Insuficiência Cardíaca Crônica

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RESUMOS – YURI ALMEIDA 
 
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1. Introdução e Definição 
- Incapacidade do coração de bombear 
sangue suficiente para suprir as 
necessidades metabólicas. Pode até suprir, 
mas com uma elevada pressão de 
enchimento, o que também é prejudicial. É 
uma síndrome clínica originada de algum 
transtorno funcional ou estrutural que 
prejudica a capacidade dos ventrículos de 
encher e de ejetar sangue. 
 ↳ Insuficiência card. Com ejeção 
preservada dos ventrículos (FEP) - >50% / IC 
com ejeção intermediária dos ventrículos / 
entre 41-49% / IC com ejeção reduzida dos 
ventrículos / <40%. 
↳ Afro-americanos possuem mais 
fatores de risco para doenças 
ateroscleróticas. / IC com FEP é mais comum 
em mulheres, idosas e hipertensas / 50% dos 
pacientes diagnosticados irão morrer em 10 
anos. 90% em 10 anos. 
↳ Sobrecargas dinâmicas – como na 
insuf. Aórtica – podem levar à IC com o 
tempo e comprometer o miocárdio. 
 
 
 
 
 
- Epidemiologia: 
 
 
2. Mecanismos adaptativos 
- Mantém a função de bomba do coração: 1) 
Mecanismos de Frank-Starling / 2) Ativação 
do sistema neuroendócrino e inflamatório 
(sist. Adrenérgico/sist.renina-angiotensina-
aldosterona/Vasopressina, endotelina, 
citocinas inflamatórias0 / 3) Remodelamento 
cardíaco. 
 ↳ Mecanismo de Frank-Starling: 
Pressão diastólica e volume diastólico final 
vão aumentando junto com o volume sistólico. 
No coração insuficiente, o voulme não 
aumenta na mesma proporção, então esse 
mecanismo corrige isso. 
 ↳ Sist. Renina-angiotensina-
aldosterona: a produção de angiot. 2 leva a 
uma maior atividade simpática que aumenta 
a reabsorção de sódio e cloro. Isso leva a 
uma maior retenção de água e, 
consequentemente a uma maior produção de 
Insuficiência Cardíaca (IC) Crônica 
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RESUMOS – YURI ALMEIDA 
 
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aldosterona. / A angiot. 2 também aumenta a 
vasoconstrição e aumenta a PA / Há ainda 
uma maior força de contração e frequência 
cardíaca. / Com o passar do tempo, esses 
efeitos inotrópicos e cronotrópico positivo 
podem causar danos miocitários ( apoptose 
e efeito pró-arrítmico, além de hiperplasia 
dos fibroblastos – remodelamento) 
 ↳ Remodelamento cardíaco: morte 
dos Cardiomiócitos, deposição de colágeno, 
deposição de fibroblastos / Coração 
hipertrofia de forma compensatória. 
 
3. Classificações 
- Aguda (<6 meses) e crônica (>6 
meses). 
 
- De acordo com o acometimento do 
ventrículo: VE = dispneia de esforço, 
tosse noturna, Dispneia paroxística 
noturna, ortopneia, crepitação 
pulmonar / VD = estase jugular, 
edemas de membros inferiores, 
hepatomegalia dolorosa, ascites e 
derrames. A disfunção de VE pode levar 
a uma disfunção de VD de forma 
secundária, devido a elevação da 
pressão na circulação pulmonar. / Mista 
 
- Quanto a fração de ejeção = já citada 
no início. 
 
- Quanto a classe funcional: 
 
 
 
 
- Quanto ao estágio evolutivo e 
progressão: 
 ↳ Estágio A: Alto risco para IC (HAS, 
DAC, Febre reumática) 
 ↳ Estágio B: Pacientes que já têm 
disfunção, mas que são assintomáticos. 
 ↳ Estágio C: IC sintomático 
 ↳ Estágio D: IC refratária – são 
pacientes que já têm uma cardiopatia 
estrutural, com sintomas graves, mas que 
acabam refratando mesmo com terapêutica 
máxima. 
 
