Insuficiência cardíaca

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1 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P 
Insuficiência Cardíaca 
PROBLEMA 4M2 - CONGESTIONAMENTO! 
Dona Pietra, 60 anos, diz ter tido infarto agudo do miocárdio há três anos e faz acompanhamento cardiológico 
irregular. Estava assintomática até há 1 mês, quando começou a apresentar dispneia com piora progressiva e 
ortopneia. Queixou-se ainda de edema de membros inferiores e tosse seca. Há 3 dias houve piora dos sintomas, 
passando a apresentar dispneia em repouso, motivo pelo qual procurou a Unidade de Pronto Atendimento (UPA). 
Disse que nos últimos 2 meses interrompeu o uso de suas medicações, pois está desempregada e não pode mais 
comprá-las. Ao exame físico apresentava-se: hipocorada ++/+4, acianótica, anictérica e com extremidades frias; 
Sinais Vitais: PA: 120 x 80 mmHg, FC: 96 bpm; FR: 25 irpm; Alt.: 1,62 m; Peso: 66,7 kg; Aparelho cardiovascular: 
Ictus cordis visível e palpável no 5º e 6º espaço intercostal esquerdo na linha axilar anterior, com 3-4 polpas, não 
propulsivo, móvel ao decúbito lateral esquerdo; ritmo cardíaco regular em 4 tempos, galope. Bulhas hipofonéticas. 
Sopro holossistólico em foco mitral, +++/4+ com irradiação para axila e também turgência jugular. Aparelho 
respiratório: murmúrio vesicular diminuído bilateralmente. Estertores crepitantes em bases. Abdome: normotenso, 
indolor à palpação, RHA +. Membros inferiores: edema com cacifo (+/4+) bilateralmente. Panturrilhas sem 
empastamento. Pulsos pediosos filiformes e simétricos. O médico do Pronto Socorro discutiu o caso com o residente 
de plantão referindo que o diagnóstico sindrômico da paciente é um diagnóstico comum em clínica médica e 
solicitou sua internação. O interno questionou ao médico assistente se o infarto prévio tinha alguma relação com o 
quadro atual e quais outras doenças poderiam evoluir desta mesma maneira. Posteriormente, na enfermaria, o 
instrutor solicitou que o residente realizasse alguns exames complementares e iniciou tratamento com modificação 
da dieta e medicações. RX DO PACIENTE 
 
Instrução: Qual o provável diagnóstico e sua relação com o IAM? Qual a relação das crepitações com insuficiência 
cardíaca? 
QUESTÕES DE APRENDIZAGEM: 
1) Discutir as principais etiologias e fatores 
precipitantes que cursam com o quadro 
clínico da paciente (dispneia e edema); 
 
2) Compreender a fisiopatologia da 
insuficiência cardíaca (IC) e como é feita a sua 
classificação; 
 
 
3) Conhecer os sinais e sintomas da IC; 
 
4) Entender os critérios diagnósticos e as 
principais etiologias de IC; 
 
 
5) Discutir a conduta farmacológica e não 
farmacológica da IC crônica. 
 
 
DISPARADORES: 
https://www.youtube.com/watch?v=Xenndn86_vo 
https://www.youtube.com/watch?v=wnwEtAo6R7Q 
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen
%C3%A7ascardiovasculares/insufici%C3%AAnciacar
d%C3%ADaca/insufici%C3%AAncia-
card%C3%ADaca-i 
http://publicacoes.cardiol.br/portal/abc/portugues/2
018/v11103/pdf/11103021.p df 
Bibliografia Recomendada: 
- III Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca 
Crônica. Arq Bras Cardiol 2009; 93(1 supl.1): 1-71 
- Braunwald. Tratado de doenças cardiovasculares. 9ª. 
Ed 
- Como diagnosticar e tratar a insuficiência cardíaca. 
Barretto, A.C.P 
- Insuficiência cardíaca. Barretto & Ramires. Arq Bras 
Cardiol volume 71, (nº 4), 1998 
- Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e 
Aguda. Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539 
 
IRAT: 
1)Paciente de 72 anos, hipertenso de longa data, 
com piora progressiva de dispneia aos esforços 
(subir escadas, tomar banho), fadiga, peso nas 
pernas e palpitações. Ao exame físico: PA 160 × 80 
mmHg, ictus desviado para esquerda, estase 
jugular e edema de MMII. Qual dos seguintes 
diuréticos diminui a mortalidade desse paciente? 
a) Hidroclorotiazida 
b) Furosemida 
c) Espironolactona 
 
2 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P 
d) Clortalidona 
 
Diferente dos outros diuréticos, a espironolactona 
diminui a mortalidade e deve ser usada em 
pacientes com IC classe funcional III/IV com potássio 
sérico inferior a 5,0 mEq/ L. 
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/conteu
do/3216/medicamentos_utilizados_na_insuficiencia_
cardiaca.htm 
 
A ativação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona na insuficiência cardíaca aumenta a 
síntese de aldosterona. 
Esta por sua vez, estimula a produção de fibroblastos, 
aumentando, assim, a fibrose a apoptose de miócitos 
cardíacos, o que leva ao remodelamento e à 
disfunção miocárdica. 
Para bloquear esses efeitos, os antagonistas dos 
receptores de mineralocorticoides são prescritos na 
insuficiência cardíaca. 
A eficácia desses medicamentos em reduzir a 
mortalidade foi demonstrada pelo randomized 
aldactone evaluation study (rales). 
Demonstrou redução da mortalidade geral e do 
número de internações por insuficiência cardíaca e 
melhora da classe funcional da new York heart 
association com o uso de espironolactona em 
pacientes com insuficiência cardíaca crônica, fração 
de ejeção menor que 35% e classe funcional III-IV da 
new York heart association. 
 
