Doenças da tireoide

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EFEITO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS: 
Eixo Hipotálamo Hipófise Tireoide: 
 
O hormônio TSH liberado pela Pituitária estimula a 
glândula da tireoide 
 Hiperfunção da tireoide gera feedback 
negativo, reduz os valores de TSH. 
 Hipofunção da tireoide não faz feedback 
negativo- valor de TSH no limite superior ou 
aumentado. 
OBS: A monitoração do paciente, já diagnosticado, 
ocorre através dos dois hormônios produzidos pela 
tireoide. 
T3 
Além de sua produção pela tireoide, também pode ser 
produzido através da transformação do T4 quando este 
entra nos tecidos. Ao entrar nos tecidos, o T4 perde 
um iodo e transforma-se em T3. Por este motivo, não 
podemos fazer a mensuração sérica individual de T3 
com finalidade diagnóstica (não tem apenas relação com 
a tireoide). Este hormônio fica nos tecidos do animal. 
T4 
Hormônio produzido exclusivamente pela tireoide, sem 
interferências de outros tecidos. Por refletir 
diretamente com o funcionamento da tireoide, deve de 
 
 
ser a ferramenta essencial no diagnóstico. Este 
hormônio fica na circulação do animal 
.Sendo assim, o diagnóstico das doenças da tireoide 
devem sempre remeter à mensuração sérica de: 
 TSH (quando suprimido-hiperfunção da glândula 
e quando aumentado- hipofunção ) 
 T4 (excesso ou supressão) 
Disfunções da tireoide, na maioria das vezes, são 
primárias, alteração da própria glândula. 
TAXA METABÓLICA BASAL: 
Mínimo que aquele tecido precisa para funcionar, 
hormônios tireoidianos proporcionam: 
 Energia; 
 Oxigenação; 
 Teromoregulação. 
Aumento da Taxa Metabólica (HIPERTIREOIDISMO) 
 Aumento da necessidade energética 
o ↑ Apetite; 
o ↑ Transito gastrointestinal e da 
absorção. 
 Aumento do oxigênio 
o ↑ Débito cardíaco; 
o ↑ Respiração 
o ↑ Eritropoietina 
 Aumento da produção de calor (efeito 
calorigênico) 
o ↑ Vasodilatação da pele 
Diminuição da Taxa Metabólica (HIPOTIREOIDISMO) 
Diminuição: 
 Energia 
 Oxigenação 
 Termoregulação 
 
Metabolismo (HIPERTIREOIDISMO) 
 Proteínas: 
o ↑ síntese hepática 
 Lipídios: 
o ↑ síntese hepática-↑ captação 
(↓colesterol) 
 Carboidratos: 
o ↑ síntese de glicogênio hepático 
 ↑ necessidade de vitaminas (vitamina D é a mais 
importante) 
Diminuição (HIPOTIREOIDISMO) 
Diminuição destes fatores. 
OBS: em doenças endócrinas sempre devemos medir 
colesterol e triglicerídeos. Tireoide esta relacionada à 
captação de colesterol pelos tecidos. Hormônio da 
tireoide faz com que o colesterol entre na célula. Se não 
houver o hormônio da tireoide o colesterol e os 
triglicerídeos não entram nos tecidos. (triagem da 
doença- nível sérico de colesterol- paciente deve estar 
em jejum, sem interferência da dieta). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INTRODUÇÃO 
Estado em que a glândula da tireoide está com sua 
função aumentada. Produção excessiva de hormônios 
tireoidianos. 
Doença relacionada principalmente à espécie felina, 
sendo muito rara em cães. 
 Felinos de idade avançada 
OBS: Felino idoso tem grandes chances de ter DRC- 
sinais clínicos comuns com hipertireoidismo, por isso, 
devemos fazer o diagnóstico diferencial. As duas levam 
a condição corporal ruim, poliúria, polidipsia, 
desidratação, perda de peso, caquexia. 
Doença geralmente primária relacionada à glândula- 
tireoide hiperestimulada, que leva a um quadro de 
hiperplasia e consequente maior produção hormonal 
(maior quantidade de tecido funcional). 
 Paciente em estado hipermetabólico 
CAUSAS 
Mecanismo autônomo primário sem causa definida 
 Hiperplasia adenomatosa multinodular 
 Adenoma de tireoide 
 Carcinomas de tireoide (raros-1 a 2 %) 
OBS: Cães com hipertireoidismo geralmente estão 
relacionado com carcinoma da tireoide. 
O risco do animal desenvolver a hiperplasia podem estar 
relacionados: 
 Alimentos enlatados (ração úmida)- 
componentes da lata- bociogênicos 
 Areia que se utiliza na caixinha higiênica do 
paciente- bociogênico 
 