 
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4. Exames complementares 
- Hemogram / Eletrólitos (IC tende a 
baixar o Na+ dilucional, por reter muita 
água e diluir o sódio) / Função renal 
(ureia e cretainina): há insuf. Renal 
devido a redução do fluxo renal / 
Função hepática (AST e ALT): pode 
haver hipoperfusão ou congestão 
hepática / Colestreol total e frações / 
Triglicerídeos / Sorologia para Chagas / 
Uroanálise. 
 
- ECG: Se estiver normal, é pouco 
provável o diagnóstico de IC / 
Alterações na onda Q: problema na 
repolarização (isquemia) / BRD + BDAS 
= Doença de Chagas / / Baixa voltagem 
no plano frontal (<5mm em D2, D3, 
AVR, AVL e AVF = pericardiopatias e 
doenças de depósito / BRE = 30% dos 
pacientes com IC tem BRE. 
 
- Rx do tórax: Deve-se avaliar o Índice 
cardiotorácico / A1 + A2 ou A3 deve ser 
<0,5mm. Se for maior = cardiomegalia 
/ Avaliar também a congestão pulmonar 
 
 
 
- Ecocardiograma: É o principal método 
para identifcação de disfunções 
cardíacas. 
 
 
- Dosagem de BNP ou NT-PRO-BNP: É 
um peptídeo produzido pelos 
ventrículos mediante aumento do 
estresse pressórico ou volumétrico. 
Relaciona-se ao prognóstico, gravidade, 
tratamento. / Pacientes que estejam 
com dispneia e BNP <50 ou NT-PROBNP 
<125, é imrpovável que esse sintoma 
seja relacionado a uma IC. 
 
 
 
 
 
 
 
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5. Critérios clínicos e 
diagnóstico de Framinghan e 
de Boston 
 
 
- Logaritmo 
 
6. Tratamento 
- Modelo Cardiorrenal: Hipoperfusão renal 
por meio de maior retenção salina (fazer isso 
dando diurético ao paciente, restringindo 
água). 
 ↳ Os pacientes melhoravam com 
esse tratamento, mas morriam logo depois / 
Não mais tanto usado 
 
- Modelo hemodinâmico: Diminuição do 
débito cardíaco + aumento da pré e da pós-
carga por meio do uso de vasodilatadores e 
drogas isotrópicas. 
 - Tratamento não farmacológico: 
 
 
 
- Tratamento farmacológico: 
↳ Diuréticos: reduz a quantidade de sódio e 
de água, levando a uma redução do volume 
intravascular / Alça + tiazídicos em casos de 
pacientes com resistência ao diurético / 
Dentre os poupadores de potássio, o mais 
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usado é a espironolactona, pois bloqueia 
aldosterona e reduz a síntese e a deposição 
de colágeno, além de reduzir a retenção de 
sódio e água. 
↳ Digitálicos: 
 
↳ IECAs: Um dos mais importantes / 
Melhora da função ventricular. Redução do 
remodelamento e da mortalidade. Indicado 
para pacientes sintomáticos e assintomáticos 
/ Possui efeito de classe. 
↳ BRA (Bloqueadores dos receptores de 
angiotensina – AT1): Opção em caso de 
intolerância aos IECAs, pois possuem 
resultados semelhantes. 
↳ Vasodilatadores direto: Hidralazina e 
nitrato / Opção em caso de contraindicação 
aos IECAs e aos BRAs, porém com 
resultados inferiores. 
↳ Betabloqueadores: 
 
Primeiro se compensa o paciente com IECAs 
e diurético para reduzir os edemas e outras 
complicações, e depois se inicia os BB / 
Metoprolol: mais usado. Interessante em 
pacientes com broncoespasmos devido 
DPOC (Bisoprolol também). 
- Inibidor da angiotensina e Inibidor do 
receptor de neprisilina (ambos em uma 
molécula só): 
 
- Ivabradina: Age no nó sinusal reduzindo a 
frequência cardíaca / É usado em pacientes 
que já estão com um tratamento otimizado, 
mas que ainda não reduziram a FC. 
- Antidiabéticos orais (Inibidores da SGLT-2): 
 
 
 
 
 
 
 
 
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7. Terapia de Ressincronização 
Cardíaca 
 
- Deve ser feito quando o tratamento já está 
sendo otimizado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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