Tratado Geriatria, Envelhecimento endócrino e urinário

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Alterações Endócrinas no Idoso
Hormônio	do	crescimento
Secretado pela hipófise sob	estímulo hipotalâmico	positivo	pelo	GHRH	(growth	hormone	releasing	hormone),	e	negativo	pelo	SRIF (somatotropin-release	inhibiting	factor).
Somatostatina,	de	produção hipotalâmica,	inibe	a	produção	de	GHRH,	sob	influência	de	neuropeptídios	(CCK,	VIP,	glucagon), endorfinas	e	neurotransmissores	(acetilcolina,	serotonina).
A	produção	de	GHRH é estimulada pela grelina e pela arginina, antagonizando a somatostatina que inibi o GHRH, 
Estímulos	adrenérgicos podem	estimular	(via	receptores	alfa)	ou	inibir	(via	beta)	a	secreção	de	GH.
· Alfa, Clonidina, exercício, arginina, L-dopa e hipoglicemia (hipoglicemia usa como método base para o teste de GH), atividade sexual, sono profundo e jejum. 
o	ITT	(insulin	tolerance	test),	contraindicado	em	idosos, cardiopatas	e	epilépticos
· Inibitorios Ácido graxo livre (AGL), cortisol, hiperglicemia, hipotireoidismo e obesidade (maiores	níveis	de	AGL ou secreção de leptina (n ocorre no idoso pois esta diminuída) obesidade esta relacionada com a apneia no sono e falta da oxigenação da hipófise, 	hiperinsulinemia	 maior produção de IGF-1 e redução da IGFBP1 (que inibe a IGF-1)
A resposta hepática esta inalterada 
A	resposta	fisiológica	aos	agentes	estimuladores	(GHRH,	arginina, grelina), 	a	pulsatilidade	hormonal	e	o	ritmo	circadiano	estão mantidos, o que altera é a intensidade dos pulsos, o que faz com que a secreção diária diminua. Cai 14% década após a puberdade.
	Os	sintomas	de deficiência	de	GH	(DGH)	são	bastante	inespecíficos. A DGH causa redução da massa magra, aumento da adiposidade visceral, redução da síntese proteica, redução da lipólise e oxidação de AGL, resistência a insulina, aumento de LDL, hipertensão, redução	da	fração	de	ejeção	cardíaca,	anemia,	redução	de vigor/vitalidade,	redução	da	capacidade	aeróbica	para	o	exercício,	queda	na	qualidade	de	vida	e depressão.
Na	síndrome	de	Laron,	com	deleção	do	gene	do GH,	ocorre maior	resistência	à	insulina,	aumento	de	rugas	e	diabetes,	contudo sem	aumento	de	disfunção endotelial	e	com	aumento	de	sobrevida, redução das neoplasias, aumento de LDL e proteína C reativa, redução da espessura media intimal.
Adultos	com	deficiência	de	GH	sem	reposição	têm	redução	na	expectativa	de	vida.
A reposição de GH em idosos os efeitos colaterais se sobressaíram, aumento	de	massa	magra	e	redução	de	adiposidade	visceral,	mas aumento	marginal	de	força	apenas	quando	associada	testosterona	ao	GH	em	homens. Sem melhora de massa óssea.
utilização	de	análogos	do	GHRH	(tesamorrelina), estimulo mais fisiológico, redução	da	gordura	visceral,	melhora	dos triglicerídios,	proteína	C	reativa	e	espessura	média	de	carótida,	sem	piora	glicêmica
Na	análise	do	IGF-1 tem causas secundarias: diabetes descompensado,	insuficiência	hepática	e	terapia	oral	com	estrogênios.
Na	suspeita	de	DGH, o GHRH-arginina	desponta	como	o	mais	apropriado	na	população	idosa.
	GHRH-arginina:
· 11,5	μg/ℓ	se	IMC	<	25	kg/m2
· 8,0	μg/ℓ	se	IMC	=	25	a	30	kg/m2	
· 4,2	μg/ℓ	se	IMC	>	30	kg/m2
o	glucagon	tem	efeito	sobre	secreção	de	catecolaminas
Os	pacientes	a	serem	investigados	são	aqueles	que	tiverem	lesão	estrutural	hipotalâmica	ou hipofisária,	cirurgia	ou	irradiação	nesses	locais,	história	de	trauma	craniano	ou	evidência	de	outras disfunções	hormonais	hipofisárias	
A	reposição	oral	de	estrogênio,	pois	este	inibe	a	geração hepática	de	IGF-1, sendo necessário o maior uso de GH.
