APG 07 - Ainda em desenvolvimento

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Apg 07: Ainda em desenvolvimento
MORFOFISIOLOFIA DO ESÔFAGO E ESTOMAGO
Anatomia do esôfago
O esôfago é a porção do trato GI que conecta a faringe ao estômago. É um tubo muscular com aproximadamente 25 cm de comprimento, localizado posteriormente à traqueia, no mediastino do tórax. Antes de terminar no estômago, o esôfago passa através do diafragma, por um orifício denominado hiato esofágico. Logo abaixo do diafragma, o esôfago termina no estômago.
Histologia do esôfago
O esôfago é revestido por um epitélio estratificado pavimentoso, que não é queratinizado. As suas paredes contem músculo esquelético ou liso, dependendo da localização. 
A parede do esôfago é formada por quatro camadas diferentes: Camada mucosa, sendo a parte interior do esôfago, é revestida por epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado; Camada submucosa, formada por tecido conjuntivo frouxo, contém vasos sanguíneos, nervos e glândulas esofágicas da cárdia que produzem muco; Camada muscular: constituída por músculos estriados (na parte superior) e lisos (nas regiões média e inferior) longitudinais e circulares; Camada adventícia, a mais externa, também formada por tecido conjuntivo.
O terço superior do esôfago contém músculo esquelético, o terço médio contém uma mistura de músculo esquelético e músculo liso e a porção terminal contém somente músculo lis
Fisiologia do esôfago
O alimento deglutido é empurrado da extremidade proximal à extremidade distal do esôfago (e, a seguir, do intestino) por uma contração muscular onduliforme denominado peristaltismo 
O peristaltismo é produzido por uma série de reflexos localizados em resposta à distensão das paredes do sistema digestório provocada por um bolo – uma massa – de alimento. 
O lúmen da porção terminal do esôfago é discretamente estreitado por causa de um espessamento das fibras musculares circulares em sua parede. Essa porção é denominada esfíncter esofágico (gastresofágico) inferior. 
Após o alimento passar para o estômago, a constrição das fibras musculares dessa região ajuda a impedir que o conteúdo gástrico regurgite para o esôfago. A regurgitação ocorreria porque a pressão na cavidade abdominal é maior que a pressão na cavidade torácica em consequência dos movimentos respiratórios. Por essa razão, o esfíncter esofágico inferior deve permanecer fechado até́ que o alimento seja empurrado através do mesmo pelo peristaltismo para o interior do estômago.
Anatomia do estomago
O estômago, em forma de “J”, é a parte mais distensível do trato GI. Superiormente, ele tem continuidade com o esôfago e, inferiormente, esvazia no duodeno do intestino delgado. 
As funções do estômago são armazenar alimento, iniciar a digestão de proteínas, matar bactérias com a forte acidez do suco gástrico e mover o alimento, sob a forma de um material pastoso denominado quimo, para o intestino delgado.
O estômago tem três seções: o fundo superior, o corpo central e o antro inferior. O estômago continua a digestão que iniciou na boca, misturando o alimento com ácido e enzimas para criar o quimo. A abertura entre o estômago e o intestino delgado, ou piloro (porteiro), é protegida pela válvula pilórica. Esta faixa espessa de músculo liso relaxa para permitir que apenas pequenas quantidades de quimo entrem no intestino delgado simultaneamente.
O estômago atua como um intermediário entre o ato comportamental de comer e os eventos fisiológicos da digestão e da absorção no intestino. Uma vez no estômago, o material ingerido é agitado e misturado com ácido clorídrico e a pepsina, uma enzima digestiva de proteínas. Através de contrações musculares, a mistura produzida é empurrada do estômago passando pelo esfíncter pilórico (pylorus = guardião), que guarnece a junção do estômago e duodeno do intestino delgado.
Histologia do estomago
A superfície interna do estômago possui longas dobras denominadas pregas, que podem ser vistas a olho nu. 
O exame microscópico da mucosa gástrica mostra que ela também é pregueada. As aberturas dessas pregas para o lúmen gástrico são denominadas fossetas gástricas. As células que revestem as pregas mais profundas da mucosa secretam vários produtos para o interior do estômago. Essas células formam as glândulas gástricas exócrinas. 
As glândulas gástricas contêm vários tipos de células que secretam diferentes produtos:
1. Células caliciformes, que secretam muco; 
2. Células parietais, que secretam ácido clorídrico (HCl);
3. Células principais (ou zimogênicas), que secretam pepsinogênio, uma forma inativa da enzima digestiva de proteínas pepsina; 
4. Células similares às enterocromafins, encontradas no estômago e no intestino, que secretam histamina e 5- hidroxitriptamina (também denominada serotonina) como reguladores parácrinos do trato GI;
5. Células G, que secretam o hormônio gastrina para a corrente sanguínea; e
6. Células D, que secretam o hormônio somatostatina.
A mucosa gástrica (provavelmente as células parietais) secreta um polipeptídio necessário para a absorção intestinal de vitamina B12 denominado fator intrínseco.
