MICROBIOLOGIA PARTE 2

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MICROBIOLOGIA PARTE 2 
COCO GRAM + 
OBS.: arranjo só tem importância quando o gram for feito 
da amostra clínica, se fizer na placa não tem valor 
diagnóstico, porque sempre vai dar cacho dessa maneira 
Catalase: enzima que degrada água oxigenada 
MÉTODO DE CLASSIFICAÇÃO DAS ESPÉCIES 
→ Padrão hemolítico 
 Alfa – hemólise parcial 
➢ Pneumoniae 
➢ Viridans 
 Beta – hemólise completa 
➢ Pyogenes (garganta) 
➢ Agalactiae (vagina, pneumonia em 
recém nascidos) 
 Gama – não tem hemólise 
➢ Enterococcus 
 
→ Classificação de Lancefield 
 Reação de aglutinação 
➢ Se a bactéria tiver a cápsula do 
tipo A ela vai reagir com o 
anticorpo do tipo A 
 Grupos sorológicos 
➢ Antígeno espécie específico 
(grupo B) – apenas streptococcus 
agalactiae 
➢ Antígeno compartilhado por 
diferentes espécies (grupos A, C, 
D, G) – Streptococcus pyogenes 
 Propriedades bioquímico-fisiológicas 
➢ Fermentação de açúcares 
➢ Produção de enzimas específicas 
➢ Hidrólise de substratos 
específicos 
Olhar sobre a hemólise, depois aglutina para saber a 
especificidade 
Ex.: Gram positivo em cadeia – catalase negativo – beta 
hemolítico do grupo A – pyogenes 
STREPTOCOCCUS 
Catalase negativo 
Cocos gram positivo em cadeia 
 
STREPTOCOCCUS PYOGENES 
→ Epidemiologia 
 Trato respiratório superior ou pele 
 Disseminação pessoa-pessoa (perdigotos) 
ou através da abertura da pele 
 Colonizam orofaringe de crianças 
saudáveis 
 Cepas produtoras de proteína M 
➢ Liga-se ao fator H do soro 
➢ Anti fagocítica 
➢ Se parece com antígenos das 
células cardíacas 
 
→ Virulência 
 Da superfície celular – estruturais 
➢ Proteína M 
➢ Proteína F (ligação a fibronectina e 
células do epitélio respiratório) 
➢ Ácido lipoteicoico 
➢ Cápsula (antifagocitaria e 
aderência) 
 Excretados 
➢ Estreptolisina O 
➢ Estreptolisina S 
➢ Estreptoquinase (degrada 
coágulo) 
➢ Hialuronidase (cimento entre as 
células, quebra a barreira, a 
aderência e a infecção se 
expande) 
 
→ Faringite / Faríngeoamidalite 
 5 a 15 anos de idade 
 Disseminação pessoa-pessoa 
 Viral 
➢ Linfadenopatia cervical bilateral 
➢ Febre baixa – 37,5 a 38,5 °C 
➢ Ulcerações orais rasas 
 Bacteriana (faríngeoamidalite 
estreptocócica) 
➢ Linfadenopatia submandibular 
uni/bilateral dolorosa 
➢ Febre alta – mais de 38,5 °C 
➢ Placas de pus ou pontos 
purulentos (fecha diagnóstico) 
nas amigdalas 
➢ Penicilina G benzatina 
Faríngeoamidalite não estreptocócica – usa Clavulin (em 
adultos) 
→ Febre escarlatina 
 Complicação da faringite estreptocócica 
 Rash cutâneo 1 a 2 dias após o início da 
faringite 
 Língua com aspecto de morango 
Mononucleose infecciosa – viral com placa de pus – Epstein 
Barr + anti-inflamatório (sensação de engolir caco de vidro) 
→ Infecções da pele 
 Erisipela 
➢ Maior respeito aos limites 
anatômicos 
➢ Lesões elevadas 
➢ Acometimento agudo 
 Celulite 
➢ Lesões planas e difusas 
➢ Curso indolente 
➢ Derme profunda 
 
→ Febre reumática 
 Processo inflamatório que atinge o 
coração, articulações, vasos sanguíneos e 
tecido subcutâneo 
 2 a 5 semanas após faringite 
estreptocócica 
 Somente algumas cepas causam FR 
 
→ Glomerulonefrite aguda 
 10 dias após faringite ou lesões de pele 
 Alguns sorotipos de M – doenças por 
complexos anticorpos/antígenos 
 
→ Identificação laboratorial 
 Exame por coloração GRAM 
 Swab de orofaringe 
➢ Apenas para quem tem infecção 
mais de 5 vezes por ano 
STREPTOCOCCUS AGALACTIAE 
Microbiota do trato gastrointestinal e genital feminino 
→ Síndromes clínicas 
 Pneumonia, septicemia e meningite 
neonatal 
 Faringite 
 Infecções urinárias e doenças invasivas em 
adultos 
 
→ Fatores de virulência 
 Cápsula polissacarídica 
 Ácido lipoteicoico 
 Beta hemosilina 
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE 
Alfa hemolítico / Coloniza a faringe 
Diplococos gram positivo lanceolado 
→ Síndromes clínicas 
 Pneumonia comunitária 
 Sinusite e otite 
 Meningite 
 Bacteremia 
 