2) A insuficiência cardíaca é uma condição clínica 
na qual o coração não consegue bombear sangue 
de forma efetiva para os tecidos, ou quando o faz 
às custas de altas pressões de enchimento. De 
acordo com a classificação estrutural, proposta 
pela American Heart Association, podemos 
afirmar: 
a) Os pacientes classe estrutural C ainda não têm 
alteração morfológica importante, porém já são 
sintomáticos 
b) Oqs pacientes classe estrutural A não possuem 
sintomas e nem mesmo alterações na morfologia 
cardíaca. 
c) Os pacientes classe estrutural B podem ter 
sintomas aos pequenos, médios ou grandes 
esforços. 
d) Os pacientes podem alternar entre as classes 
estruturais, a depender de fatores como infecção 
e arritmia. 
e) Os pacientes classe estrutural B ainda não 
possuem alteração morfológica, porém são 
sintomáticos de início recente. 
 
Segundo texto da sociedade brasileira, temos, que a 
estratificação de pacientes com IC é medida simples, 
baseada em dados de história, e que permite ao 
profissional de saúde avaliar o momento evolutivo da 
doença em que o paciente se encontra, avaliar 
qualidade de vida e prognóstico e estabelecer 
prioridades e linhas terapêuticas. Esta forma de 
categorização permite uma compreensão evolutiva 
da doença e, ainda, serve de base para a identificação 
de pacientes com indicação de intervenções 
predominantemente preventivas (estágios A e B), 
terapêuticas (estágios C) ou seleção de pacientes 
para procedimentos especializados e cuidados 
paliativos (estágio D). 
• Estágio A - Inclui pacientes sob risco de 
desenvolver insuficiência cardíaca, mas ainda sem 
doença estrutural perceptível e sem sintomas 
atribuíveis à insuficiência cardíaca. 
• Estágio B - Pacientes que adquiriram lesão 
estrutural cardíaca, mas ainda sem sintomas 
atribuíveis à insuficiência cardíaca. 
• Estágio C - Pacientes com lesão estrutural 
cardíaca e sintomas atuais ou pregressos de 
insuficiência cardíaca. 
• Estágio D - Pacientes com sintomas refratários ao 
tratamento convencional, e que requerem 
intervenções especializadas ou cuidados 
paliativos. 
 
Classificação do paciente com IC 
Classificação da New York Heart Association 
(NYHA): avalia a classe funcional do paciente e, 
apesar do grau de subjetividade, tem boa correlação 
com prognóstico e qualidade de vida. 
• Classe I: ausência de sintomas (dispneia) durante 
atividades cotidianas. A limitação para esforços é 
semelhante a esperada para indivíduos normais. 
• Classe II: sintomas desencadeados por atividades 
cotidianas. 
• Classe III: sintomas desencadeados por atividades 
menos intensas que as cotidianas ou aos 
pequenos esforços. 
• Classe IV: sintomas em repouso. 
 
Classificação da American Heart Association 
(AHA): nova classificação baseada em estágios 
(similar ao estadiamento utilizado em câncer); permite 
rastrear e identificar os pacientes de alto risco, com 
doença in situ, comdoença clinicamente manifesta e 
com doença generalizada (refratários). 
• Estágio A: alto risco de insuficiência cardíaca; sem 
anormalidade estrutural ou funcional; sem sinais 
ou sintomas. 
• Estágio B: doença cardíaca estrutural 
desenvolvida, fortemente associada à 
insuficiência cardíaca, mas sem sinais e sintomas. 
• Estágio C: insuficiência cardíaca sintomática 
associada à doença cardíaca estrutural 
subjacente. 
• Estágio D: doença cardíaca estrutural avançada e 
sintomas acentuados de insuficiência cardíaca em 
repouso, apesar de terapêutica máxima. 
https://www.sanarmed.com/insuficiencia-cardiaca-
tudo-que-voce-precisa-saber 
 
3) Dados Internacionais a respeito da IC 
Insuficiência Cardíaca Aguda, avaliando os anos 
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/conteudo/3216/medicamentos_utilizados_na_insuficiencia_cardiaca.htm
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/conteudo/3216/medicamentos_utilizados_na_insuficiencia_cardiaca.htm
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/conteudo/3216/medicamentos_utilizados_na_insuficiencia_cardiaca.htm
https://www.sanarmed.com/insuficiencia-cardiaca-tudo-que-voce-precisa-saber
https://www.sanarmed.com/insuficiencia-cardiaca-tudo-que-voce-precisa-saber
 
3 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P 
entre 1979 e 2004, mostraram que durante esse 
período as internações por IC triplicaram, 
atingindo quase 4 milhões em 2004. Um milhão de 
hospitalizações anuais é por piora da IC. Sobre 
isso, assinale a alternativa que esteja 
completamente correta. 
a) As taxas de hospitalização aumentaram com a 
idade e mais de 80% ocorreram em idosos. 
b) As taxas de hospitalização reduziram com a idade 
e mais de 80% ocorreram em idosos. 
c) As taxas de hospitalização aumentaram com a 
idade e mais de 80% ocorreram em jovens. 
d) As taxas de hospitalização aumentaram com a 
idade e mais de 80% ocorreram em jovens. 
e) As taxas de hospitalização aumentaram com a 
idade e mais de 90% ocorreram em idosos. 
https://www.scielo.br/j/abc/a/6CWscRNFQdbmnHBV
MqjBtfC 
 