Fisiologia do estomago
Alguns minutos depois de o alimento entrar no estômago, ondas de peristaltismo passam pelo estômago a cada 15 a 25 s. A maior parte das ondas começa no corpo gástrico e se intensifica à medida que alcança o antro pilórico. Cada onda peristáltica move o conteúdo gástrico do corpo gástrico para baixo para dentro do antro pilórico, em um processo conhecido como propulsão. 
Como a maior parte das partículas de alimento no estômago inicialmente são grandes para passar pelo óstio pilórico, elas são forçadas para trás para o corpo gástrico, em um processo conhecido como retropulsão. Ocorre então outra rodada de propulsão, movendo as partículas de alimentos de volta para o antro pilórico
O resultado líquido destes movimentos misturado ao suco gástrico, é um líquido com consistência de sopa chamado quimo. Uma vez que as partículas de alimento no quimo são suficientemente pequenas, elas podem passar através do óstio pilórico, em um fenômeno conhecido como esvaziamento gástrico. 
A ação de agitação mistura o quimo com o suco gástrico ácido, inativando a amilase salivar e ativando a lipase lingual produzida pela língua, que começa a digerir os triglicerídios em ácidos graxos e diglicerídios.
A secreção de HCl pelas células parietais pode ser estimulada por várias fontes: a acetilcolina (ACh) liberada pelos neurônios parassimpáticos, a gastrina secretada pelas células secretoras de gastrina e a histamina. A acetilcolina e a gastrina estimulam as células parietais a secretar mais HCl na presença de histamina. 
O líquido fortemente ácido do estômago mata muitos microrganismos dos alimentos. 
O HCl desnatura parcialmente as proteínas dos alimentos e estimula a secreção de hormônios que promovem o fluxo da bile e do suco pancreático. 
A digestão enzimática das proteínas também começa no estômago. A única enzima proteolítica (que digere proteína) no estômago é a pepsina, que é secretada pelas células principais gástricas. A pepsina rompe certas ligações peptídicas entre os aminoácidos, fragmentando uma cadeia proteica de muitos aminoácidos em fragmentos peptídicos menores. 
Outra enzima do estômago é a lipase gástrica, que cliva os triglicerídios (gorduras e óleos) das moléculas de gordura (como as encontradas no leite) em ácidos graxos e monoglicerídios. 
Apenas uma pequena quantidade de nutrientes é absorvida no estômago, porque suas células epiteliais são impermeáveis à maior parte dos materiais. No entanto, as células mucosas do estômago absorvem um pouco de água, íons e ácidos graxos de cadeia curta, bem como determinados fármacos (especialmente o ácido acetilsalicílico) e álcool.
REFLUXO GASTRESOFÁGICO
Mecanismo de agressão e proteção das mucosas esofágica e gástrica
Barreira muco-bicarbonato-fosfolípides: alta concentração de bicarbonato e de potássio protege o epitélio contra o conteúdo ácido do suco gástrico. O bicarbonato que forma o muco alcalino é secretado pelas células superficiais. Por fim, as prostaglandinas(PGE2) parecem desempenhar importante papel na proteção da mucosa gástrica. Elas estimulam a secreção de bicarbonatos e aumentam a espessura da camada de muco por meio da vasodilatação na lâmina própria. Essa ação melhora o suprimento de nutrientes para qualquer área danificada da mucosa gástrica, otimizando, assim, as condições para a reparação tecidual
Células epiteliais de superfície: Essa camada celular produz tanto os integrantes do muco como seus estímulos de produção. As células epiteliais encontram-se organizadas pelas junções estreitas e as uniões GAP, oferecendo integralidade e impedindo a difusão retrógrada do ácido e da pepsina.
Fisiopatologia
 O refluxo gastresofágico (RGE) é a passagem do conteúdo gástrico para o esôfago, com ou sem regurgitação e/ou vômito.
Pode ser considerado normal, fisiológico, aquele que ocorre várias vezes ao dia em lactentes, crianças, adolescentes e adultos, quando ocasiona poucos ou nenhum sintoma.1 Pode também representar uma doença (doença do refluxo gastresofágico – DRGE), quando causa sintomas ou complicações, que se associam à morbidade importante.