→ Fatores de virulência 
 Cápsula polissacarídica 
 Pneumolisina 
 Hialuronidase 
 
→ Tratamento, prevenção e controle 
 Resistência a penicilina 
➢ Usa-se macrolídeo + 
betalactâmico 
ESTREPTOCOCCUS DE OUTROS GRUPOS 
Alfa hemolíticos ou não hemolíticos 
→ Grupos Bovis Streptococcus grupo D 
 S. Bovis I – endocardite relacionada com 
câncer de cólon 
 S. Bovis II – bacteremias em adultos e 
neonatos 
→ Grupo Mutans – formação de caries e endocardites 
ENTEROCOCCUS 
Cocos gram positivo em cadeia 
Catalase negativos 
Anaeróbios facultativos 
→ Identificação 
 Cepas alfa hemolíticas ou não hemolíticas 
 Alta resistência a antibióticos 
→ Considerações gerais 
 Microbiota anfibiôntica do TGI 
 E. faecium (maior resistência) 
 E. faecalis (mais comum) 
 Oportunistas e de baixa virulência 
(infecção urinária em idosos) 
 
→ Síndromes clínicas (hospitalar) 
 Infecção urinária 
 Bacteremia 
 Endocardite 
 Infecção de sítio cirúrgico 
 Septicemia neonatal 
 
→ Riscos 
 Imunossupressão 
 Uso de antimicrobianos de amplo espectro 
 Doenças de base 
 
→ Tratamento 
 Droga de escolha – ampicilina 
 Hospitalar – vancomicina 
 Resistência intrínseca 
➢ Cefalosporinas 
➢ Penicilinas resistentes a 
penicilinase 
➢ Monobactâmicos 
Gene VRE – Enterococcus resistente à vancomicina: genes 
VanA e VanB presentes em Transposom – potencial 
disseminação para estafilococos – presentes em E. faecium 
e E. faecalis 
STAPHYLOCOCCUS 
Gram positivo em cacho 
Não esporulados 
Catalase positivo 
Anaeróbios facultativos 
Microbiota da pele, boca, nariz e garganta 
Ambiente hospitalar e manipuladores de alimentos 
Capaz de sobreviver por longo período em ambientes secos 
→ Importância médica 
 Participação em processos infecciosos 
 Participação em toxi infecções 
 Resistência a antimicrobianos 
 Infecção hospitalar 
STAPHYLOCOCCUS AUREUS 
Coco gram positivo em cacho catalase/coagulase positivo 
→ Sindromes clínicas 
 Infecções cutâneas superficiais 
➢ Foliculite, impetigo bolhoso, 
carbunculose e furunculose 
 Infecções não superficiais 
➢ Pneumonia, meningite, 
osteomielite, abcessos profundos, 
bacteremia, sepse e endocardite 
 Toxi-infecções 
➢ Síndrome da pele escaldada – 
toxina esfoliativa – crianças até 3 
anos de idade 
➢ Síndrome do choque tóxico 
 
→ Fatores pré disponentes 
 Antibioticoterapia prolongada 
 Imunodepressão 
 Alteração da integridade da superfície de 
mucosa e pele 
 Presença de corpos estranhos 
 
→ Fatores de virulência 
 Da parede celular 
➢ Cápsula 
➢ Proteína A 
 Excretados 
➢ Proteínas ligantes de colágeno III 
➢ Fibrinogênio e fibronectina 
➢ Enzimas extracelulares: 
coagulase, catalase, hialuronidase 
➢ Toxinas: Leucocidina, hemosilina, 
enterotoxinas estafilocócicas 
 
→ MRSA 
 Elemento genético móvel integrado ao 
cromossomo 
 Meticilina = oxacilina 
 Fazer as 3 perguntas, para saber as 
chances de ser MRSA 
 
→ Tratamento e controle 
 Descontaminação de portadores com 
mupirocina 
 Vancomicina – usuários de drogas 
injetáveis 
 Terapia alternativa – linezolida ou 
quinupristina 
STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS 
bactéria gram-positiva arranjada em cachos coagulase 
negativa 
→ Importância médica 
 Microbiota da pele e mucosas 
 Produtor de bacteriocinas 
 Infecções nosocomiais 
→ Infecções 
 Favorecidas por cateteres ou implantes e 
imunodepressão 
 Bacteremia, endocardite, meningite, 
peritonite, endoftalmite 
 
→ Fatores de virulência 
 Excretados: toxinas / alfa hemosilina 
 Enzimas: elastases / lipases 
 Biofilme: dificulta o acesso de antibióticos 
e células de defesa 
 
→ Tratamento 
 Vancomicina – MRSA 
OUTROS STAPHYLOCOCCUS COAGULASE NEGATIVOS 
→ S. saprophyticus 
 Produção de urease, aderência a mucosa 
da uretra 
 Infecção urinária em mulheres de 20 a 40 
anos e em homens com mais de 50 anos 
 
→ S. lugdunensis 
 Artrite, bacteremia,endocardite e 
infecções do trato respiratório 
 
→ S. haemolyticus 
 Bacteremia, infecções de ossos, 
endocardite 
 Resistente à vancomicina 
COCO GRAM – 
Formas cocóides ou bacilares, observados aos pares ou em 
cadeias curtas 
Gram negativo, imóveis e não esporulados 
Os cocos isolados são riniformes, e quando aos pares os 
lados adjacentes são côncavos ou achatados 
NEISSERIA GONORRHOAE 
→ Estrutura antigênica 
 Pili: fixação e resistência a fagocitose 
 LOS: resistência ao sistema complemento 
e fagocitose 
 IgA1 – protease: cliva a inativa a IgA 
 