Hipogonadismo masculino
	é	regido	pela	secreção	hipotalâmica	de	GnRH, controlado pelos pulsos de LH (luteinizante) FSH (foliculoestimulante), glândulas e , 	testosterona	e	espermatogênes. Celulas de Sertoli estimuladas pelas por FSH e as células de Leydig produtora de testosterona estimuladas pelo LH.
	No núcleo	arqueado,	subpopulações	neuronais	sensíveis	à	kisspeptina	integram	sinais	de	inflamação, nutrição	e	estresse, alterações somáticas alteram a pulsatilidade do GnRH.
	A	kisspeptina	é	modulada	também	pela	leptina	
A leptina modula o eixo gonodal e esta relacionada com a	amenorreia	em	quadros	de	extrema	magreza.
	a	testosterona inibe	a	pulsatilidade	do	GnRH,	assim	como	a	secreção	de	gonadotrofinas	na	hipófise. Os	efeitos	da	testosterona	determinando	feedback	negativo	são	modulados	pelo	estrogênio.
A testosterona	é	convertida	a	estrógeno	antes	de	realizar	sua	ação	hipotalâmico-hipofisária.
	o	estrógeno	sensibiliza	o	eixo	para	o	pico	de	LH, testosterona/estrógeno sensibilizam	a	hipófise	para	manutenção	da	frequência	fisiológica	de	secreção	de	LH,	como	também determinam	a	intensidade	dos	picos	.
redução de	libido	ou	número	de	ereções	espontâneas,	ginecomastia,	redução	dos	pelos	corporais	ou	da	frequência do	ato	de	se	barbear,	redução	progressiva	do	volume	testicular,	infertilidade/azoospermia,	baixa	massa óssea,	fogachos
	falta	de	energia/motivação/autoconfiança,	tristeza,	depressão,	distimia,	perda	de memória	e	concentração,	alterações	do	sono,	anemia	leve	normo-normo	(dentro	da	faixa	de	normalidade para	mulheres),	perda	de	força,	aumento	gordura	corporal	e	IMC,	redução	da	capacidade	de	trabalho.
o	teste	de	triagem	inicial	é	a	testosterona	da	manhã
A	testosterona	total	representa	a	somatória	da	fração	livre	no	soro,	a	ligada	à	albumina	e	a	ligada	à SHBG	
alterações	da	testosterona	causadas	por	redução	de	SHBG,	tantos	as que	reduzem	–	obesidade	–	síndrome	nefrótica,	hipotireoidismo,	uso	de	corticoides,	andrógenos	e progestógenos,	acromegalia	e	diabetes	melito	–,	quanto	as	que	aumentam	SHBG	–	envelhecimento, cirrose	hepática	e	hepatite,	hipertireoidismo,	uso	de	anticonvulsivantes,	estrógenos	e	AIDS
	A	testosterona	livre	<	6,5	ng/dℓ	é	indicativa	de	hipogonadismo	
Diagnostico diferencial: primário	(falência	gonadal)	e	secundário (origem	hipotalâmico-hipofisária).
	total	<	150	ng/dℓ	(hipogonadismo	grave),	pan- hipopituitarismo,	hiperprolactinemia	persistente,	sintomas	ou	sinais	de	efeito	de	massa	tumoral	(cefaleia, alteração	visual)	deve	ser	solicitada	ressonância	magnética	da	região	selar	para	verificar	integridade	da estrutura	e	presença	de	eventuais	lesões.
A	reposição	de	testosterona	está	ora	disponível	em	nosso	país	sob	a	forma	de	medicações intramusculares,	géis	e	comprimidos.
Androgel em	envelopes	de	25	e	50	mg	de	testosterona	gel tituláveis	até	100	mg/dia, Axeron para	aplicação	axilar	de	doses	de	30 mg,	fracionáveis	e	tituláveis	até	120	mg/dia.
Uso	intramuscular,	recomenda-se	o	uso	de	enantato,	cipionato	ou undecanoato	de	testosterona.
	A	melhora	da	massa	óssea	em	idosos	hipogonádicos	foi	detectada	após	1 ano	de	reposição.
	a	baixa	testosterona	seria	um	marcador	de	fragilidade	de idosos	com	outras	comorbidades.
