Tutoria 6 - BBPM I

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BBPM I
Homem, 38 anos, motorista de caminhão da Empresa de Celulose Eldorado Brasil foi
admitido na emergência do Hospital Nossa Senhora Auxiliadora (HNSA) de Três Lagoas com
quadro de dor abdominal e intensa dor nas costas, com aparecimento de “feridas” na pele, há
2 dias. O paciente relatou que diante de pequenos esforços apresenta crise de dor na coluna
vertebral, principalmente nos segmentos torácico e lombar. Também apresentava dor nos
espaços intercostais, estendendo até a região do abdome. O médico plantonista avaliou o
paciente, sendo palpável um espasmo muscular da região lombar, onde suspeitou de quadro
de lombalgia, seguindo com terapia medicamentosa anti-inflamatória e analgésica, por via
oral. No dia seguinte, o paciente retornou com piora do quadro clínico, sendo encaminhado ao
médico da emergência e houve suspeita de pancreatite, mas acabou sendo liberado, sem a
confirmação do diagnóstico. No terceiro dia, o paciente retornou ao HNSA e um médico da
Clínica Médica foi chamado a emergência, sendo realizado exame físico minucioso. Foi
observado área de erupção vesicobolhosa na região posterior e anterolateral do tronco
esquerdo (dorso e abdome), a qual se estendia até o umbigo (Figura 1), sendo finalmente
diagnosticado com herpes-zóster. Para a confirmação do diagnóstico clínico foi solicitado o
diagnóstico rápido pela pesquisa direta de antibiótico por fluorescência (DFA). Devido ao
quadro de imunossupressão, o paciente foi internado para uso de analgésicos mais potentes e
terapia antiviral, ambas por via parenteral.
Figura 1: Imagem da região anterolateral do
paciente, a qual apresenta lesões vesiculadas
agrupadas em faixa, que se estendem até o
umbigo
Herpes-zoster
O herpes zóster resulta da reativação do vírus varicela-zóster que esteve latente nos
gânglios sensoriais espinhais e cranianos após a infecção primária com varicela,
geralmente durante a infância.
Herpes Zoster, chamada popularmente de cobreiro, é causado pelo Varicella zoster vírus
(VZV) ou herpesvírus humano tipo 3, o mesmo que causa a varicela. A varicela ocorre com
maior frequência na infância e resulta da infecção primária. Já o herpes zoster é mais
comum em idosos e tem origem na reativação do vírus após a primeira ocorrência de
varicela. Várias condições estão associadas ao aparecimento do herpes zoster: baixa
imunidade, câncer, trauma local, cirurgias da coluna e sinusite frontal.
- Erupção cutânea dolorosa na distribuição do dermátomo.
Sintomas
A dor (neuralgia) é o sintoma mais importante no herpes zoster e costuma preceder o
aparecimento das lesões, podendo persistir por várias semanas ou meses após a resolução
das lesões. A complicação é conhecida por neuralgia pós-herpética. A característica mais
marcante da doença é a distribuição e localização da erupção, que costuma ocorrer do
mesmo lado do corpo, não atravessando a linha média. As lesões consistem em vesículas
dispostas em trajeto linear, acometendo frequentemente o tronco, a face ou os membros. O
diagnóstico costuma ser clínico. No estágio pré-lesão pode ser confundido com outras
causas de dor localizada.
Tratamentos
Os principais objetivos do tratamento são limitar a extensão, duração e gravidade da doença
na sua fase aguda e aliviar a neuralgia pós-herpética, com emprego de analgésicos e
drogas antivirais, que devem ser iniciados precocemente. No caso de surgimento de lesão
de herpes zoster na região centro facial, acometendo nariz e olhos, deve-se procurar o
médico imediatamente, pois pode ser necessária internação para medicação venosa a fim
de evitar complicações como cegueira ou meningite.
Prevenção
A vacina contra herpes zoster é indicada para pessoas com mais de 50 anos, reduzindo o
risco de ocorrência em cerca de 50%. Uma vacina contra catapora, tomada na infância,
também pode minimizar o risco de desenvolver herpes zoster.
OBS: Aumento nos casos de herpes zoster durante a pandemia pode ser explicado devido
ao aumento do estresse, por conta da diminuição da imunidade, fragilizando a exposição a
doenças tanto virais quanto infecciosas; A Covid-19 também provoca alterações
inflamatórias e deixa o organismo mais fragilizado; outro fator é o aumento da ansiedade.