 
 Alteração genética- gene da mitose 
descontrolada levando a uma multiplicação 
celular tireoidiana 
 Alteração da proteína G nas células tireoidianas 
Geralmente a hiperplasia é bilateral (75% dos casos), 
mas também pode ocorrer unilateralmente. 
A hiperplasia glandular é muito significativa, sendo que a 
glândula pode expandir até o mediastino (tecido 
tireoidiano no mediastino cranial do paciente). 
SINAIS CLÍNICOS 
↑ tireoide à palpação (90% dos casos)- 
hiperplasia/neoplasia. 
A hiperplasia pode ser palpada no exame físico na 
região cervical do animal. 
 Deslizar caudal no meio dos ramos mandibulares 
(glândula é móvel) 
 
Comportamento 
 Hiperatividade, agressividade, intolerância ao 
calor e ao estresse. 
Gastrointestinal 
 Polifagia, perda de peso, 
 Vômitos- aumento do peristaltismo gástrico 
 ↑ volume das fezes, diarreia- peristaltismo 
intestinal aumentado. 
Animal come bastante, mas seu estado corporal é ruim. 
Musculoesquelético 
 Perda de massa muscular - catabolismo 
proteico- sarcopenia. 
Cardiovascular 
Tenta gerar aumento de oxigênio para o corpo. 
 Taquicardia, sopro, taquipnéia 
Sobrecarga de pressão sobre as válvulas, e a 
regurgitação, podem gerar sopro. 
Excesso de estimulo de ejeção- pode levar a cardiopatia 
hipertrófica (aumenta a chance de ocorrer trombos). 
OBS: hormônios da tireoide aumentam as secreções das 
catecolaminas- lesão renal e lesão cardíaca. 
Renal 
Aumento da taxa metabólica= aumento da TFG- maior 
quantidade de urina produzida. 
 Poliúria e polidipsia 
Dermatológico 
Condição de pele e pelo ruim. 
Lambe e coça algumas áreas por estresse. 
Excesso de metabolismo da pele- alta renovação celular= 
disqueratose- descamação excessiva 
Pele oleosa por ativação das glândulas sebáceas. 
 Alopecia, disqueratose 
Hipertireoidismo apático 
Pode ocorrer em 15% dos casos- “o contrário do 
paciente que esperamos”: 
 Anorexia, letargia e fraqueza. 
 
TRIAGEM 
Hemograma 
 Eritrocitose- maior demanda de oxigênio e 
aumento da eritropoetina 
 Leucograma de estresse- animal estressado. 
Perfil bioquímico 
 ⇑ ALT, AST, FA (taxa metabólica aumentada- 
incremento moderado das enzimas hepáticas- 
síntese proteica, glicose, lipídios- sobrecarga 
hepática) 
 PU pode mascarar a azotemia (⇑ creatinina e 
uréia por conta do catabolismo proteico)- sem 
sinais clínicos. 
Se DRC concomitante- animal com poliúria e polidipsia 
e com pouco fluxo de sangue até os rins (baixa 
inestão de água e polidipsia) - pode levar a crise 
aguda da doença renal e assim gerar uma azotemia 
sintomática por oliúria. 
Urinálise 
 Densidade urinária variável, pode haver 
proteinúria e o desenvolvimento de LRA- 
(hipertensão sobrecarrega os néfrons)-
progreção para azotemia (oligúia) 
 Urocultura – pode haver ITU associada (diurese, 
remoção de camadas de proteção, exposição 
das vias urinárias) 
RX de tórax e Ecocardiograma 
Cardiomiopatia hipertrófica- coração tem que suportar 
mais pressão, precisa aumentar sua força + coração 
sensibilizado pelas catecolaminas- aumenta de tamanho. 
PAS – hipertensão 
Sempre devemos controlar todas as alterações que 
podem piorar o caso! 
 