A insuficiência cardíaca é uma condição na qual o 
coração não é capaz de bombear sangue 
adequadamente de modo a garantir a perfusão do 
corpo, ou o faz à custa de aumento da pressão de 
enchimento. Nas últimas décadas, aumentou-se a 
prevalência de doenças crônicas não-transmissíveis 
na população brasileira, incluindo aquelas que levam 
à insuficiência cardíaca, como HAS e IAM 
◦ A maior sobrevida dessas condições 
proporcionadas pelos tratamentos causaram 
aumento dos casos de IC como complicação. 
◦ Nesse cenário, as taxas de hospitalização por IC 
aumentaram com a idade, e mais de 80% ocorreram 
em idosos. 
 
4) Em relação à patogênese da Insuficiência 
Cardíaca (IC), assinale a alternativa CORRETA. 
a) Os eventos que lesam o músculo cardíaco 
promovem um aumento do número de miócitos. 
F – miócitos cardíacos não se dividem na vida adulta, 
por isso o número não aumenta, mas sim o tamanho – 
hipertrofia. 
b) Entre os sistemas neuro-hormonais ativados na IC, 
está a arginina-vasopressina, que reduz a 
reabsorção de água. 
F – acontece retenção de água (reabsorção de água) 
para preservar o volume circulatório e pressão 
circulatória. 
c) Pacientes com IC têm diminuição da atividade de 
moléculas vasodilatadoras como os peptídeos 
natriuréticos atrial e cerebral. 
F – ocorre aumento dos peptídeos – proporcional ao 
estiramento dos ventrículos 
d) Na IC há um remodelamento VE, com alterações 
na geometria ventricular esquerda que incluem, 
entre outras, um aumento da esfericidade do VE, 
afinamento da parede do VE e incompetência da 
valva mitral. 
V - A dilatação crescente do ventrículo esquerdo 
causa travamento dos músculos papilares, com 
consequente insuficiência do aparelho valvar mitral, 
gerando regurgitamento funcional por essa valva, de 
modo a agravar a sobrecarga hemodinâmica sobre o 
ventrículo. 
https://www.passeidireto.com/arquivo/118007911/p
roblema-02-icc 
e) Pacientes com disfunção do ventrículo esquerdo 
(VE) apresentam mecanismo compensatórios que 
incluem a redução do sistema renina-
angiotensina-aldosterona e da atividade do 
sistema nervoso simpático. 
F – ocorre ativação do SRAA e ativação do Sistema 
adrenérgico como uma tentativa de manter o débito 
cardíaco através do aumento da retenção de água e 
sal. 
https://www.sanarmed.com/analise-fisiopatologica-
da-insuficiencia-cardiaca-congestiva-colunistas 
 
Alternativa a: incorreta. Os eventos que lesam o 
músculo cardíaco promovem hipertrofia e dilatação 
miocárdica. 
Alternativa b: incorreta. Entre os sistemas neuro-
hormonais ativados na ic, está a arginina-
vasopressina, que aumenta a reabsorção de água. 
Alternativa c: incorreta. Pacientes com ic têm aumento 
da atividade de moléculas vasodilatadoras como os 
peptídeos natriuréticos atrial e cerebral. 
Alternativa d: correta. Na ic há um remodelamento ve, 
com alterações na geometria ventricular esquerda 
que incluem, entre outras, um aumento da 
esfericidade do ve, afinamento da parede do ve e 
incompetência da valva mitral. 
Alternativa e: incorreta. Pacientes com disfunção do 
ventrículo esquerdo (ve) apresentam mecanismo 
compensatórios que incluem a ativação do sistema 
reninta-angiotensina-aldosterona e da atividade do 
sistema nervoso simpático. 
 
Na fisiopatologia da insuficiência cardíaca (IC), há 
várias alterações neuro hormonais na tentativa de 
melhorar o débito cardíaco. 
◦ Ações vasoconstritoras com retenção de sódio e 
água, pela hiperatividade do sistema nervoso 
simpático, estimulação do sistema renina-
angiotensina aldosterona e liberação de arginina-
vasopressina superam as ações vasodilatadoras e 
natriuréticas pela ação de peptídeos natriuréticos do 
tipo b (bnps), prostaglandinas e bradicinina. 
Assim, o resultado é o aumento da resistência vascular 
periférica e retenção de sódio e água. A persistência 
de um regime de pressão elevado nas câmaras 
cardíacas causa hipertrofia e dilatação miocárdica, 
além de aumento das pressões nos átrios, nas 
circulações sistêmica e pulmonar. 
 