→ Patogenia 
Gonococo → supuração aguda → invasão tecidual → 
inflamação crônica e fibrose 
 No homem, uretrites agudas 
➢ Disúria com pus 
 Na mulher, vulvovaginites agudas e 
formas assintomáticas 
➢ Complicações: doença 
inflamatória pélvica, salpingites e 
septicemias 
➢ Mulher já possui a bactéria na 
microbiota vaginal, não a 
gonorreica, mesmo assim já é 
conhecida pelo organismo 
 Oftalmia neonatal 
➢ Parto vaginal, a mucosa vaginal 
contamina a conjuntiva do bebê 
➢ Pomada de eritromicina 
 
→ Diagnóstico 
 Para homens basta bacterioscopia e para 
mulheres deve-se fazer a cultura 
 Homem novo não pensamos em ITU, 
exceto em casos de litíase recente 
 Tratamento: ceftriaxone (gonorreia), 
azitromicina (clamídia) 
 
→ Caso clínico 
 Paciente 36 anos, queixa de disúria, 
procurou a OS há 7 dias e a médica 
prescreveu ciprofloxacino por 7 dias sem 
melhora. A esposa iniciou a 2 dias com 
disúria. Perguntou-se sobre secreção, a 
resposta foi não, porém não convincente 
➢ Exame físico + EAS 
➢ Falou em disúria pensa em ITU 
➢ Teve litíase? Fator de risco para 
ITU, se negou o pensamento vai 
para DST 
➢ Ciprofloxacino não funciona para 
gonorreia 
➢ Sem mais exames, usaria 
ceftriaxone (gonorreia) e 
azitromicina (clamídia) 
 
→ Exames 
 Urina turva com estearase leucocitária 
positiva 
 
→ Epidemiologia 
 Transmitida por contato sexual 
 Prevenção: diagnóstico precoce dos 
pacientes infectados, evitar múltiplos 
parceiros, profilaxia mecânica 
 Tratamento: ceftriaxone + azitromicina 
 
→ Chlamydia 
 Disúria com secreção hialina 
 Infecção subclínica é regra 
➢ Uretrite não gonocócica 
➢ Conjuntivite de inclusão do RN 
➢ Pneumonia neonatal 
NEISSERIA MENINGITIDIS 
→ Estrutura antigênica 
 Polissacarídeo capsular 
 Fímbrias 
 LOS: efeitos tóxicos da doença 
meningocócica 
→ Patogenia 
 Meningococo → bacteremia → meningites 
 Meningite (líquor) 
 Meningococcemia (sangue 
→ Diagnóstico 
 Amostras de sangue e líquor 
 Bacterioscopia: diplococos gram negativo 
no interior de leucócitos PMN ou fora das 
células 
→ Caso clínico 
 Mulher, jovem, crônico, febre e dor de 
cabeça, vômitos, confusa e obnubilada, 
FR, paralisia facial discreta e rigidez na 
nuca 
➢ LCR (não é para ter células, menor 
que 10) 
➢ Glicose (um terço da sanguínea é 
o normal) 
➢ Proteínas (referência do 
laboratório) 
 
→ Epidemiologia 
 Meningococo na nasofaringe 
 Quimioprofilaxia – até 48H – rifampicina 
(hepatotóxica) e ciprofloxacino 
(haemophilus e meningococo) 
 Tratamento: ceftriaxone (neisseria) 
HAEMOPHILUS 
Haemophilus influenzae 
→ Tipáveis: meningite e pneumonia 
→ Não tipáveis: bronquite aguda, sinusite (moraxella 
+ streptococcus), conjuntivite 
→ Haemophilus ducrey – cancro mole – DST 
MORAXELLA 
Moraxella catarrahalis 
→ Produtora de b lactamase resistentes a penicilina e 
amoxicilina 
→ Otite média, sinusite, bronquite 
→ Amoxicilina/clavulanato ou quinolonas 
BACILOS GRAM + 
→ Esporos 
 Apenas em bacilos gram positivos 
 Mecanismo de resistência 
 Anaeróbios 
 A bactéria copia o DNA e o protege com 
várias camadas de açúcar (sem água 
dentro) 
NÃO FORMADORES DE ESPOROS 
Corynebacterium (aeróbio), Propionibacterium (anaeróbio 
aerotolerante), Lactobacillus (anaeróbio aerotolerante) 
Pertencem a microbiota de pele e mucosas 
CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE 
→ Patógeno humano – vias respiratórias, feridas ou 
na pele 
 Infecção de garganta que mata em 48H 
→ Faringites 
 Bacilos gram – 
 Haemophilus 
 Gonorreia 
 Gram positivos 
 Difteria 
→ Propaga por perdigotos (gotícula contaminada) ou 
contato íntimo 
→ Toxina é absorvida e resulta em lesão tóxica a 
distância 
 Degeneração parenquimatosa, infiltração 
gordurosa e necrose da musculatura 
cardíaca 
 Produz lesão nervosa, paralisia do palato 
mole 
Toxina diftérica (só é produzida quando a bactéria é 
infectada por um vírus) → termolábil (desnatura com o 
calor) → toxina A/B → fragmento A inibe o alongamento da 
cadeia polipeptídica → para abrupta na síntese proteica → 
efeitos necrotizantes e neurotóxicos 
→ Sintomas 
 Tonsilas, laringe e nariz 
 Dificuldades respiratórias, problemas 
cardíacos, distúrbios neurológicos, 
pneumonia 
 Difteria de feridas ou cutânea – pequena 
absorção da toxina – efeitos sistêmicos 
desprezíveis 
 
→ Diagnóstico laboratorial 
 Cultura de amostra das lesões 
➢ Tomar cuidado ao remover a 
placa pode liberar toxina no 
sangue e o individuo morrer 
 Teste de Elek: ver se a bactéria produz ou 
não a toxina 
 