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO 
US cervical 
Avaliar a glândula tireoide (hiperplásia- todo tecido 
aumentado/ neoplásia- formações teciduais) a imagem 
é sugestiva 
 Citologia guiada pelo ultrassom se a imagem não 
definir. 
Mensuração de T4 sérico: 
T4 total é conclusivo em 90% dos casos 
T4 total (normal ou no limite superior) - casos 
inconclusivos- solicito medição de T4 por diálise para 
fechar o diagnóstico- 
OBS: não solicito de imediato a diálise, pois é mais cara. 
o ⇑ T4 livre por diálise deve ser associado ao 
hipertireoidismo 
Valores de referencia de T4 sérica em média: 
 
TRATAMENTO 
Queremos diminuir o excesso hormonal produzido. 
Como na maioria das vezes nãoé neoplasia, tentaremos 
controlar o tecido: 
 Complicações devem ser tratadas antes e ou 
em conjunto 
Terapia do hipertireoidismo: 
Metimazol 
Bloqueia os hormônios da tireoide e reverte a condição 
de excesso de metabolismo do paciente- bloqueia 
diminuindo a incorporação do iodo na formação do T4 
Começa por dose baixa BID e passa a avaliar o paciente 
a cada 15 dias (mensurando o T4 total) e de acordo com 
o valor de referencia manejaremos a dose. 
Metimazol - 2,5mg/gato, VO, BID- inicio do tratamento 
 Reavaliar em 15 dias (> 2 mcg/dL - ↑ dose e < 
1 mcg/dL - ↓ dose) 
 Ajustar 2,5mg/gato a cada duas semanas → 
máximo 10mg/gato- nunca ultrapassar esse 
valor- causará necrose tecidual 
 Efeitos colaterais - primeiros 3 meses 
Poucos gatos desenvolvem efeitos colaterais- GI- 
vômito/diarreia/ anorexia. 
 Uso contínuo pode induzir o ⇑ da tireóide 
Sobrecarga da glândula se uso prolongado, pois só ira 
produzir T3 e não mais o T4 (T4 ajudaria a formar T3 
não deixando a atividade apenas para a glândula) 
 Gatos com DRC deve iniciar o tratamento 
com 1,25mg/gato/SID- diminuir dose e 
frequência pois o animal irá excretar 
menos a medicação 
Tireoidectomia 
Tratamento definitivo 
OBS: Certas vezes, por descuido, ocorre a retirada 
conjunta da paratireoide levando a um desequilíbrio de 
cálcio e fósforo-terei de repor os dois hormônios (PTH 
e T4) 
OBS: Pode-se reimplantar a paratireoide após a 
retirada, ela revasculariza e volta a sua função 
Se for um paciente de risco com outros problemas 
concomitantes não faço a cirurgia. 
Em cães é comum de realizar por conta das neoplasias 
malignas não infiltrativas. 
. 
Radioiodoterapia 
Danifica a paratireoide- baixa mortalidade, e grande 
sucesso na tireoide- pouca disponibilidade na veterinária. 
A urina e as fezes do paciente serão radioativas- ter 
um local para manter esse animal isolado durante o 
tratamento. 
Hipotireoidismo pós-tratamento 
Passaremos a usar a levotiroxina (T4 sintético). 
O prognóstico do hipertireoidismo depende das suas 
complicações associadas. 
Após o tratamento se faz a monitoração contínua do 
paciente- como estão às funções 
hepáticas/renais/cardíacas pelo resto da vida. 
O tratamento é para o resto da vida (doença crônica 
progressiva).