se desenvolver em outras e possuem coxins que absorvem os choques mecânicos, encontrados principalmente no pé e nas mãos. - As células adiposas uniloculares são grandes e se vistas de maneira isolada elas são esféricas, mas se vistas em conjunto, se tornam poliédricas por conta da compressão. Possui uma gotícula lipídica que quando ocorre o corte histológico é removida pelos solventes orgânicos da técnica, e podemos encontrar uma camada citoplasmática em formato de anel e é onde encontra-se o núcleo (alongado). Cada célula adiposa é envolvida por uma membrana plasmática com várias vesículas de pinocitose. Cada gota lipídica é envolvida por uma monocamada de fosfolipídio e proteínas que forma uma membrana entre os triglicerídeos hidrofóbicos e água do citosol. O tecido uniloculares apresentam septos de tecido conjuntivo que contêm vasos e nervos que irrigam (de maneira abundante) as células adiposas e delas se partem fibras reticulares delgadas, de colágeno III que sustentam as células adiposas. - Em caso de necessidade energética a retirada do lipídeos ocorre inicialmente nos depósitos subcutâneos, os do mesentério e os retroperitoneais. Já os localizados nos coxins, e no fundo da orbita do olho, resistem a longo tempo de desnutrição. Os triglicerídeos podem ser armazenados de maneiras diferentes, eles podem ser absorvidos pela alimentação e levados para as células adiposas através da circulação sanguínea na forma de triglicerídeos, formando partículas de quilomícron, ou podem vir do fígado transportados pela circulação em forma de triglicerídeos constituintes de lipoproteínas de pequeno peso molecular (VLDL), ou podem ser formados pela síntese de proteínas nas próprias células adiposas a partir da glicose, em um processo chamado de lipogênese, que inicia-se pela síntese ácidos graxos a partir da acetil-CoA, os ácidos graxos são estratificados com uma molécula de glicerol formando uma molécula de TAG. Os quilomícrons são formadas pelas células epiteliais do intestino delgado a partir de nutrientes absorvidos, como triglicerídeos (90%), colesterol, fosfolipídios, proteínas (em poucas quantidades). Eles entram nos capilares linfáticos onde alcançam a corrente sanguínea. Nos capilares sanguíneos do tecido adiposo, a enzima lipase lipoprotéica gera a hidrolise nos triglicerídeos dos quilomícrons e das lipoproteínas (VLDL) fazendo com que o acido graxo e o glicerol se liberem e difundem-se no citoplasma do tec. Adiposo, onde vão se recombinar para formar moléculas de triglicerídeos que vão ser armazenadas nas gotas lipídicas. As células adiposas podem sintetizar ácidos graxos e glicerol a partir da glicose e pode ser acelerado pela insulina que estimula a penetração da glicose na célula adiposa. A hidrolise dos triglicerídeos é desencadeada pela norepinefrina, que é liberada nas terminações pós-ganglionares dos nervos simpáticos que inervam o tecido adiposo e ativam a enzima lipase sensível a hormônio que libera ácidos graxos e glicerol (lipólise), que vão se difundir pelo citoplasma para fora da célula em direção aos capilares do tecido adiposo. Quando os ácidos graxos, que são insolúveis a água, penetram a corrente sanguínea e se ligam a moléculas hidrofóbicas de albumina do plasma e são transportados pela circulação até chegarem a outros tecidos onde vão ser utilizados como fonte de energia. O glicerol vai ser capitado pelas células do fígado e sendo reaproveitados. *após longos períodos sem calorias o tec. Adiposo unilocular perde sua gordura tornando-se tec. Com células poligonais com raras gotículas de lipídio. - O tecido adiposo unilocular é um órgão secretor, que sintetiza moléculas como a lipase lipoproteica (que fica ligada a superfície das células endoteliais dos capilares sanguíneos situados em volta do adipócitos e cliva os triglicerídeos no plasma) Ele secreta leptina que é sintetizada pelos adipócitos e é secretado na circulação sanguínea. A leptina regula a quantidade de tecido adiposo no corpo e da ingestão de alimentos, atua no hipotálamo diminuindo a ingestão de alimentos e aumentando o gasto de energia. Também podemos perceber a secreção de adiponectina que diminui a liberação de glicose pelo fígado e a resistinina que com a função de hiperglicemiante. 