- Após a infecção primária com a varicela, o vírus fica quiescente nos gânglios de nervos
sensoriais cranianos e nos gânglios da raiz dorsal espinhais. A imunidade celular para
o vírus da varicela-zoster diminui com a idade ou devido à imunossupressão. Nessa
situação, o vírus reativa-se e migra por meio dos nervos sensitivos acometidos até a pele,
causando pródromos de dor, seguidos por erupção e eritema cutâneos.
- Tipicamente o HZ é unilateral, não atravessa a linha média, e é localizado em um único
dermátomo. Os dermátomos mais comumente acometidos são aqueles da região torácica e
o ramo oftálmico do nervo trigêmeo.
Risco de Infarto ou Derrame associado à herpes-zoster
Estudo publicado na American Heart Association: O risco de AVC aumenta
significativamente nos dias, semanas e meses após o aparecimento de herpes-zoster,
apesar do uso da vacina e da terapia antiviral. Os pesquisadores não encontraram nenhuma
evidência de que tomar a vacina ou o tratamento antiviral assim que a herpes apareceu
ajudasse a reduzir o risco aumentado de derrame. Mas os pesquisadores sugerem que a
vacina contra a herpes pode ser a maneira mais eficaz de prevenir o risco de derrame.
Estudo publicado na Journal of the American College of Cardiology: Existem várias
causas biológicas possíveis de acidente vascular cerebral e infarto do miocárdio após HZ:
1) replicação do VZV adjacente a uma artéria, que leva à inflamação da artéria e
subsequente trombose e ruptura;
2) reativação subclínica repetida de VZV e um efeito subsequente nas artérias;
3) o estado imunológico alterado causado pela reativação do VZV e subsequente
vulnerabilidade a eventos cerebrovasculares.
- OBS: Um dos primeiros e mais incômodos sintomas de herpes zoster é uma dor
intensa que afeta principalmente os nervos da região torácica, do nervo trigêmeo e da
lombar.
- A neuralgia herpética é tipicamente descrita como dor e queimação contínuas e muitas
vezes sobreposta por alodínia (dor lancinante e severa que é precipitada pelo toque ou
movimentação da área envolvida)
- O tratamento precoce com agentes anti-herpéticos, como aciclovir e vidarabina, encurta a
duração das lesões cutâneas e complicações relacionadas ao herpes zoster. Embora
antiinflamatórios não esteroidais (AINEs), antidepressivos e bloqueadores do nervo
simpático sejam usados para o tratamento da neuralgia herpética, esses tratamentos nem
sempre aliviam a dor intensa.
O que acontece nos gânglios nervosos quando o vírus HZ é reativado:
Células do sistema imune, particularmente macrófagos e neutrófilos, são atraídas para o
tecido nervoso e começam a liberar mediadores inflamatórios (citocinas) na tentativa de
eliminar o patógeno.
Uma dessas citocinas inflamatórias - TNF - se liga a uma proteína existente na membrana
das células-satélites, que funcionam como auxiliares do neurônio e tem a função de
controlar os níveis de potássio no entorno da célula nervosa.
Quando o receptor de TNF é ativado pela citocina, a expressão de uma outra proteína é
reduzida: a Kir4.1, que atua como um canal para a passagem de íons de potássio para
dentro da célula-satélite.
Quando o neurônio se despolariza, o potássio sai do meio intracelular para o extracelular.
Para manter o equilíbrio químico no local, o excesso de potássio deve entrar na
célula-satélite e isso ocorre pelo canal Kir4.1.
Com a queda na expressão desse canal iônico induzido pelo TNF, o potássio começa a se
acumular em torno do neurônio e isso faz com que a célula nervosa fique com excitabilidade
maior do que deveria, se tornando mais sensível aos estímulos, com ocorrência de dor.
- OBS: Pacientes que fazem uso de medicamentos anti-TNF para o tratamento
de doenças inflamatórias crônicas apresentam menor probabilidade de
desenvolver a neuralgia pós-herpética.
Neuralgia Pós- Herpética
Fisiopatologia- A neuralgia pós-herpética é conceituada como dor persistente por mais de três meses
após a resolução das lesões de pele observadas no herpes-zoster.
- A replicação do vírus da varicela-zoster latente no gânglio sensorial resulta em lesão no
sistema nervoso periférico e central. Estudos demonstram que no HZ agudo, a pele é
inflamada e parcialmente desenervada. Este processo inflamatório inicial tem duração
variável, podendo persistir por semanas ou até mesmo meses. Mediadores inflamatórios
como histamina e citocinas são liberadas após a lesão tissular, contribuindo para a ativação
de nociceptores e para a redução do limiar de dor. Tem início o processo de sensibilização
periférica.