 
Basicamente a hipertrofia cardíaca decorre do 
aumento das dimensões dos cardiomiócitos, no 
entanto, proliferação de tecido conjuntivo intersticial 
também é observada, dependendo da intensidade 
do processo hipertrófico. 
A maior parte das doenças cardíacas acompanha-se 
de aumento da massa miocárdica. Como os miócitos 
https://www.scielo.br/j/abc/a/6CWscRNFQdbmnHBVMqjBtfC
https://www.scielo.br/j/abc/a/6CWscRNFQdbmnHBVMqjBtfC
https://www.passeidireto.com/arquivo/118007911/problema-02-icc
https://www.passeidireto.com/arquivo/118007911/problema-02-icc
https://www.sanarmed.com/analise-fisiopatologica-da-insuficiencia-cardiaca-congestiva-colunistas
https://www.sanarmed.com/analise-fisiopatologica-da-insuficiencia-cardiaca-congestiva-colunistas
 
4 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P 
cardíacos são células com possibilidade 
extremamente restrita de se dividirem na vida adulta, 
o processo de aumento de massa miocárdica nas 
doenças cardíacas se dá por hipertrofia. A hipertrofia 
se manifesta por espessamento absoluto ou relativo 
das paredes das câmaras devido ao aumento nas 
dimensões dos cardiomiócitos. 
http://departamentos.cardiol.br/dha/revista/8-
1/014.pdf 
 
A ativação do sistema arginina vasopressina na 
insuficiência cardíaca secreta o hormônio 
antidiurético (vasopressina), o qual estimula os 
receptores V2 (levando à hiponatremia dilucional) e 
V1a (levando a vasoconstrição, hipertrofia das células 
miocárdicas e efeito inotrópico negativo). 
A vasopressina é produzida pelo hipotálamo e 
transportado por axônios nervosos até a hipófise 
posterior, de onde é secretado para o sangue e 
liberado em resposta à hipovolemia e à 
hipernatremia, regulando a quantidade de água 
corporal e o nível da pressão sanguínea. 
A ativação do sistema vasopressina em conjunto com 
a ativação do sistema simpático e do sistema renina-
angiotensina-aldosterona ajudam a preservara 
pressão circulatória pela vasoconstrição e mantêm 
estável o volume circulatório pela retenção de água 
pelos rins. 
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2021/09/429185/
desenvolvimento-sistemico-da-insuficiencia-
cardiaca.pdf 
 
O sistema peptídeo natriurético é composto de 8 
aminoácidos (aa) peptídeos estruturalmente 
relacionados e estocadoscomo três pró-hormônios: 
• 126 aa pró-hormônio peptídeo atrial natriurético 
(ANP); 
• 108 aa pró-hormônio peptídeo cerebral natriurético 
(BNP); 
• 126 aa pró-hormônio peptídeo natriurético tipo-C 
(CNP). 
O peptídeo natriurético cerebral (BNP) é uma 
molécula sintetizada nas células cardíacas produzindo 
o peptídeo hormonal ativo e seu fragmento 
biologicamente inativo, o N-terminal-pró-BNP. Sua 
ativação geralmente ocorre em resposta à sobrecarga 
volumétrica, pressórica e/ou aumento da tensão de 
parede ventricular. A liberação deste neurohormônio 
equilibra os efeitos do sistema renina-angiotensina-
aldosterona (RAAS), endotelina e ativação simpática; 
ocasionando vasodilatação e natriurese. 
Ações do peptídeo natriurético circulante: 
Além das ações hipotensoras, natriuréticas, diuréticas 
e/ou kaliuréticas do PN oriundo dos pró-hormônios 
ANP/BNP, também é atribuído inibição do sistema 
renina-angiotensina, fluxo simpático e proliferação 
celular endotelial e músculo liso vascular. ANP e BNP 
diferem em sua regulação fisiológica, sendo que o 
ANP age primariamente como hormônio peptídeo 
natriurético circulante sob condições normais e BNP 
sendo secretado primariamente como resultado de 
um estresse aumentado na parede miocárdica. 
http://files.bvs.br/upload/S/1679-
1010/2009/v7n6/a009.pdf 
 
O coração não tem apenas uma função de bomba, 
funciona igualmente como órgão endócrino. Em 
situações fisiológicas, o peptídeo natriurético do tipo-
B (BNP), além de ser produzido nos átrios, também o 
é no cérebro e nos miócitos ventriculares, tem os 
efeitos diurético, natriurético e vasodilatador, 
possuindo ainda efeito inibitório sobre o sistema 
nervoso simpático (SNS). O BNP pode ser 
confiavelmente dosado. Mecanismos fisiopatológicos 
específicos podem explicar a ligação entre doenças 
cardíacas e níveis de peptídeo no plasma. Destes, o 
estiramento mecânico do miócito é o mais 
importante, refletindo em aumento de volume ou de 
pressão, os quais podem ser vistos na IC. 
O BNP e o N-terminal pró-hormônio (NT-pró-BNP) 
tornaram-se aceitos como marcadores de IC com 
significado fisiopatológico superior àqueles métodos 
tradicionais, sendo úteis no diagnóstico, na estimação 
do prognóstico e na orientação de sua terapia. 
Quando o paciente descompensa, os valores de BNP 
se elevam proporcionalmente à distensão dos 
ventrículos sendo os níveis deste marcador tão mais 
altos quanto maior a distensão ventricular que, 
portanto, se relaciona com a manifestação clínica e a 
intensidade da descompensação do paciente. 
http://ggaging.com/details/94/pt-BR/relationship-
between-treatment-of-heart-failure-and-b-type-
natriuretic-peptide 
 