→ Prevenção 
 Vacina DTP: contra a toxina e não contra a 
bactéria 
 Só ocorre em indivíduos que não tem a 
antitoxina, pode desenvolver faringite e 
não difteria 
 
→ Tratamento 
 Antitoxina e antibiótico 
 Penicilina G cristalina 
 Eritromicina / alternativa clindamicina 
 
Tipo de 
faringite 
Pus Febre Linfonodos Outro 
Viral Ausente   - 
Estreptocócica Ponto   - 
Não 
estreptocócica 
Placa   - 
Difteria Placa 
branco/ 
cinza 
  e 
dolorosos 
Dor de 
barriga 
 
LISTERIA MONOCYTOGENES 
→ Penetra no organismo através do TGI após a 
ingestão de alimentos contaminados 
→ Proteína de superfície da parede celular – 
internalina – promove a fagocitose 
 Dentro do fagolissoma → ativa a bactéria 
a produzir listeriolisina → lesão do 
fagolisossoma → microrganismo no 
citoplasma → proliferação 
 
→ Manifestações clínicas 
 Listeriose humana perinatal 
➢ Sepse intrauterina ou meningite 
entre o nascimento e a terceira 
semana de vida 
 Adultos podem desenvolver 
meningoencefalite e bacteremia 
(imunossuprimidos) 
 
→ Tratamento 
 Ampicilina ou penicilina + aminoglicosídeos 
ou trimetropim + sulfametoxasol 
 
→ Diagnóstico 
 Isolamento do microrganismo através da 
cultura de amostra de LCR, sangue, líquido 
amniótico, placenta 
FORMADORES DE ESPOROS 
CLOSTRIDIUM TETANI 
→ Tétano – doença infecciosa crônica não contagiosa 
→ Solo e fezes de cavalos 
→ Bacilo gram negativo anaeróbio estrito 
Material sujo com endosporos → tecido sofre 
vasoconstrição → baixa a quantidade de O2 → proliferação 
da bactéria 
→ Toxina – tetanoespamina – neurotoxina 
 Inibe a liberação da transmissão de 
neurotransmissores inibitórios (GABA e 
glicina) provocando a inibição de reflexos 
motores 
 Não há relaxamento muscular, para voltar 
é necessário que novos 
neurotransmissores sejam produzidos 
 
→ Infecção localizada – toxemia – não há destruição 
tecidual 
→ Vacinação precária e cuidados médicos 
inadequados 
Doença não induz imunidade, e sim a vacina (associação de 
3 toxinas) imunogênica 
→ Sintomas 
 Espasmos leves próximo a ferida 
 Trismus: dentes travados 
 Deambulação 
 Rigidez de pescoço e nuca 
 Parada respiratória 
A pessoa geralmente morre por quebrar o esterno de tão 
enrijecido 
→ Geralmente neonatos e idosos, diagnóstico é 
clínico 
 Generalizado, cefálico, localizado e 
neonatal 
Antitoxina + medida cirúrgica + penicilina + toxóide e vacina 
(tríplice DTP e vacina) + oxigenoterapia + lavagem intensa 
do local + paciente isolado e sedado 
CLOSTRIDIUM BOTULINUM 
Solo, fezes de animais e alimentos defumados e embalados 
a vácuo ingeridos sem cozimento 
Toxina → termolábil → inibe a liberação exocitótica da 
acetilcolina nos terminais nervosos motores levando a 
diminuiçãoda contração muscular 
→ Manifestações clínicas 
 18 a 24 horas após a ingestão 
➢ Distúrbios visuais 
➢ Incapacidade de deglutição e da 
fala 
➢ Morte por paralisia respiratória 
 Não tem febre, paciente consciente 
Adultos quando ingerem os esporos dessas bactérias não 
desenvolvem a doença, porque o esporo não consegue se 
desenvolver no intestino adulto, em crianças se desenvolve 
e causa a doença 
→ Doenças 
 Botulismo alimentar 
 Botulismo infantil 
➢ Síndrome de morte súbita em 
lactentes 
➢ “Bebê desengonçado” 
➢ É proibido mel para crianças 
menores de 2 anos, porque ainda 
não tem defesa contra o esporo 
 Botulismo de ferimento 
 
→ Tratamento 
 Crianças menores de 2 anos – antitoxina + 
antibiótico 
 Adultos – antitoxina 
CLOSTRIDIUM PERFRINGES 
→ Mionecrose ou gangrena gasosa 
 Produz toxinas e enzimas hemolíticas, 
assim os leucócitos não são observados 
em amostras clínicas 
 Produz lecitinase – efeito hemolítico e 
necrotizante 
 Toxina – enterotoxina – diarreia 
Infecções de tecidos moles, intoxicação alimentar e sepse 
→ Tratamento 
 Infecções sistêmicas precisam de 
desbridamento cirúrgico e terapia com 
altas doses de penicilina 
 Antitoxina polivalente e oxigênio 
hiperbárico para infecções localizadas 
 Cuidados apropriados com ferimentos e o 
uso criterioso de antibióticos profiláticos 
CLOSTRIDIUM DIFFICILE 
→ Colite pseudomembranosa 
 Enterotoxina A → produz quimiotaxia → 
produção de citocinas com hipersecreção 
de líquido → necrose hemorrágica 
 Citotoxina → induz a despolimerização da 
actina com perda do citoesqueleto 
 Grupo de risco: crianças maiores de 3 anos 
e idosos acima de 65 anos, ambiente 
hospitalar e uso de antibióticos 
 Sintomas 
➢ Diarreia violenta em pacientes em 
UTI estão tomando antibióticos de 
amplo espectro 
 