A etiopatogenia da DRGE é multifatorial e envolve vários mecanismos intrínsecos ou não. Tanto os sintomas quanto as lesões teciduais resultam do contato da mucosa com o conteúdo gástrico refluxado, decorrentes de falha em uma ou mais das seguintes defesas do esôfago: barreira antirrefluxo, mecanismos de depuração intraluminal e resistência intrínseca do epitélio.
Nos casos recorrentes de refluxo gastroesofágico esse problema pode estar relacionado ao mau funcionamento de um músculo que funciona como porta de entrada do estômago, chamado esfíncter esofageano inferior (EEI). Este esfíncter funciona como uma válvula que precisa se abrir para os alimentos passarem e fechar logo em seguida. Quando não funciona direito, permite que os alimentos retornem do estômago para o esôfago.
Também pode acontecer de a musculatura do EEI sofrer fragilidade ou fraqueza. Sendo assim, ela não consegue exercer a pressão que deveria para garantir o bom funcionamento das estruturas e, com isso, apresenta uma flacidez que favorece o aparecimento da DRGE.
Outra causa possível é a hérnia de hiato, que consiste em uma maior abertura do músculo diafragma, na transição entre o tórax e o abdômen. Ocorre assim, uma frouxidão do EEI nesta região, facilitando a ocorrência de refluxo.
Pessoas obesas também podem desenvolver o refluxo gastroesofágico, porque o excesso de gordura abdominal aumenta a pressão no abdômen, pressiona o estômago e faz com que o refluxo aconteça. O mesmo ocorre com mulheres grávidas, que sofrem essa pressão em função do aumento de volume do útero. E também em outras situações de aumento da pressão intrabdominal como hiperplasia benigna da próstata e desenvolvimento de ascite.
Em geral, as regurgitações tornam-se mais evidentes por volta do 2o até o 4o mês de vida, com pico de incidência entre o 4o e o 5o mês. Apesar da elevada frequência, apresenta resolução espontânea entre 12 e 24 meses de idade. A evolução do RGE fisiológico é benigna e autolimitada, não sendo necessários exames diagnósticos, nem mesmo o uso de medicamentos
A variabilidade das manifestações clínicas e do curso evolutivo, a dificuldade de distinção entre RGE fisiológico e DRGE, associados à falta de uma classificação que permita categorizar os pacientes e à carência de exames diagnósticos específicos, assim como a falta de comprovação científica em relação à eficácia de algumas medicações, geram muita confusão em relação à abordagem diagnóstica e terapêutica do RGE e da DRGE em crianças.
Crianças que apresentam doenças subjacentes têm maior risco de apresentar DRGE, crônica e mais grave. Essas crianças apresentam maior probabilidade de necessitar de tratamento por mais tempo e até por toda a vida. Esses grupos de risco para DRGE são os neuropatas, as crianças operadas de atresia de esôfago, os pacientes portadores de hérnia hiatal, os portadores de doenças respiratórias crônicas, principalmente os portadores de fibrose cística, os submetidos ao transplante pulmonar (antes e depois do transplante), os pacientes em uso de quimioterapia e os prematuros.
A obesidade é fator de risco para a DRGE. Em adultos, a obesidade está associada com uma maior prevalência de DRGE mais grave, esôfago de Barrett e adenocarcinoma de esôfago.
Manifestações clínicas
Em lactentes, com sintomas leves e nenhum sinal de alerta, a terapêutica farmacológica é desnecessária. Esses lactentes são considerados “vomitadores felizes” e, por isso, não necessitam de nenhum tratamento medicamentoso.
Em crianças maiores e adolescentes, nos quais os sintomas são mais claros e específicos, o tratamento farmacológico é mais frequentemente utilizado.
Os sintomas da DRGE variam de acordo com a idade do paciente e com a presença de complicações ou de comorbidades. 
As manifestações podem ser decorrentes do refluxo (regurgitações e vômitos) ou das complicações esofágicas (esofagite, estenose esofágica e esôfago de Barrett) e extraesofágicas da DRGE (respiratórias, otorrinolaringológicas, neurocomportamentais, orais, entre outras).
Sinais e sintomas que podem estar associados com a doença do refluxo gastresofágico
· Regurgitações
· Vômitos
· Perda de peso ou não ganho de peso
· Irritabilidade e choro
· Comportamento ruminativo
· Azia ou dor torácica
· Saciedade precoce
· Hematêmese
· Disfagia e odinofagia
· Sibilância e estridor
· Esofagite, estenose de esôfago e esôfago de Barrett
· Inflamação de laringe ou de faringe
· Pneumonia de repetição
· Anemia
· Erosão dentária
· Recusa alimentar
· Postura diatônica do pescoço/síndrome de Sandifer
· Apneia ou eventos que ameaçam a vida
· Tosse, rouquidão
· Outras alterações no exame otorrinolaringológico
Os vômitos e as regurgitações são as manifestações clínicas mais comuns da DRGE em lactentes, sendo, em geral, pós- -prandiais. Entretanto, podem ocorrer horas após a alimentação e, dependendo do volume e da frequência, podem ocasionar retardo no crescimento e desnutrição. O diagnóstico diferencial deve ser realizado, especialmente, com a alergia à proteína do leite de vaca e com as anomalias anatômicas congênitas, como a estenose hipertrófica de piloro e a má rotação intestinal.