Função Adrenal 
Cortex: 	
· zonas	glomerular	(produção	de aldosterona)
· fasciculada	(cortisol	–	sob	comando	do	hormônio adrenocorticotrófico	[ACTH])
· reticulada	(DHEA	e	androstenediona	–	andrógenos)
medular: epinefrina 
sintomas	inespecíficos	e	déficits	(como	perda	de	massa	muscular	e	cognição)
cortisol aumenta com a idade
Resposta aumentada ao ACTH, a	resposta	ao	jejum	inalterada	comparada	aos	jovens, resposta ao estresse mais prolongada. 	Tais	alterações são	correlacionáveis	com	alterações	no	sono	–	menor	nadir	noturno,	ou	fraturas em	ambos	os	sexos
relação	entre	a	baixa	de	andrógenos	adrenais	e	doenças	próprias da	senescência.
Maior taxa de hospitalização, fraqueza muscular, fragilidade. Aumento da obesidade, disfunção sexual 
	Dados	laboratoriais, como	melhora	angiográfica	de	aterosclerose e melhora endotelial
DHEA	um	pró-hormônio, estimular	tumores sensíveis	a	esteroides	sexuais 
Incontinência Urinaria 
Epidemiologia 
Sexo feminino: 	devido	a	causas	anatômicas	e	que	o	envelhecimento	aumenta	tanto	a	prevalência quanto	a	gravidade	dos	casos.
	aumento	no	risco	de	quedas	e fraturas,	infecções	do	trato	urinário	recorrentes,	celulites,	úlceras	de	pressão,	disfunções	sexuais, distúrbios	do	sono,	além	de	contribuir	para	isolamento	social,	depressão,	estresse	do	cuidador	e institucionalização	precoce
Fisiologia 
	bexiga,	uretra	e	esfíncteres. Nervos periféricos, 	medula	e	centros	encefálicos	em	córtex	cerebral,ponte,	bulbo	e	mesencéfalo.
No esvaziamento centro	pontino	da	micção	(CPM)		envia	estímulos	excitatórios	para	medula	sacral	e inibitórios	para	coluna	toracolombar. No enchimento é o contrario.
emerge	da	medula	em	nível	de T11	a	L2, realizando sinapses nos	plexos	hipogástrico	e	mesentérico	inferior. No nervo hipogátrico	até os	receptores	beta-adrenérgicos	(corpo	vesical)	e	alfa-adrenérgicos (colo vesical	e	uretra proximal).	
Fibras	nervosas	simpáticas	também	dirigem-se	a	gânglios	parassimpáticos	na	parede	do detrusor,	exercendo	ali	efeito	inibitório.
A ativação 	das	eferências	simpáticas	toracolombares	produz liberação	de	norepinefrina, relaxando o musculo detrusor (receptores β3)	e contração	do	esfíncter	uretral	interno	(receptores	α1).
A	inervação	parassimpática começa na	coluna	intermediolateral, s2-s4. conduzida	por	meio	de	fibras	pré-ganglionares	pelo	nervo	pélvico	até os	gânglios	do	plexo	pélvico. 
	dá	origem	às	fibras	pós-ganglionares	que	se	dirigem	à	bexiga
Acetilcolina produz	contração	do	detrusor	pela	ativação	dos receptores	M2	e	M3	muscarínicos. 
	Na	uretra	proximal	o	estímulo	parassimpático	promove	a	liberação	de óxido	nítrico, relaxando a musculatura da uretra interna.
A	ativação sacral	parassimpática	produz	acetilcolina	e	oxido	nítrico	que	resultam	em	contração	detrusora	e relaxamento	da	uretra	proximal.
	o	esfíncter	uretral externo	também	receba	influências	simpática	e	parassimpática	a	partir	de	ramos	dos	nervos	hipogástrico e	pélvico.
No enchimento 	a	distensão	da	bexiga	ativa	neurônios	sensitivos	na	parede	vesical levando a centros	controladores	supraespinais.
produzindo	a	inibição	do	centro	pontino	da	micção	e	ativação	dos	neurônios	motores	no	núcleo	de	Onuf com	consequente	contração	da	musculatura	estriada	do	esfíncter	uretral	externo	via	nervo	pudendo.