→ Diagnóstico 
 Detecção de citotoxina ou enterotoxina 
nas fezes dos pacientes 
 Colonoscopia: contraindicado em caso de 
barriga hipertimpânica 
 
→ Tratamento: metronidazol ou vancomicina, 
transplante de fezes e hidratação 
 
 
GÊNERO BACILLUS 
Bacilos gram positivos anaeróbicos em cadeia 
Saprófitas – solo, água, ar e vegetação – bacillus cereus e 
subtilis – em alimentos – enterotoxina 
Podem produzir doenças em imunocomprometidos 
BACILLUS ANTHRACIS 
Seres humanos – raramente afetados – pústula maligna 
Penetração dos esporos através da pele ou mucosa lesada 
Esporos germinados – edema gelatinoso e congestão 
Bacilos propagam pelo linfático 
Inalação – poeira de lã, pelos ou couros 
Germinação de esporos nos pulmões ou linfonodos 
traqueobrônquicos – produção de mediastinite 
hemorrágica, pneumonia, meningite e sepse 
→ Tratamento: início precoce – eritromicina ou 
clindamicina 
BACILOS GRAM – 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→ Qual a conduta para tratamento com antibiótico? 
 1º: tratamento empírico 
 2º: 48-72h – fica pronto o resultado do exame 
➢ Ajuste de droga por 2 motivos: 
1. Sei o agente 
2. Antibiótico usado não funcionou (por exemplo: paciente está febril (38°C) e com aumento 
de leucócitos. Após 48h continua febril e apresenta aumento ainda maior do número de 
leucócitos) 
➢ Enquanto aguardo o resultado posso fazer perguntas para deduzir o diagnóstico 
1. Gram 
2. Fermentador de glicose? Se sim, torna o meio ácido 
FERMENTADOR DA GLICOSE NÃO FERMENTADOR 
OXIDASE (-) OXIDASE (+) OXIDASE (-) OXIDASE (+) 
ENTEROBACTÉRIAS AEROMONAS 
PLESIOMONAS 
VIBRIO 
ACINETOBACTER 
SPP. 
BURKOLDERIA 
CEPACIA 
STENOTROPHOM
ONAS 
MALTOPHILIA 
PSEUDOMONAS SPP. 
BURKOLDERIA SPP. 
CAMPYLOBACTER SPP. 
BACILOS GRAM NEGATIVOS 
→ Observações 
 E. coli é a grande responsável pela redução de nitrato a nitrito (corresponde a cerca de 90% dos casos de 
infecção urinária) 
 Proteus não reduz nitrato a nitrito 
 Grupo CESP (Citrobacter, Enterobacter, Serratia e Proteus/Providência): resistência por AmpC (deve-se usar 
cefalosporina de 4ª geração ou carbapenemas) 
 
ENTEROBACTERIACEAE 
→ Grupo heterogêneo de BGN – anaeróbios facultativos, fermentam glicose, reduzem nitrato a nitrito, oxidase-
negativos 
→ Habitat natural – trato intestinal de humanos e animais 
→ Numerosos gêneros – escherichia, enterobacter, klebsiella, serratia, proteus, citrobacter, providencia etc. 
→ Shigella, salmonella – patogênicos 
→ Estrutura antigênica complexa – somáticos O (LPS), antígeno K (cápsula) e antígeno H (flagelar) – EX: E. coli 
 Cápsula – grandes e regulares na klebsiella, menores nas enterobacter e incomuns nas outras espécies 
 
Escherichia coli 
→ Infecções urinárias – nenhum sinal ou sintoma específico para a espécie 
 E. coli uropatogênicas produz hemosilina (citotóxica) 
 Antígeno K (infecções das vias superiores) – pielonefrite (tipo específico de pillus) – se liga a substância P 
do grupo sanguíneo 
→ Infecção do trato gastrointestinal 
→ Sepse 
→ Meningite – E. coli e Enterococcus – principal causa em lactentes 
a) Infecção urinária 
 Uma das infecções bacterianas mais comuns, principalmente em mulheres (20-30%) 
➢ Uretra mais curta, falta de secreções prostáticas antibacterianas e migração bacteriana através da 
relação sexual 
 A maioria das ITUs consiste em episódios agudos sem sequelas 
 Infecções graves resultam em perda da função renal e sequelas permanentes 
 Origem tanto comunitária quanto hospitalar 
 Apresentações clínicas mais comuns: cistite (bexiga) e pielonefrite (rim) 
 A infecção é adquirida normalmente por via ascendente (origem endógena: uretra, bexiga, rim) 
 Via hematogênica é menos comum (atinge os rins primeiro) 
➢ Tuberculose renal 
➢ Pielonefrite por S. aureus 
➢ Pneumonia – sepse – pielonefrite 
➢ Infecção no sangue – abcesso renal – pielonefrite 
 Fatores de risco 
Fator de risco Mulher Homem 
Abaixo de 2 anos Não Sim 
Há um defeito genético no esfíncter que faz com 
que haja acúmulo de urina (corrige com o 
crescimento) 
Acima de 2 anos Sim 
Uretra mais curta, falta de secreções prostáticas 
antibacterianas e migração bacteriana através da 
relação sexual (proximidade ânus-uretra) 
Não 
Idoso Sim 
Prolapso uterino (comprime a bexiga) 
Sim 
Hiperplasia prostática 
Vida sexual ativa Sim 
Cistite de lua de mel (muitas relações sexuais em 
pouco tempo) 
Não 
Gestante Sim Não 
Prolapso uterino (comprime a bexiga) 
Litíase renal Sim 
Lesão epitelial 
- Corta a barreira protetiva (há infiltração bacteriana) 
- Uso do duplo J (quando tenta-se retirar o cálculo. Esse 
mecanismo deve ser retirado em 15 dias) 
Sim 
Lesão epitelial 
- Corta a barreira protetiva (há infiltração bacteriana) 
- Uso do duplo J (quando tenta-se retirar o cálculo. Esse 
mecanismo deve ser retirado em 15 dias) 
Cateter vesical de 
demora 
Sim 
Retira a micção que é um mecanismo protetivo 
Sim 
Retira a micção que é um mecanismo protetivo 
 