Chama-se remodelamento a ocorrência de 
alterações moleculares, celulares e intersticiais que se 
manifestam como mudanças no tamanho, forma e 
função do coração após uma lesão cardíaca, 
sobrecarga pressórica ou volumétrica ou, ainda, 
devido a uma adaptação fisiológica. 
O remodelamento do VE provoca mudanças no 
diâmetro, massa (hipertrofia ou atrofia), geometria 
(espessura das paredes e forma da cavidade), áreas 
de cicatriz após infarto do miocárdio, fibrose ou 
infiltrado inflamatório (miocardites). Os métodos 
utilizados paras detectar essas mudanças são a 
ecocardiografia, a ventriculografia e a ressonância 
magnética cardíaca. Outras formas de diagnóstico, 
ainda não utilizadas na rotina clínica, são a detecção 
de marcadores celulares que manifestam a mudança 
de expressão de alguns genes que modificam as 
cadeias da proteínas contráteis, alterando as 
condições bioquímicas celulares. 
A principal consequência do remodelamento 
patológico é a disfunção miocárdica, marcando o 
início e a progressão da disfunção ventricular, que 
começa com mudanças genéticas em resposta ao 
dano cardíaco, provocando alterações celulares e 
moleculares que levam à perda progressiva da função 
ventricular, assintomática primeiro, evoluindo depois 
para sintomas e sinais de insuficiência cardíaca. 
http://departamentos.cardiol.br/dha/revista/8-1/014.pdf
http://departamentos.cardiol.br/dha/revista/8-1/014.pdf
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2021/09/429185/desenvolvimento-sistemico-da-insuficiencia-cardiaca.pdf
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2021/09/429185/desenvolvimento-sistemico-da-insuficiencia-cardiaca.pdf
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2021/09/429185/desenvolvimento-sistemico-da-insuficiencia-cardiaca.pdf
http://files.bvs.br/upload/S/1679-1010/2009/v7n6/a009.pdf
http://files.bvs.br/upload/S/1679-1010/2009/v7n6/a009.pdf
http://ggaging.com/details/94/pt-BR/relationship-between-treatment-of-heart-failure-and-b-type-natriuretic-peptide
http://ggaging.com/details/94/pt-BR/relationship-between-treatment-of-heart-failure-and-b-type-natriuretic-peptide
http://ggaging.com/details/94/pt-BR/relationship-between-treatment-of-heart-failure-and-b-type-natriuretic-peptide
 
5 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P 
Os eventos começam com o dano miocárdico, que 
pode ser causado por apoptose de miócitos (como 
ocorre no infarto do miocárdio), por inflamação (como 
ocorre nas miocardites), por causas tóxicas (como 
acontece na toxicidade por agentes quimioterápicos), 
por mudanças genéticas (como visto nas 
cardiomiopatias por mutação de proteínas 
sarcoméricas), por sobrecargas pressóricas 
volumétricas (como ocorre na hipertensão e nas 
valvopatias). 
 
https://blog.escolaecope.com.br/o-remodelamento-
miocardico/ 
Gabarito estratégia: 
Alternativa “a” incorreta. Os eventos relacionados 
ao remodelamento cardíaco e que causam lesão 
miocárdica, levam a uma redução do número dos 
miócitos, através de apoptose de degeneração 
celular. 
Alternativa “b” incorreta. O remodelamento 
cardíaco depende diretamente da ativação crônica de 
sistemas neuro-hormonais e de citocinas as quais 
podemos citar: 
● Sistema adrenérgico (simpático) 
● Sistema Renina- Angiotensina-Aldosterona (SRAA) 
● Liberação de vasopressina/ADH 
● Liberação de endotelina 
● Liberação de citocinas (TNF-alfa, IL-1, IL-6) 
● Liberação de peptídeos natriuréticos 
Com relação à vasopressina ou ADH, este 
corresponde a um hormônio produzido no 
hipotálamo e secretado na neuro-hipófise (hipófise 
posterior) a partir do estímulo dos níveis de renina e 
catecolaminas séricas. Age causando vasoconstrição 
periférica e RETENÇÃO de água livre pela sua ação 
nos túbulos coletores (hiponatremia dilucional), logo, 
promove aumento da reabsorção tubular de água. 
Alternativa “c” incorreta. Os peptídeos natriuréticos 
são contrarreguladores da ativação neuro-hormonal 
na IC, ou seja, eles têm efeitos opostos à angiotensina 
II, aldosterona, noradrenalina e vasopressina, pois 
atuam promovendo VASODILATAÇÃO e natriurese. 
Alternativa “d” correta. O remodelamento cardíaco 
corresponde ao conjunto de alterações do tamanho, 
forma e função dos ventrículos, como resposta do 
miocárdio a: 
 
1) Sobrecarga hemodinâmica (Sobrecarga de Pressão 
e de Volume) 
 
2) Ativação crônica de sistemas neuro-hormonais e 
citocinas 
 
De forma geral, independente do estímulo inicial, 
observa-se no processo de remodelamento cardíaco: 
 
- Alteração da geometria (forma) ventricular 
Ventrículo torna-se dilatado e esférico, podem ter 
afinamento de suas paredes e a própria alteração da 
geometria pode levar a incompetência da valva mitral. 
 
- Degeneração/apoptose dos miócitos morte das 
células miocárdicas. 
 