- No gânglio da raiz dorsal observa-se inflamação, necrose hemorrágica e perda neural,
sobretudo de fibras C. Como consequência há brotamento de fibras A-beta no local das
conexões aferentes das fibras C, ampliando o campo receptivo do neurônio e facilitando a
interpretação de estímulos mecânicos periféricos inócuos como agressivos, fenômeno
conhecido como alodínia mecânica.
- Acredita-se que a alodínia e a perda sensitiva no dermátomo afetado estejam associadas
com o fenômeno de desaferentação, o qual é decorrente da reorganização dos campos
receptivos presentes na coluna dorsal.
- A presença de agressão neural promove uma reorganização dos campos receptivos, o que
permite que um estímulo de tato seja percebido e interpretado pelo organismo como sendo
uma informação de dor. As fibras A-beta conectam-se com os tratos espinhais
transmissores de sensações dolorosas e originam alterações sensoriais e alodínia.
- O processo de sinalização normal do sistema nervoso está alterado na neuralgia;
acredita-se que o brotamento de axônios noradrenérgicos simpáticos no gânglio da raiz
dorsal, ao redor de fibra A-delta, seja responsável pela ativação de fibras aferentes
sensitivas após a estimulação do simpático. Além disso, a perda de neurônios gabaérgicos
e a lesão nos elementos que compõem o sistema inibitório descendente da dor contribuem
para um aumento da sensibilidade na área afetada.
Complexo Estimulante do Coração
No bulbo há o centro cardioacelerador e cardioinibidor que vai auxiliar nos batimentos
cardíacos
Nervo vago ajuda a modular os impulsos do coração
Dermátomos para dor referida (Complexo Sensitivo)
Os dermátomos são áreas de sensibilidade de
uma única raiz sensitiva.
- mapa no membro superior responsável pela
sensibilidade;
- Nervo cutâneo medial do braço possui raiz
sensitiva que unem ou superpõem aos dos
nervos intercostais T2-T3
- Essas raízes são comuns as terminações
aferentes viscerais para as artérias coronárias
- Quando o paciente não sente essa parte pode
indicar pinçamento, lesão na raiz sensitiva
- Dor no braço relacionado com problema no coração:
o sistema nervoso visceral (parte de sensibilidade
visceral), que também está ligada ao coração, se
conecta com a área de dermátomo e transmite a dor
para essa área.
(conexão da via sensitiva visceral com a raiz sensitiva
de dermátomo)
Lombalgia
A lombalgia é a dor que ocorre na região lombar inferior. A maioria das dores lombares é
causada por esforços repetitivos, erro postural, excesso de peso, etc. Outras causas
incluem doenças inflamatórias, como infecções.
Imunossupressão
É o ato de reduzir a atividade ou eficiência do sistema imunológico. Com o sistema
imunológico praticamente desativado, o indivíduo imunossuprimido fica vulnerável a
infecções oportunistas; induzida por medicamentos ou agentes imunoterápicos (anticorpos,
etc).
Imunodepressão: estado de deficiência do sistema imunitário para, normalmente, responder
a agentes agressores. A forma adquirida deve-se a um fator externo que afeta o sistema
imunológico (ex: vírus).
Pancreatite
- Inflamação grave do pâncreas que acontece quando as enzimas digestivas produzidas
pelo próprio órgão são liberadas em seu interior, promovendo a sua destruição progressiva
e levando ao aparecimento de sinais e sintomas como dor abdominal forte.
- A Pancreatite aguda resulta da liberação e ativação inadequada de enzimas pancreáticas
que destroem o tecido e estimulam uma reação inflamatória aguda.
- Dor abdominal irradia para o dorso.
- Adaptado Sanar Med
- As principais causas relacionadas à pancreatite aguda são a litíase biliar e o etilismo.
Outra causa pode ser medicamentos.
Pele
- OBS: a derme possui nervos
- Células de Langerhans
- Células muito ramificadas (células dendríticas)
- Mais frequentes na camada espinhosa
- Origem: células da medula óssea
- Fagociose e apresentação de antígenos (Sistema Fagocitório mononuclear)
- Células de Merkel
- Apoiadas sobre a membrana basal e presas aos queratinócitos por desmossomos
- Origem: neuroectoderma (crista neural)
- Alta percepção sensorial (mecanorreceptores)