 Patogênese 
➢ Atributos bacterianos que permitem a IU: antígenos capsulares, hemosilina, urease, adesão ao 
uroepitélio e colonização do introito 
 Agentes etiológicos 
➢ Escherichia coli: espécie mais frequente 
➢ Bacilos gram negativos: proteus, klebsiella, 
enterobacter, serratia, pseudomonas 
aeruginosa etc. 
➢ Gram positivos: Staphylococcus 
saprophyticus (comunidade); S. epidermidis, 
Enterococcus, Corynebacterium urealyticum 
(hospitalares) 
➢ Disseminação hematogênica: Salmonella 
typhi, S. aureus, Mycobacterium tuberculosis 
 Cistite (bexiga – ITU baixa) 
➢ Disúria, urgência e frequência 
➢ ITUs em idosos ou pacientes cateterizados por longo período podem ser assintomáticas 
➢ Gestantes e crianças 
 Pielonefrite (rim – ITU alta) 
➢ Sintomas semelhantes as infecções do ITU com febre, calafrios e dor lombar 
➢ Podem evoluir para quadros com abcessos renais 
➢ Episódios recorrentes: perda de função renal 
➢ ITUs assintomáticos: gestantes e crianças pequenas; indivíduos instrumentalizados ou 
cateterizados e indivíduos idosos e diabéticosRaciocínio clínico 1 
Paciente de 36 anos queixando disúria 
Homem: penso em DST (95% tem sintoma) 
Mulher: penso em cistite porque além de ter maior probabilidade, DST em mulheres é normalmente assintomática 
Paciente queixa também dor lombar 
Há duas opções: pielonefrite ou litíase renal 
Como diferencio? Se houver FEBRE (>38,5°C) é pielonefrite. Apenas dor lombar indica litíase renal 
Resumindo 
Disúria: DST ou cistite 
Disúria + dor lombar: pielonefrite ou litíase renal 
Disúria + dor lombar + febre alta (>38,5°C): pielonefrite 
Raciocínio clínico 2 
Paciente hospitalar com cateter relata febre 
Preciso investigar o sistema urinário solicitando urinocultura e hemograma 
Provavelmente é pielonefrite 
Não solicito urinocultura em emergência porque o resultado demora 
Antibioticoterapia 
- Fosfomicina ou bactrim 
- Ciprofloxacino e normofloxacino: não se utiliza em mulheres jovens que possam estar grávidas ou gestantes (teratogênico) 
- Cefalexina 
 1) Uso em gestantes porque a ITU normalmente é causada por S. saprophyticus 
 2) Não funciona para E. coli 
 
 Diagnóstico laboratorial 
 Avaliação da piúria 
➢ Método direto: sedimentoscopia a fresco 
Se atinge UNICAMENTE a uretra é uma DST 
Exemplo: gonorreia 
M: a bactéria atinge o ovário e forma DIP 
(doença intraperitoneal) 
H: a bactéria vai para o escroto e causa 
epididimite 
 Mais de 10 piócitos/campo de 400X (boa sensibilidade – 95%) – visualização de 
cilindros leucocitários e hemácias (pielonefrite) 
 Falsos positivos: quadros de calculose renal, nefrites, processos inflamatórios do trato 
genital, processos traumáticos vesicais e estado febril (crianças) 
 Falsos negativos: leucopenia; uso de drogas imunossupressoras; quadro de 
bacteriúria assintomática (10% gestantes e 1/4 dos casos evolui para pielonefrite) 
➢ Método indireto: teste da esterase leucocitária 
 Falsos positivos: uso de ácido ascórbico; gentamicina; infecção por Trichomonas 
 Avaliação da bacteriúria 
➢ Método direto: esfregaço de urina não centrifugada e corado pelo Gram 
 Mais de 1 bactéria/campo de 1000 X (baixa sensibilidade: 40 a 70%; alta 
especificidade 85 a 95%_ 
 Cultura quantitativa (padrão ouro) 
➢ Método indireto: teste da redução de nitrato a nitrito – presença de enterobactérias 
 Em imunodeprimidos, a piúria pode ser negativa e a cultura, positiva 
 
 
 
(Falhas no diagnóstico laboratorial) 
→ Falso-positivo: erros de coleta 
 Higiene mal feita, transporte inadequado e demora no processamento 
→ Falso-negativo: uso de antimicrobianos, sobre hidratação, tempo de retenção vesical menor que 3h e envolvimento 
de bactérias apresentando exigências nutricionais ou respiratórias especiais 
 
b) Infecções do trato gastrintestinal 
 Agentes etiológicos 
➢ Escherichia coli 
➢ Salmonella 
➢ Shigella 
➢ Yersínia enterocolitica 
➢ Campylobacter 
➢ Staphylococcus aureus 
➢ Bacillus cereus 
➢ Clostridium botulinum 
 