2. Tecido adiposo multilocular O tecido adiposo multilocular é muito vascularizado, possui muitas mitocôndrias com cristas longas e possuem uma cor avermelhada. É localizado em áreas determinadas, como na cintura escapular e pélvica. No feto e no recém- nascido o tecido adiposo apresenta localização bem definida e ele não cresce então nos adultos vai aparecer de forma reduzida. As células do tecido adiposo multilocular são menores do que a uniloculares e apresentam formado poligonal. E produz calor e no recém-nascido eles tem a função de termorregulação. O tecido adiposo multilocular é formado por mesênquimas que se tornam epitelioides antes de acumularem gordura. 3. Origem e desenvolvimento da célula adiposa A célula mesenquimal da origem aos fibroblastos e aos lipoblastos, os lipoblastos que se dividem em uniloculares e multiloculares. OBJETIVO 2 – DESCREVER SOBRE O METABOLISNO DOS LIPIDIOS 1. Transporte A maioria dos lipídios como o triglicerídeos são moléculas apolares e hidrofóbicas, ou seja, que não se dissolvem na água. Para serem transportadas na corrente sanguínea (aguosa) precisam se tornar mais solúveis e isso vai acontecer por conta de uma proteína chamada de lipoproteína (produzida no fígado e no intestino), as lipoproteínas são partículas esféricas composta por uma camada externa que possui proteínas, fosfolipídios e colesterol e possui um núcleo composto por triglicerídeos e outras proteínas. Na camada externa temos as proteínas chamadas de apoproteinas A, B, C, D e E, + um número, cada uma delas ajudam a solubilizar lipoproteínas. - As lipoproteínas são importantes para o transporte dos lipídios. Elas fazem com que os lipídios estejam sempre disponíveis quando alguma célula precisa ou quando elas não forem necessárias. As lipoproteínas são denominadas de acordo com a sua densidade, que varia entre a taxa de lipídeos (baixa densidade) e de proteínas (alta densidade). Temos quatro tipos de lipoproteínas: QUILOMICRONS: são formadasnas células epiteliais da túnica mucosa do intestino delgado e transportam os lipídeos que vão ser armazenados no tecido adiposo. Eles são compostos por proteínas, triglicerídeos, fosfolipídios, colesterol e partículas lipossolúveis. Os quilomícrons entram nos vasos linfáticos a partir das vilosidades intestinais e são carregados pela linfa até o sangue venoso, até chegarem nos capilares do tecido adiposo onde a apoproteinas C-2 vai ativar a lipase endotelial de lipoproteína, uma enzima que vai remover os ácidos graxos dos triglicerídeos dos quilomícrons. Então os ácidos graxos vão ser captado pelos adipócitos para a síntese e armazenamento e para a produção de ATP. Os hepatócitos vão remover a sobra do quilomícrons no sangue por endocitose com ajuda da apoproteinas E. LIPOPROTEINAS DE DENSIDADE MUITO BAIXAS (VLVL): são formadas por hepatócitos e possui lipídios endógenos (produzidos pelo corpo) e são compostas por proteínas, triglicerídeos, fosfolipídios e colesterol. Elas vão transportar os triglicerídeos sintetizados nos hepatócitos e vai ocorrer novamente a apoproteinas C-2, que vai ativar a lipase endotelial das lipoproteínas e os ácidos graxos vão ser captados pelos adipócitos para serem armazenados ou vão para as células musculares para virarem ATP, e os triglicerídeos vão ser depositados nos adipócitos onda vão ser convertidos em LDL. LIPOPROTEINAS DE BAIXA DENSIDADE (LDL): são compostas por proteínas, fosfolipídios, triglicerídeos e colesterol. Levam o colesterol do sangue para as células do copo onde vão ser utilizados par o reparo das membranas plasmáticas e na síntese de hormônios esteroides e sais biliares. Vai ter presente a apoproteinas B110 que atrai os receptores de LDL para a membrana plasmática fazendo com que o LDL entre na célula por endocitose onde vai ser clivada e o colesterol vai ser liberado para as necessidades da célula. Quando já tem a necessidade suficiente de colesterol, o sistema de retroalimentação negativa inibe a síntese de novos receptores de LDL. É conhecido como MAU colesterol pois quando temos quantidades excessivas de LDL, vai ser formadas placas de gorduras (ao redor das fibras musculares lisas das artérias) que aumentam o risco de doença da artéria coronariana. LIPOPROTINAS DE ALTA DENSIDADE (HDL): são compostas por proteínas, fosfolipídios, triglicerídeos e colesterol e removem o excesso de colesterol das células do corpo e do sangue e transportam o colesterol para o fígado onde vai ser eliminado. É conhecido como BOM colesterol pois evita o acúmulo de colesterol no sangue, evitando risco de doença da artéria coronária. 