A esofagite de refluxo pode manifestar-se por dor epigástrica, dor precordial, queimação retroesternal, choro excessivo, irritabilidade, sono agitado, hematêmese, melena, sangue oculto positivo nas fezes, anemia, disfagia, odinofagia, recusa alimentar e, consequentemente, desnutrição.
As alterações neurocomportamentais associadas à DRGE descritas são os distúrbios do sono, a irritabilidade e a síndrome de Sandifer, que se caracteriza por postura anormal da cabeça, com torcicolo, em crianças neurologicamente normais, na presença de esofagite de refluxo. 
A halitose e as erosões dentárias são alterações orais que podem fazer parte do quadro clínico da DRGE. 
Sinais de alarme em crianças com regurgitação ou vômito
· Vômitos biliosos
· Sangramento gastrointestinal (hematêmese, hematoquezia)
· Diarreia
· Distensão abdominal
· Febre
· Letargia
· Vômitos frequentes e em jato
· Início dos vômitos após 6 meses de vida
· Persistência dos vômitos após 1 ano de idade
· Perda de peso ou parada no crescimento
· Hepatoesplenomegalia
· Abaulamento de fontanela
· Macrocefalia
· Microcefalia
· Convulsões
· Síndrome genético-metabólica
· Mal estado geral
· Disúria
· Aumento anormal da circunferência da cabeça
PREVENÇÃO DE REFLUXO GASTRESOFÁGICO EM CRIANÇAS
A orientação aos pais e o suporte à família são medidas necessárias, principalmente nos lactentes pequenos que vomitam e que crescem adequadamente (RGE).
Preconizadas para todos os portadores de RGE e de DRGE, independentemente da gravidade, as mudanças dos hábitos de vida em pediatria incluem: não usar roupas apertadas; sugerir a troca das fraldas antes das mamadas; evitar o uso de fármacos que exacerbam o RGE; orientar infusões lentas, nas crianças com sondas nasogástricas; evitar o tabagismo (ativo ou passivo), pois a exposição aotabaco induz o relaxamento do esfíncter esofágico inferior (EEI), aumenta os índices de asma, pneumonia, apneia e da síndrome de morte súbita, além das orientações dietéticas e da postura anti-RGE.
Em adolescentes, as refeições volumosas e altamente calóricas devem ser evitadas. Os alimentos gordurosos não são recomendados, pois podem tornar mais lento o esvaziamento gástrico, além de diminuir a pressão do EEI.1,4 Alimentos como chocolates, refrigerantes, chá e café não são aconselháveis. Não comer algumas horas antes de dormir é uma medida simples e sem controvérsias.
Atualmente, recomenda-se, para os lactentes normais ou para os portadores de DRGE, posição supina para dormir, pois o risco de morte súbita é mais importante do que o benefício ocasionado pela posição anti-RGE. Para os adolescentes, assim como para os adultos, é provável que a melhor posição seja o decúbito lateral esquerdo, com a cabeceira elevada. A redução de peso nos obesos é fundamental.
ARTIGO: Problemas na alimentação infantil e sua associação com a doença do refluxo da revista acervo saúde de 2021
A presente revisão evidenciou que o refluxo é comum e ocorre de forma fisiológica nas crianças, especialmente no 1º ano de vida, devido à imaturidade funcional do sistema digestório, hábitos alimentares e posturais que prejudicam a competência dos mecanismos antirrefluxo, deixando-as mais propensas a desenvolverem a DRGE. Constatou-se que há dificuldade no diagnóstico, visto que há um quadro clínico heterogêneo entre as faixas etárias,
A fumaça de cigarro (como tabagismo passivo) e a cafeína (em bebidas ou no leite materno) relaxam o esfíncter esofágico inferior, permitindo que o refluxo ocorra mais prontamente. Cafeína e nicotina (no leite materno) também estimulam a produção de ácido, de maneira que qualquer refluxo que ocorrer será mais ácido.
Uma alergia alimentar, mais frequentemente alergia a leite de gado , ou intolerância alimentar também podem contribuir para o refluxo, mas essas são causas menos comuns.