 Disenteria: distúrbio inflamatório, geralmente associado a sangue e pus, acompanhados de dor, febre e 
cólicas 
 Gastroenterite: sintomas gastrintestinais como náuseas, vômitos, diarreia e dores abdominais 
 Diarreia: liberação anormal de fezes, perda de fluidos e eletrólitos 
➢ Consequência mais comum da TGI 
➢ Principal causa de mortalidade infantil 
➢ Varia de branda e autolimitada até a grave, com desidratação e morte 
➢ Transmissão: via fecal-oral (quantidade de microrganismos ingeridos e seus fatores de virulência 
são fatores críticos no estabelecimento da infecção) 
Intoxicação alimentar 
• Infecções locais – multiplicação por microrganismos e produção de toxinas (restrita ao 
TGI) 
• Infecções sistêmicas – invasão pelos microrganismos ou absorção de toxinas 
➢ Escherichia coli (maior causa de diarreia bacteriana) pode ser: 
I. Enteropatogênica 
II. Enterotoxigênica 
III. Entero-hemorrágica 
IV. Enteroinvasiva 
V. Enteroagregativa 
VI. Produtora de aderência difusa 
 
➢ Síndrome Urêmico-hemolítico 
• Patogenia: Injúria das células endoteliais e arteríolas renais 
 Coagulação localizada 
 Destruição mecânica de hemácias pelos vasos alterados = anemia MA 
 Adesão e destruição das plaquetas no interior do rim = trombocitopenia 
 Plaquetas e hemácias lesadas removidas pelo fígado e rins 
• Diagnóstico: anemia hemolítica microangiopática (Hg entre 5 e 9 g/dl, células em 
capacete, acantócitos e hemácias fragmentadas, reticulócitos aumentados, coombs 
negativo) 
 Leucócitos podem chegar a 30.000/mm3 
 Trombocitopenia 20.000 a 100.000/mm3 
 EAS: hematúria microscópica e proteinúria leve 
 Tempo parcial de tromboplastina e tempo de protrombina: normais 
 Manifestações renais: leve insuficiência renal a diálise 
 Sempre considerar SHU em casos de instalação súbita de IRA 
 
Salmonella 
→ Causa mais comum de diarreia associada a alimentos em países desenvolvidos com amplo reservatório animal – DI 
de 1000 bactérias 
→ Classificação complexa – S. typhi, S. enteritidis e S. choleraesuis) 
→ Portador assintomático – S. typhi e S. paratyphi (humanos único reservatórios) 
→ S. enteritidis e S. choleraesuis (podem tornar-se invasivas em pacientes com predisposições particulares – crianças, 
pacientes com câncer ou anemia falciforme) 
→ Produzem 3 tipos de doença: 
→ Febre tifoide – S. typhi – salmonelas ingeridas alcançam intestino delgado penetram nos linfáticos e depois 
corrente sanguínea – pelo sangue alcançam vários órgãos – fígado, vesícula biliar, pulmões etc. 
→ Bacteremia com lesões focais – S. choleraesuis – infecção via oral – alcança o sangue precocemente – 
manifestações intestinais quase sempre ausentes – hemoculturas positivas – antibioticoterapia 
→ Enterocolite – infecção mais comum causada por salmonela – S. typhimurium – náusea, cefaleia, vômitos e diarreia 
profusa – hemoculturas negativas 
Shigella 
→ Espécies patogênicas: S. sonnei, S. flexneri, S. boydii e S. dysenteriae 
→ Disenteria bacilar – doença limitada ao TI – raro bacteremia – DI 1000 microrganismos 
→ Disseminação principal: pessoa a pessoa, via fecal-oral – situações onde o saneamento e higiene pessoais são 
deficientes 
→ Shigelose é primariamente uma doença pediátrica – maioria dos casos envolvem crianças menores de 10 anos 
→ Antibióticos não são recomendados (exceto nas infecções graves) 
→ Patogenia: invasão das células epiteliais da mucosa (fagocitose induzida) – escape do vacúolo fagocítico, 
multiplicação e disseminação do interior do citoplasma das células epiteliais e passagem para células adjacentes – 
formação de microabcessos na parede do intestino grosso e ileoterminal – necrose da mucosa, alteração 
superficial, sangramento e pseudomembrana na área ulcerada 
→ Toxinas 
 Endotoxina – lise bacteriana – irritação da parede intestinal 
 Exotoxina (toxina de Shiga – S. dysenteriae) – enterotoxina (diarreia) e neurotoxina (meningismo e coma) 
→ Manifestações clínicas: dor abdominal, febre, diarreia aquosa e tenesmo – desaparecem espontaneamente – 
crianças e idosos podem desidratar 
→ Após recuperação a maioria dos pacientes desenvolvem imunidade 
Outros 
→ Klebsiella – K. pneumoniae – vias respiratórias e fezes cerca de 5% dos indivíduos normais – responsável por 2% 
das pneumonias bacterianas – pode provocar ITU e bacteremia 
→ Enterobacter aerogenes – infecção em vias urinárias, sepse e pneumonia 
→ Serratia – S. marcesnes – oportunista em pacientes hospitalizados e viciados em drogas injetáveis – pneumonia, 
ITU, sepse e endocardite 
→ Proteus – P. vulgaris e Morganella morganii – patógenos hospitalares 
→ Providencia – ITU e outras infecções 
→ Citrobacter – ITU e sepse 
OUTROS BACILOS GRAM NEGATIVOS FERMENTADORES DE GLICOSE 
→ Vibrio cholerae 
 Espécie de maior relevância – vibrionaceae 
 BGN, forma de vírgula, móveis, oxidase positivos Habitat aquático - transmissão: água ou alimentos contaminados 
 Enterotoxina: termolábil – subunidades A (ativa cAMP) e B (aderência) – diarreia eletrolítica – 
Antigenicamente relacionada com a LT de E. coli 
 Infecção humana: gastroenterite – diarreia aquosa e vomito (2-3 dias após ingestão da bactéria) – vários 
sorotipos 
➢ Sorotipos O1 e O129 (epidemias) causam cólera 
 Apenas para os seres humanos – não invasivo 
 Diminuir a acidez gástrica torna o indivíduo mais susceptível 
 DI é alta (>108 UFC/ml) – eliminação pelos ácidos do estômago 
 Tratamento 
➢ Reposição de líquidos e eletrólitos 
➢ Tetraciclina (menor tempo de excreção) – valor secundário 
 Manifestações clínicas 
➢ 50% assintomáticos 
➢ P1 – 12 horas e 3 dias 
➢ Início súbito – fezes em água de arroz (paciente com cólera) 
➢ Taxa de mortalidade – 25 a 30% 
 