Ativação reflexa	simpática	(T11-L2) do	nervo	hipogástrico. O	parassimpático	é	inibido	e	o	detrusor	relaxa,	permitindo	o armazenamento	da	urina.
Impacto do envelhecimento
· Aumento	nas	fibras	de	colágeno	na	bexiga,	acarretando	diminuição	da	sua	elasticidade
· Os	receptores	de	pressão	também	se	alteram,	explicando	o	surgimento	de	contrações	intempestivas durante	a	fase	de	enchimento	vesica
· Hiperatividade	do	detrusor	foi	encontrada	em	21%	de	idosos	saudáveis	e	continentes	na	comunidade
Uretra mais fibrosa e menos flexível, perda de sua densidade muscular pode levar a falha esfincteriana. 
	o	hipoestrogenismo	contribui	para	menor	irrigação	dos	tecidos.
Mucosa uretral se atrofia e resseca ficando mais sensível a infecções 
A vagina por conta de hormônios, menor atividade sexual, sequelas do parto intervenções	ginecológicas,	interferem	na	qualidade	dos	tecidos vaginais,	no	pH	e	na	flora,	favorecendo	infecções.
Perineo fragilizado envelhecimento	muscular,	carências	hormonais,	partos, gravidez,	sequelas	de	intervenções	uroginecológicas	ou	radioterapia	pélvica.
Hipertrofia a próstata alterações	do	fluxo	urinário, obstáculo urinário 	jato	fraco,	gotejamento	terminal,	aumento	na	frequência	e	noctúria.
Rins menor numero de nefrons, redução na capacidade de concentrar urina, iminuição	da	secreção	de hormônio	antidiurético,	contribui	para	o	aumento	da	frequência	urinária	
Classificação
Incontinência urinaria transitória: 	insulto	psicológico,	medicamentoso	ou orgânico, que	cessa	ou	melhora	após	o	controle	do	fator desencadeante. 
Deliruim: flutuação	da	consciência	e	desorientação, síndrome	cerebral	orgânica	de	etiologia	multifatorial	extremamente	prevalente	entre	idosos, incontinência pode ser um sinal.
Infecções causar	inflamação	da	mucosa	vesical	e	consequente aumento	da	aferência	sensitiva, 	bexiga	hiperativa	e	incontinência	urinária
Carencia de estrógenos uretrite	e	vaginite	atrófica, irritação local aumento de infecções , bexiga	hiperativa	e	incontinência	urinária.
restrição	de	mobilidade ( artroses,	paresias,	imobilizações, hipotensão	postural	e	pós-prandial,	calçados	inapropriados	e	medo	de	cair	podem	dificultar	a chegada	ao	toalete	e	justificar	episódios	de	incontinência).
aumento	do	débito	urinário, ingesta de muitos fluidos 	diuréticos,	distúrbios	hidreletrolíticos	(hiperglicemia,	hipercalcemia),	insuficiência	cardíaca congestiva,	insuficiência	venosa	periférica,	hipoalbuminemia.
distúrbios	psíquicos	(depressão,	demência,	psicose), responder adequadamente a sensação de bexiga cheia, depressão profunda pode perder a motivação do local para urinar.
Incontinência	urinária	estabelecida
De estresse 
Aumento da pressão intra-abdominal (tosse, espirro, atividade física) 	na	ausência	de	contrações	vesicais. Acomete muito mulheres jovens.
Na mulher os mecanismos envolvidos são: hipermobilidade	uretral	e	deficiência	esfincteriana intrínseca
A	hipermobilidade	uretral: uretra proximal com incapacidade de fechamento adequado. Obesidade,	partos vaginais,	hipoestrogenismo	e/ou	cirurgias.
Deficiencia esfincteriana: perda do tônus do esfíncter uretral secundaria a lesão neuromuscular ou atrofia 
No homem: Quando	presente,	ocorre	por	deficiência esfincteriana	intrínseca	secundária	a	cirurgias	prostáticas	(principalmente	a	prostatectomia	radical)	e mais	raramente	traumas	pélvicos	e	lesões	neurológicas	(trauma	raquimedular,	espinha	bífida)
Urgência: 
	urina	precedida	ou	acompanhada	de	um	desejo	imperioso	de	urinar
perda variável e depende da função	do	esfíncter	uretral e da capacidade em suprir a urgência 
Por conta da	hiperatividade	do	detrusor	levando	a contrações	involuntárias	deste	durante	a	fase	de	enchimento	vesical. Devido a transtornos	neurológicos,	anormalidades	vesicais	e	idiopática.
	a	hiperatividade	do	detrusor em pacientes, 	com	comprometimento	da	contratilidade	da	bexiga	associado.