2. Destino dos lipídeos Os lipídeos podem ser oxidados para a produção de ATP. Se o corpo não tem a necessidade do uso de lipídeos eles vão ser armazenados no tecido adiposo. Os fosfolipídios constituem a membrana plasmática, as lipoproteínas, transporá o colesterol para o corpo, a tromboplastina ajuda na coagulação, a bainha de mielina acelera a condução dos impulsos, o ácido linoleico e o linolênico são dois ácidos graxos que o corpo não sintetiza. 3. Catabolismo dos lipídios – LIPOLISE vai ser ativado quando o organismo precisa de energia Para que os músculos, fígado, e tecido adiposo possam oxidar os ácidos graxos derivados dos triglicerídeos para a produção de ATP, ocorre lipólise que separa em glicerol e ácidos graxos, com ajuda da enzima lipase e da epinefrina e a norepinefrina que vão decompor os triglicerídeos em ácidos graxos e glicerol. A epinefrina e a norepinefrina são liberados após o aumento do tônus simpático que vai ocorrer durante o exercício físico, e esse processo pode ser inibido com a insulina. O glicerol e os ácidos graxos resultantes da lipólise são catabolizados de maneiras diferentes. O GLICEROL é convertido em gliceraldeido3-fostato e se a quantidade de ATP for alta, o gliceraldeido3-fosfato vai ser convertido em glicose, e se a quantidade de ATP for baixa ele vai ser transformado em ácido pirúvico. Já os ácidos graxos vão ser betaoxidados e vai ter a remoção de dois átomos de carbono que vão se ligar a coenzima A formando a acetilCoA que vai entrar no ciclo de Krebs. Os hepatócitos vão tirar duas moléculas de acetilCoA formando ácido acetoacetico liberando coa, uma parte do ácido acetoacetico vai ser convertida em beta-hidroxibutirico e acetona. E a junção da CoA + beta-hidroxibutirico+ acetona vai formar a tectogênese. O ácido acetoacetico liga 4 carbonos a duas moléculas da coenzima A formando acetilCoA que vai entrar no ciclo de Krebs gerando ATP. 4. Anabolismo dos lipídios – lipogênese vai ocorrer quando há excesso de energia Os hepatócitos e os adipócitos sintetizam lipídios a partir da glicose ou de aminoácidos por meio da lipogênese que é estimulada pela insulina. Ela vai ocorrer quando os indivíduos ingerem mais calorias que o necessário. O excesso de carboidratos, proteínas e gorduras vão ser convertidos em triglicérides. E os aminoácidos vão ser convertidos em acetilCoA, ácidos graxos e triglicerídeos. Também podemos ter o uso da glicose para a formação de ácidos graxos. O glicerol e os ácidos graxos que sobram vão sofrer reações anabólicas tornando-se triglicerídeos que vão ser armazenados ou vão produzir outros lipídios. OBJETIVO 3 – ELUCIDAR AS LIPOPROTEINAS E SUAS FUNÇÕES (PRINCIPAIS TIPOS) OBJETIVO 4 – EXPLICAR A OBSIDADE CORRELACIONANDO COM A SINDROME METABOLICA A obesidade é um desequilíbrio dos sistemas reguladores do peso corpóreo e tem contribuição de fatores genéticos, ambientais e comportamentais. Uma das causas é a ingestão de calorias acima da necessidade. É considerado obesidade pessoas com 25% de gordura a mais que a proporção em relação ao seu peso corporal. Em adultos, a obesidade aumenta a quantidade de triglicerídeos depositados nas células adiposas unilocular (não vai ter o aumento de números de adipócitos), as calorias dos alimentos que não vão ser gastas na atividade física vão ser armazenada no tecido adiposo unilocular. A síndrome metabólica é um conjunto problemas como, alterações no metabolismo glicídico, obesidade, hipertensão, dislipidemia - a redução do nível sanguíneo de colesterol se dá aos exercícios físicos que aumentam o nível de HDL. A síndrome metabólica aumenta o risco de doença cardiovasculares, diabetes. A obesidade é o acúmulo anormal ou excessivo de gordura corporal, que pode prejudicar a saúde de acordo com a OMS. A síndrome metabólica gera resistência a insulina que vai ocorrer quando a insulina está elevada por um longo período de tempo, provocando resistência no glutamato 4 provocando a sobra de glicose critérios para a síndrome metabólica
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