→ Helicobacter pylori 
 BGN espiralado associado à gastrite antral, úlcera duodenal (péptica), úlceras gástricas, adenocarcinoma 
gástrico e linfomas do MALT 
 Outras espécies que infectam a mucosa são raras 
 Patogênese 
➢ Transmissão intrafamiliar 
➢ Lado luminal do muco (pH 1 a 2) – lado epitelial do muco (pH 7,4) – encontrado na camada 
profunda 
➢ Protease – modifica o muco gástrico – diminuição de difusão do ácido 
➢ Urease – produção amônia – tamponamento do ácido 
 Diagnóstico laboratorial 
➢ Amostra – biópsia gástrica, sangue e fezes 
➢ Bacterioscopia – método de Giemsa e Gram 
➢ Cultura – padrão ouro – quando TTO não responde 
➢ Testes especiais – teste da urease 
 Tratamento 
➢ Antibiótico: metronidazol + amoxicilina ou tetraciclina – 14 dias 
➢ IBP 
 
 
 
Fator de virulência Função 
Urease Neutraliza ácidos gástricos, estimula a quimiotaxia de monócitos e neutrófilos e estimula 
a produção de citocinas inflamatórias 
Proteína de choque térmico 
(HspB) 
Amplifica a produção de urease 
Proteína inibidora de ácidos Induz hipocloridria durante a infecção aguda por bloquear a secreção ácida das células 
parietais 
Flagelos Permite a penetração para o interior da camada de muco gástrico e a proteção contra o 
ambiente ácido 
Adesinas Medeia a ligação a células do hospedeiro. Exemplos de adesinas: hemaglutininas, adesina 
de ligação ao ácido siálico e adesina do grupo sanguíneo de Lewis 
Mucinase Degrada o muco de Lewis 
Fosfolipases Degrada o muco de Lewis 
Superóxido dismutase Impede a destruição fagocítica por neutralizar metabólitos do oxigênio 
Catalase Impede a destruição fagocítica por neutralizar peróxidos 
Citotoxina vacuolizante Induz a vacuolização em células epiteliais e estimula a migração de neutrófilos para a 
mucosa 
Fatores mal definidos H. pylori: 
Estimula a secreção de IL-8 pelas células epiteliais gástricas que recruta e ativa 
neutrófilos 
Estimula as células da mucosa gástrica a produzir fator ativador de plaquetas que 
estimula a secreção de ácidos gástricos 
Induz o óxido nítrico sintase em células epiteliais gástricas que medeiam a lesão tecidual 
 
BACILOS GRAM NEGATIVOS NÃO FERMENTADORES 
→ Pseudomonas, Acinetobacter, Burkolderia e Stenotrophomonas 
→ Grupo heterogêneo de bactérias aeróbias, não esporulados, que não utilizam carboidratos ou não os degradam 
através da fermentação 
→ Indício de um isolado como sendo BGNNF 
 Ausência de evidência de fermentação de glicose – oxidase positiva 
→ Pseudomonas aeruginosa 
 Móvel, aeróbio estrito 
 Espécie de maior importância clínica entre os BGNNF 
 Presente em pequeno número na microbiota intestinal e pele de seres humanos 
 Produz pigmentos hidrossolúveis como a pioverdina, piocianina, piorrubina e piomelanina 
 Outras espécies 
• P. fluorescens e P. putida – raramente provocam doença 
◆ Amplamente distribuído na natureza e costuma ser encontrado em ambientes úmidos nos hospitais 
◆ Patogenia somente quando introduzida em áreas desprovidas de defesa 
◆ Resistência a muitos antimicrobianos – beta lactamase, bomba de efluxo e alteração de permeabilidade 
 
 Infecções adquiridas na comunidade 
• Pneumonia comunitária (fibrose cística) 
• Infecções oculares 
• Endocardite aguda em usuários de drogas ilícitas 
 Infecções hospitalares 
• Pneumonia hospitalar 
• Infecções do trato urinário 
• Infecções de férias 
• Bacteremia 
 
→ Acinetobacter spp. 
 Distribuição ampla no solo e na água ou a partir de amostras humanas 
 A. baumanii – espécie mais comumente isolada 
 Morfologia pode confundir com neisseria – cocobacilos 
 Frequententemente comensais – patógeno oportunista 
 Importante patógeno hospitalar – PAV, infecção urinária, bacteremia, infecção de pele e feridas 
 
→ Stenotrophomonas maltophilia 
 Ampla distribuição no ambiente 
 Oxidase-negativo – oxida glicose 
 Infecções hospitalares – ITU, PAV, meningite 
 Sensível – sulfa/trimetropim e ticarcilina/clavulanato 
 
→ Burkholderia cepacia 
 Amplamente distribuída 
 Ambiente hospitalar 
 Pacientes com FC 
 Oxidase positiva 
 Antibiótico – sulfa/trimetropim