- Hiperproliferação de fibroblastos Fibrose reparativa, 
secundária a apoptose miocárdica 
 
- Piora progressiva da função ventricular, com 
consequente redução da sobrevida do paciente. 
Alternativa “e” incorreta. A disfunção do VE gerará 
um hipofluxo renal que será percebido pelosbarorreceptores posicionados nas arteríolas aferentes 
renais, no aparelho justaglomerular, ATIVANDO o 
sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). 
https://med.estrategia.com/public/questoes/a-
patogenese12a672f517/ 
 
5)Sobre o uso de betabloqueadores no tratamento 
da Insuficiência Cardíaca (IC), é CORRETO afirmar 
que: 
a) São drogas de segunda linha e nuca devem ser 
prescritas no início do tratamento da ic. 
b) A dose inicial do carvedilol deve ser de 12,5 mg, 
de 12 em 12 horas. 
F – essa é a dose para hipertensão. A dose inicial na 
ICC é 3,125 mg VO, duas vezes ao dia por duas 
semanas. 
https://aplicacoes.einstein.br/manualfarmaceutico/P
aginas/RelacaoMedicamentos.aspx?tipo=&filtro=C&
busca=%22%22&nComID=875 
c) As melhores opções para o tratamento da IC são 
atenolol, carvedilol e metoprolol. 
d) São contraindicados em pacientes com bloqueio 
atrioventricular de segundo grau 
V - Os pacientes não devem ser tratados com 
betabloqueadores se apresentarem doença 
broncoespástica importante ou bloqueio cardíaco ou 
bradicardia sintomáticos, a não ser que utilizem 
marcapasso. 
http://departamentos.cardiol.br/dha/revista/8-
4/paradoxo.pdf 
e) São especialmente úteis em pacientes que 
apresentam edema generalizado 
 
Alternativa A: INCORRETA. As seguintes terapias 
iniciais são usadas em combinação para tratamento 
do ICC: diurético; bloqueador do sistema de 
angiotensina (inibidor do receptor da angiotensina-
https://blog.escolaecope.com.br/o-remodelamento-miocardico/
https://blog.escolaecope.com.br/o-remodelamento-miocardico/
https://med.estrategia.com/public/questoes/a-patogenese12a672f517/
https://med.estrategia.com/public/questoes/a-patogenese12a672f517/
https://aplicacoes.einstein.br/manualfarmaceutico/Paginas/RelacaoMedicamentos.aspx?tipo=&filtro=C&busca=%22%22&nComID=875
https://aplicacoes.einstein.br/manualfarmaceutico/Paginas/RelacaoMedicamentos.aspx?tipo=&filtro=C&busca=%22%22&nComID=875
https://aplicacoes.einstein.br/manualfarmaceutico/Paginas/RelacaoMedicamentos.aspx?tipo=&filtro=C&busca=%22%22&nComID=875
http://departamentos.cardiol.br/dha/revista/8-4/paradoxo.pdf
http://departamentos.cardiol.br/dha/revista/8-4/paradoxo.pdf
 
6 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P 
neprilisina, inibidor da enzima de conversão da 
angiotensina ou bloqueador do receptor da 
angiotensina II; BETABLOQUEADOR; e hidralazina 
mais nitrato (usado como alternativa a um 
bloqueador do sistema de angiotensina) 
demonstraram melhora dos sintomas (incluindo 
redução na hospitalização por IC) e sobrevida. Os 
betabloqueadores, são medicações de primeira linha, 
MAS não necessariamente devem ser os primeiras 
drogas a serem prescritas e só devem ser iniciados em 
pacientes estáveis. 
Alternativa B: INCORRETA. A dose inicial do carvedilol 
é de 3,125 mg duas vezes ao dia por 2 semanas, 
então, se tolerada, deve ser aumentada gradualmente 
(por exemplo, dobrando a dose a cada ~2 semanas) 
para a dose recomendada ou máxima tolerada 
durante o monitoramento de sinais e sintomas de 
insuficiência cardíaca. A dose maxima de carvedilol é 
de 25mg de 12/12 horas em pacientes com 85kg ou 
menos e de 50mg 12/12h em pacientes acima de 
85kg. 
Alternativa C: INCORRETA. Pacientes com nenhuma 
ou mínima evidência atual de sobrecarga de volume 
devem ser tratados com um dos três 
betabloqueadores a seguir com benefícios clínicos 
estabelecidos em estudos randomizados: carvedilol 
(liberação imediata ou liberação prolongada), 
succinato de metoprolol de liberação prolongada ou 
bisoprolol. 
Alternativa D: CORRETA. Vale relembrar as 
contraindicações do uso de betabloqueadores: 
Bloqueio atrioventricular (AV) de segundo ou terceiro 
grau (na ausência de marca-passo). Frequência 
cardíaca <50 batimentos por minuto. A asma é uma 
contra-indicação relativa. 
Alternativa E: INCORRETA. Pelo contrário, os 
betabloqueadores devem ser usados com cautela em 
pacientes com sinais persistentes de congestão e 
sobrecarga de volume, como pressão venosa jugular 
elevada, ascite, edema periférico acentuado, sendo 
recomendada consulta e avaliação do cardiologista 
nesses casos. 
 