Bexiga	hiperativa	é	uma	síndrome	que	inclui	urgência	urinária	com	ou	sem	incontinência,	frequência elevada	(oito	ou	mais	micções	em	24	h)	e	noctúria	(dois	ou	mais	despertares	pra	urinar)	
Transbordamento ou hiperfluxo 
	decorre	de	inabilidade	de	esvaziamento	vesical	devido	a	hipocontratilidade	do músculo	detrusor,	a	obstruções	uretrais	ou	ambos.
Mista
Mais de um tipo 
Funcional 
fatores	externos	ao	trato	urinário, comprometimento cognitivo, ambiente, limitações físicas, psíquicas 
Abordagem 
Anamnese 
	perda	urinária, quantidade,	gravidade	e	sintomas	associados	(frequência,	noctúria,	urgência,	esforço,	hesitação)
Diario miccional 
Ingesta	de	líquidos,	frequência,	volume urinário,	episódios	de	perda	e circunstâncias	a	ela	associadas	nas	24	h.
	dor,	hematúria,	infecções	recorrentes,	prolapsos	de	órgãos	pélvicos	em mulheres,	cirurgias	prévias,	radiação	pélvica,	suspeita	de	fístulas /// Medicamentos 
Exame físico 	
· Avaliação	cognitiva,	da	mobilidade	e	funcionalidade	do	paciente
· Exame neurológico detalhado avaliação	de	reflexos,	sensibilidade, integridade	das	vias sacrais	(reflexo	bulbocavernoso)
· Toque	retal	para	avaliação	do	tônus	esfincteriano,	presença	de massas,	fecalomas	(em	ambos	os sexos)	e	avaliação	prostática em	homens
· Exame	pélvico,	inspeção	de	prolapsos	e	atrofia	genitais	em	mulheres
· Teste	de	estresse:	simples,	pode	ser	realizado	no	consultório	e	pode	documentar	incontinência	urinária de estresse // posição	supina,	com	a	bexiga	cheia	e	tossir	vigorosamente // Se perder na hora 	sugere	deficiência	esfincteriana	intrínseca, se demorar de perder pode ser por conta da contração detrusora induzida por tosse 
Exames	complementares
Exames	laboratoriais: sumario de urina (infecção), hematúria, glicosúria. // dosagem	de	eletrólitos,	glicemia,	ureia	e	creatinina.
Medida	do	volume	residual	pós-miccional 
	excluir	retenção	urinária	significativa. 	cateterização	vesical	ou	ultrassonografia.
portadores	de	diabetes,	doenças neurológicas,	sinais	de	hesitação	miccional,	antecedentes	de	retenção	urinária	e	uso	de	anticolinérgicos devem	realizá-la.
Estudo	urodinâmico
Avaliar a qualidade das contrações 	vesicais	e	dos esfíncteres	uretrais.
· cistometria,	medida	da	pressão	de	perda	sob esforço	e urofluxometria
Cistoscopia: suspeita de fistulas (presença	de hematúria,	dor	ou	desconforto	pélvico)
Tratamento:
	diminuição	de	sintomas	como	frequência,	urgência	enoctúria,	diminuição no	número	de	fraldas,	absorventes,	reinserção	social	e	retardo	em	institucionalizações
Não farmacológicos: 	priorizar	a correção	de	fatores	contribuintes	como	as	comorbidades,	a	deterioração	funcional	e	as	iatrogenias medicamentosas
	perda	de	peso,	não	ingerir	líquidos	de forma	abundante,	evitar	cafeína,	álcool	e	tabaco,	além	de	eliminar	as	barreiras	físicas	de	acesso	ao banheiro
Cafeina efeito diurético e irritante vesical 
Os	exercícios	para	a	musculatura	do	assoalho	pélvico (exercício de Kegel), reeducar os músculos do assoalho pélvico para contrair de forma adequada 
	uma	sonda	é	introduzida	no	canal	vaginal,	com	a	finalidade	de	medir	a	pressão	da contração	muscular.	
	esse	equipamento	é	conectado	a	um	computador,	o	qual	fornece feedback	visual	da	contração	dos	músculos	do	assoalho	pélvico	por	meio	de	gráficos	ou	um	feedback auditivo
A	estimulação	elétrica 	inibir	a	hiperatividade	do	detrusor	ou	para	melhorar	a	musculatura	do assoalho	pélvico 
Tratamento	farmacológico 
Medicamentos	de	ação	mista
Propiverina: 	absorvido	e	com	alto	metabolismo	de primeira	passagem
Ação antimuscarinica (antagonizam os receptores dos músculos), bloqueia os canais de cálcio .
