Patologia Gástrica Não Tumoral

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D Anatomia do Estômago: Dividido em cárdia, fundo, corpo e antro. 
M Cárdia: células foveolares = muco. 
M Corpo e fundo: glândulas fúndicas/oxínticas = pepsina, fator intrínseco e HCl. 
M Antro: glândulas pilóricas = gastrina e 
histamina. 
M Todo estômago: células foveolares = 
mucina. 
D Histologia: Mucosa, submucosa, camada muscular 
e subserosa/camada adventícia (folheto visceral 
do peritônio). ESTÔMAGO NÃO TEM 
CAMADA SEROSA! 
D Gastropatia: Células inflamatórias raras ou 
ausentes. Secundária a ação de agentes químicos 
agressores para a mucosa gástrica. 
D Gastrite: Inflamação. Doença primariamente inflamatória da mucosa gástrica. Existem 
vários tipos como crônica, doença ulcerosa péptica e gastrite autoimune. 
M Na gastrite, podemos fazer a analogia entre o padrão do infiltrado inflamatório e 
fase evolutiva do processo inflamatório/ tempo de evolução: 
J Crônica: Presença de 
linfócitos, plasmócitos e 
macrófagos. 
J Aguda: Presença de 
polimorfonucleares 
(neutrófilos). 
M Sintomas: Nem sempre os 
sintomas se correlacionam com a intensidade do processo inflamatória. 
J Epigastralgia, náuseas e vômitos, empachamento, pirose, eructação e 
odinofagia. 
J Formas graves: hemorragia, hematêmese maciça, melena e choque 
hemorrágico. 
M Mecanismos protetores: Muco, bicarbonato, barreira epitelial, capacidade 
regenerativa e prostaglandinas. 
Figura 1 Células gástricas 
Figura 2 Gastrite crônica macroscopia e microscopia 
ghfgh
 
M Mecanismos agressores: Os agressores normais são a acidez gástrica e as 
enzimas pépticas. 
No entanto, temos agressores lesivos como: 
J H. pylori. 
J AINE (redução da produção de prostaglandinas). 
J Tabagismo. 
J Álcool. 
J Hiperacidez gástrica. 
J Refluxo duodenal-gástrico. 
M Fatores de risco: 
J Uso de medicamentos como AINES: O principal efeito dos AINEs é 
diminuir a síntese das prostaglandinas através da inibição reversível da 
COX (cox1 = enzima essencial constitutiva encontrada na maioria das 
células com funções fisiológicas; cox2 = 
formação induzida no processo 
inflamatório). 
J Infecção por H. pylori: Esse bacilo tem uma 
virulência relacionada a presença de 
flagelos, ureases (converte ureia em 
amônia e CO2), adesinas e toxinas. 
- Existem diversos tipos de H. pylori e o 
que os difere são justamente os detalhes 
de suas virulências. 
- A maioria dos pacientes com a H. pylori é assintomático. Sua 
contaminação em geral é através de pessoa por pessoa, água contaminada 
e endoscópicos mal desinfectados. 
- Para o desenvolvimento do câncer, temos: inflamação → hiperplasia → 
metaplasia → agressão continuada → displasia → câncer. 
- A biópsia estomacal é feita através da endoscopia digestiva alta (EDA). 
- Detecção do Hp: teste da urease, cultura, técnicas de biologia molecular, 
teste respiratório com ureia marcada com carbono-13, detecção de 
antígenos de h. pylori nas fezes e pesquisa de anticorpos anti-h. pylori. 
J Radiação. 
J Refluxo biliar crônico. 
J Lesão mecânica (tubo/sonda nasogástrico). 
J Doenças crônicas (amiloidose, Crohn, etc). 
Figura 3 Coloração de HE e Giemsa com bacilo do H. 
Pylori 
 
J Tabagismo: Promove vasoconstrição que permite a redução do fluxo 
sanguíneo da mucosa, acarretando na redução da secreção de HCO3-. 
J Etilismo: Dissolução do muco, dissolução de componentes lipoproteicos da 
membrana celular e de complexos que unem as membranas epiteliais. 
J Estresse. 
OBS: Aspectos morfológicos da GC – Inflamação (infiltrado linfoplasmocitário), 
atividade (presença de PMN – microabscessos de cripta), atrofia (redução de 
componentes da mucosa) e metaplasia intestinal. 
D Doença ulcerosa péptica (DUP): Numa situação normal, o estômago consegue produzir 
substâncias para que não seja agredido pelo suco gástrico. No entanto na DUP, há a 
presença de uma úlcera (atinge toda estrutura da 
mucosa). 
M Há uma forte associação com H. pylori, 
AINE, tabagismo. 
M Processo inflamatório crônico. 
M Complicação da gastrite crônica. 
M Mais comum em antro ou duodeno. 
M Tratamento: hábitos saudáveis, erradicação da H. pylori, neutralização do ácido 
gástrico e retirada de agentes lesivos (AINEs, inibidores da COX-2). 
D Gastrite autoimune: Representa menos de 10% dos casos. Poupa a região antral. 
Anticorpo contra células parietais (aumento na produção de gastrina) e fator intrínseco 
e associação com outras doenças autoimunes (concentração de pepsinogênio I reduzida, 
hiperplasia de células endócrinas (risco 
de câncer de células neuroendócrinas), 
deficiência de vitamina B12 e secreção 
alterada de ácido gástrico que também é 
chamada de acloridria). 
 
Figura 4DUP -Macro e microscopia 
Figura 5 Gastrite autoimune