Durante muitos anos, acreditou-se que os 
betabloqueadores deveriam ser evitados nos 
pacientes com insuficiência cardíaca (IC). A 
justificativa era de que os sintomas e a função 
ventricular esquerda em portadores de IC piorariam 
com a redução da contratilidade miocárdica, além do 
que se estaria abortando a resposta compensatória 
do estímulo simpático. 
Todos os pacientes com IC classe II, III ou IV 
(compensada) devido à disfunção ventricular sistólica 
esquerda devem ser tratados com betabloqueador, a 
não ser que tenha sido previamente demonstrada 
intolerância ao tratamento com essa droga. Os 
betabloqueadores são recomendados com o objetivo 
de melhorar os sintomas e reduzir o risco de morte e 
hospitalização nos casos de IC leve a moderada com 
fração de ejeção inferior a 40%. Os betabloqueadores 
devem ser adicionados aos protocolos de tratamento 
preexistentes quando tiverem sido estabelecidos o 
uso de diuréticos e um inibidor da enzima conversora 
da angiotensina. 
http://departamentos.cardiol.br/dha/revista/8-
4/paradoxo.pdf 
 
6) Em relação ao atendimento do paciente com 
insuficiência cardíaca descompensada, é correto 
afirmar: 
a) No perfil B – Suspender betabloqueador, iniciar 
furosemida EV e suspender demais medicações 
em uso 
b) No perfil C – Iniciar betabloqueador, furosemida 
EV e inotrópico; e manter demais medicações em 
uso 
c) No perfil B - Manter o betabloqueador, iniciar 
furosemida EV e manter demais medicações em 
uso 
d) No perfil C - Suspender o betabloqueador, iniciar 
furosemida EV, realizar teste terapêutico com 250 
- 500 ml de solução fisiológica 0,9%, e manter 
demais medicações em uso 
 
Alternativa a: incorreto não há indicação de 
suspensão do betabloqueador (e de outras drogas 
como ieca ou bra). O restante da conduta está correta 
Alternativa b: incorreto – a alternativa pode confundir, 
pois não há indicação de iniciar betabloqueador, 
embora esse possa ser mantido (deve ser avaliado 
cada paciente) 
Alternativa c: correto – igual alternativa a, porém com 
correção do erro de retirar o betabloqueador 
Alternativa d: incorreto – o que esses pacientes menos 
precisam é de expansão volêmica! 
 
Na IC descompensada, classificamos o paciente em 
perfis hemodinâmicos. São 4 ao todos e eles avaliam 
a perfusão tecidual (pelos termos quente e frio) e o 
nível de congestão (pelos termos seco e úmido). 
Dessa forma, temos os seguintes perfis: 
Perfil A - quente e seco: boa perfusão e sem 
congestão. Perfil estável e a meta a ser alcançada na 
ic descompensada 
Perifil B - quente e úmido: boa perfusão e congestão. 
Nesses pacientes, é indicado a restrição hídrica, uso 
de diuréticos e vasodilatadores para compensar a 
congestão 
Perfil C - frio e úmido: má perfusão e congestão. Perfil 
mais grave, com paciente necessitando muitas vezes 
de medidas invasivas e uso de drogas inotrópicas 
como a dobutamina 
Perfil L - frio e seco. Má perfusão e sem congestão. 
Perfil intermediário, que pode descompensar para o 
c ou ser um sinal de recuperação em direção ao perfil 
a. Nesses pacientes, deve-se usar drogas inotrópicas 
e vigiar para não realizar congestão. 
 
7) Homem, 65 anos, admitido com quadro de 
taquicardia, febre de 38 °C, dispneia progressiva 
aos esforços, evoluindo para dispneia ao repouso, 
edema de membros inferiores e ortopneia. Seu RX 
http://departamentos.cardiol.br/dha/revista/8-4/paradoxo.pdf
http://departamentos.cardiol.br/dha/revista/8-4/paradoxo.pdf
 
7 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P 
de tórax revelou consolidação pulmonar, ECG 
sinusal, com sobrecarga de câmaras esquerdas. 
Ecodoppler apresenta FE estimada em 35%. Após 
tratamento com antibiótico, evoluiu 
assintomático, sem sinais de congestão e em 
condições de alta, apresentando PA 120X75 
mmHg e FC78 bpm. Qual o tratamento adicional 
mais adequado a ser prescrito? 
a) Antibioticoterapiaestendida 
b) Inibidor da ECA e betabloqueador (Metoprolol) 
c) Digital e diurético tiazídico 
d) Diurético de alça e nitrato 
e) Anticoagulação oral 
 
Paciente com quadro de insuficiência cardíaca com 
fração de ejeção reduzida evidenciado pelo eco; que 
descompensou pelo processo infeccioso. Nesses 
casos, a instituição de ieca e beta bloqueadores é a 
medida farmacológica mais importante, vista que 
essas são as que impedem o remodelamento cardíaca 
e culminam na redução de mortalidade. 
Alternativa a: incorreta. Não há necessidade de 
estender a antibioticoterapia. Paciente com quadro 
de pneumonia e responsivo a terapêutica padrão. 
Alternativa b: correta. 
Alternativa c e d: incorreta podem ser instituídas para 
alívio de sintomas, mas não são as mais importantes 
no momento. 
Alternativa e: incorreta. Não há justificativa para 
anticoagular esse paciente. 
 