Efeito adverso, boca seca.
Medicamentos	antimuscarínicos
Oxibutinina: 
1. Potente	ação	antimuscarínica	e	não	seletiva	para	os	receptores	muscarínicos	vesicais
2. Leve	ação	no	relaxamento	do	músculo	liso	mediante	bloqueio	dos	canais	de	cálcio
3. Propriedades	anestésicas	locais
4. Propriedades	anti-histamínicas.
Solifenacina.: agente	antimuscarínico	seletivo	da	bexiga, especificidade a receptor M3 e seu musculo liso 
Tolterodina: baixa afinidade lipídica, ruim para passar na barreira	hematencefálica.
Agonistas	dos	beta-adrenorreceptores
Mirabegron. Age	ativando	os	beta-3-adrenorreceptores,	relaxando	o	músculo	detrusor	e aumentando	a	capacidade	vesical.	
Incontinência	de	estresse
▼Duloxetina.	É	um	potente	antidepressivo	inibidor	da	recaptação	da	norepinefrina	e	da	serotonina.
Incontinência	por	transbordamento: transbordamento 
HIPERPLASIA PROSTATICA 
1. 	central	(15	a	20%	do	tecido	glandular secretório)
2. 	periférica	(75%	do	tecido	glandular	secretório,	onde	se	localizam	70%	dos	carcinomas	da próstata)
3. transição	(5%	do	tecido	glandular	secretório,	sede	de	20%	dos	carcinomas	e	principal	sede das	hiperplasias	não	malignas)
4. estroma	fibromuscular
5. tecido	periprostático
andrógenos	testiculares,	sendo	a	testosterona	regulada	pelo	hormônio	luteinizante hipofisário
A	testosterona	penetra	no	tecido	prostático	convertida,	após	a	ação	de	enzima	5-alfarredutase,	em	di-hidrotestosterona de ação intracelular 
	fim	da	puberdade,	a	próstata	apresenta	de	20	a	26	g,
o	crescimento	prostático	é	lento	nas	idades	mais	avançadas
redução	do	fluxo	urinário	e	a	idade,	com	redução	média	do	fluxo	urinário	máximo	(peak	flow)	de	2 mℓ/segundo	por	década
não	há	nenhuma relação	diretamente	proporcional	entre	o	tamanho	da	próstata	e	a	intensidade	dos	sinais	e	sintomas.
Começa na zona de transição da próstata 	Essa	zona	rodeia	a	uretra	prostática	entre	o	colo	vesical e	o	veru	montanum.
O aumento da zona é observado por cistoscopia	como	uma	hipertrofia	dos	lobos	lateral	ou	medial.
se	expande	em	direção	ao	lúmen	uretral
Estatico, dinâmico e 	e	disfunção	vesical
· Estatico 	ao	efeito	de	massa	exercido	pela	próstata	crescida, composta	de	nódulos	adenomatosos. 	principalmente	testosterona	e	di-hidrotestosterona, estimularem o crescimento acinar	 e	do	estroma fibromuscular	da	próstata. Por estimulo trófico di-hidrotestosterona nos	ácinos	e	estroma	de	próstatas	normais	ou	hiperplásicas	como	pela	supressão	dos	mecanismos	de autorregulação	celular,	ao	reduzir	a	morte	celular	programada
· 	dinâmico	está	diretamente	relacionado	com	o	tônus	dos	músculos	lisos	da cápsula	prostática	e	do	colo	vesical, 	regiões	são	ricas	em	receptores	adrenérgicos	alfa-1
· adaptação	da	bexiga	frente	aos	dois componentes	anteriores,	que,	mediante	processos	de	irritabilidade	e/ou	instabilidade	detrusora// surgimento	de instabilidade	ou	à	redução	da	complacência	vesical associado a sintomas de urgência urinaria 
perda	da	capacidade	contrátil	do	detrusor	e	deterioração	da capacidade	de	esvaziamento	vesical,	surgindo,	pois,	hesitação,	intermitência	e	aumento	do	volume urinário	residual
hipertrofia dos músculos detrusores, aumento do colágeno local e surgimento	de	trabeculações	na	parede	vesical,	vistas	à	cistoscopia.
Anamnese
	o	sistema	urinário, o	estado	geral	de	saúde,	cirurgias	prévias	e	o	uso	de	medicamentos	com	potencial	influência	na	dinâmica urinária,	como,	por	exemplo,	substâncias	de	ação	anticolinérgica	e	substâncias	de	ação alfassimpaticomimética.
	hematúria,	infecções	do sistema	urinário,	diabetes,	doenças	do	sistema	nervoso	central,	principalmente	acidentes	vasculares encefálicos	e	doença	de	Parkinson,	doenças	estenosantes	da	uretra,	retenção	urinária	ou	agravamento	dos sintomas	urinários	na	vigência	de	resfriados,	sinusites	e	no	uso	de	descongestionantes	sistêmicos.
Complicações	da	hiperplasia	benigna	prostática
retenção	urinária,	litíase	vesical,	infecção	urinária,	falência	do	detrusor,	insuficiência	renal	e hematúria.
	A	infecção	urinária	se	apresenta	classicamente	com	febre,	calafrios,	disúria grave	e	edema	prostático
	Na	falência	do	detrusor	após	HPB	podem	ocorrer	dilatação	do sistema	urinário	superior	e	falência	renal,	além	de	aumento	da	incidência	de	litíase	vesical	e	de divertículos	locais.	
.	O toque	retal	se	apresenta	de	grande	valia	na	avaliação	não	só	da	HPB,	mas,	principalmente,	na	detecção precoce	de	nódulos	ou	endurações	que	sugiram	a	presença	de	carcinoma	prostático.
Urinálise (EAS) 
Dosagem	sérica	de	creatinina: acometimento da função renal 	por	obstrução	ao	fluxo	urinário	(insuficiência	renal pós-renal).	
Antígeno	prostático	específico: 
A	função	fisiológica	do	PSA	relaciona-se	à	liquefação	do	coágulo	seminal,	formado	após	a	ejaculação, atuando	sobre	um	substrato	proteico	produzido	pelas	vesículas	seminais
Ultrassonografia: É	útil	na	definição	da	existência	de	complicações	da	HPB	como	hidronefrose,	litíase	ou	divertículos vesicais,	identificando	ainda	comorbidades	tais	como	neoplasias	de	rim	e	de	bexiga.
medida	do	volume	urinário	residual	pós-miccional	e	a	caracterização	da	textura	e	da	ecogenicidade	do tecido	prostático,	sugerindo	áreas	de	suspeita	de	neoplasia	e	de	abscessos	ou	infarto	prostático.	
Tomografia	computadorizada
Pode	ser	usada	para	definir	o	volume	prostático,	porém	sem	vantagens	sobre	a	ultrassonografia	no	que tange	a	custos	e	eficácia.
Ressonância: É	útil	na	diferenciação	entre	tecidos	prostáticos	benignos	e	malignos. T2 	é	mais	bem	caracterizada,	a	zona	periférica	apresenta	sinais	hiperintensos	que	a	diferenciam das	zonas	de	transição	e	central.	
Avaliação urodinamica 
Medida	do	volume	residual	urinário	pós-miccional forma	indireta	de	se	quantificar	a	obstrução	uretral
diminuir	a	obstrução	uretral,	aliviar	sintomas	e sinais	(I-PSS),	melhorar	o	esvaziamento	vesical,	melhorar	ou	reverter	a	instabilidade	detrusora,	evitar	ou reverter	a	insuficiência	renal	pós-renal	e	prevenir	eventos	futuros	de	infecção	do	sistema	urinário	e retenção	urinária
reduzir	a	ingestão	de	líquidos	à	noite	e	a	reduzir	a	ingestão	global	de	bebidas	alcoólicas	e de	cafeína,	além	de	poderem	desenvolver	treinamento	pessoal	em	controle	dos	sintomas,	por	exemplo, mediante	esvaziamentos	vesicais	a	intervalos	preestabelecidos..