8) Um paciente de 61 anos de idade, portador de 
cardiopatia isquêmica há 10 anos, com história de 
várias internações por causa de edema agudo de 
pulmão e angina instável, foi submetido a cirurgia 
de revascularização miocárdica em 2010. Há dois 
meses, passou a ter dispneia aos mínimos esforços, 
inclusive em repouso, e episódios frequentes de 
dispneia paroxística noturna. Está em uso irregular 
das medicações em doses baixas (diurético, 
betabloqueador e vasodilatador orais). Ao exame 
físico, PA = 120 mmHg X 80 mmHg, FC = 90 bpm, 
FR = 20 irpm, Sat02 = 95%, consciente e orientado, 
hipocorado (+/4+), com presença de turgência 
jugular a 45 graus, murmúrio vesicular diminuído 
em bases com estertores nos dois terços inferiores 
bilateralmente, ictus desviado para a esquerda, 
ritmo cardíaco irregular, B3, sopro sistólico 2+/6+ 
em foco mitra, macicez móvel à percussão do 
fígado, fígado aumentado, refluxo hepatojugular 
presente, edema de membros inferiores 3+/4 até 
os joelhos e extremidades com tempo de 
enchimento capilar de 2 segundos. Em relação aos 
critérios maiores de Framingham para o 
diagnóstico de insuficiência cardíaca, aqueles que 
estão presentes nesse caso são 
a) galope de B3, hepatomegalia, refluxo 
hepatojugulare cardiomegalia. 
b) refluxo hepatojugular, galope de B3, edema 
pulmonar agudo e estertores pulmonares 
c) turgência jugular, cardiomegalia, edema de 
membros inferiores e estertores pulmonares 
d) estertores pulmonares, derrame pleural, edema 
pulmonar agudo e dispneia paroxística noturna 
e) hepatomegalia, murmúrio vesicular diminuído e 
edema pulmonar crônico. 
 
Clinicamente temos alguns escores diagnósticos que 
nos auxiliam no diagnóstico da insuficiência cardíaca, 
sendo um dos principais é o escore de 
FRAMINGHAM, onde temos: 
Critérios maiores: 
◦ dispnéia paroxística noturna; perda de 4,5kg em 5 
dias de tratamento; turgência jugular; estertores 
crepitantes; edema agudo de pulmão; pvc>16 cm 
h20; terceira bulha (b3) refluxo hepatojugular; 
cardiomegalia (no raio x ); edema pulmonar, 
congestão visceral (autópsia). 
Critérios menores: 
◦ tosse noturna; dispneia aos esforços; redução da 
capacidade vital < 1/3 do valor máximo; derrame 
pleural; taquicardia (fc> 120 bpm); edema de 
membros inferiores. 
Onde para firmar o diagnóstico de ic, são necessários 
2 critérios maiores ou 1 critério maior e 2 menores. 
 
9) Com relação ao tratamento da insuficiência 
cardíaca com fração de ejeção do ventrículo 
esquerdo reduzida (ICFEr), assinale a alternativa 
incorreta. 
a) A utilização dos antagonistas da aldosterona deve 
ser considerada nos pacientes que se mantenham 
sintomáticos, classes funcionais NYHA (New York 
Heart Association) II a IV, apesar do uso de 
diuréticos, betabloqueadores e inibidores da 
enzima conversora de angiotensina (iECA) ou 
bloqueadores de receptores da angiotensina II 
(BRA). 
b) Os iECA aumentam a sobrevida, reduzem as 
internações hospitalares e melhoram a classe 
funcional dos pacientes com ICFEr. 
c) A combinação de hidralazina e nitrato pode ser 
empregada nos pacientes portadores de 
insuficiência renal e / ou hipercalemia, quando os 
¡ECA ou os BRA estiverem contraindicados. 
d) Os betabloqueadores são indicados para os 
pacientes com ICFEr, exceto aqueles na classe 
funcional IV. 
 
Sabidamente bem comprovado em pacientes com 
insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida, 
o uso de betabloqueadores, a menos que contra 
indicados pelos antecedentes de asma, bloqueio 
atrioventricular de 2° ou 3° grau ou intolerância 
significativa anterior, são cruciais para o tratamento e 
um acréscimo importante aos inibidores da eca e 
apresentam benefícios clínicos comprovados de 
melhora da classe funcional, redução da progressão 
dos sintomas de ic e redução de internação 
hospitalar, em pacientes com ic com disfunção 
sistólica, classe funcional l a iv da nyha. Sinalizando 
 
8 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P 
que as outras alternativas são proposições 
verdadeiras sobre o tema 
 
10) A insuficiência cardíaca é uma síndrome clínica 
em que o coração é incapaz de ofertar oxigênio aos 
tecidos em taxas adequadas as suas demandas. 
Sobre essa importante morbidade cardiovascular, 
qual das medicações abaixo não tem sido 
recomendada para melhorar a sobrevida de 
paciente com insuficiência cardíaca com fração de 
ejeção reduzida sintomática, com ecocardiograma 
estimando a fração de ejeção em 32%? 
a) Sacubitril-valsartana 
b) Ramipril 
c) Atenolol 
d) Espironolactona 
e) Candesartana 
 
A INSUFICIÊNCIA CARDÍACA É UMA ENTIDADE 
CLÍNICA MUITO IMPORTANTE NA MEDICINA. Seu 
tratamento varia de acordo com o estágio da doença, 
classificação e etiologia e o perfil clínico. 
O paciente em questão possui fração de ejeção 
reduzida (fer) de 32% sintomático, vamos avaliar cada 
alternativa em busca do medicamento que não seja 
indicado para esse quadro. Muito cuidado pois a 
questão não pede somente os modificadores de 
mortalidade, mas sim todos que possuem indicação! 
ALTERNATIVA A: INCORRETO – É indicado como 
substituto dos iecas em pacientes sintomáticos mas 
que já estão com o tratamento otimizado 
ALTERNATIVA B: INCORRETO – O ramipril é um 
ieca.Os ieca constituem um grupo de fármacos com 
comprovados benefícios na evolução de pacientes 
com icfer, tanto em relação à morbidade, como à 
mortalidade, além de conferirem melhora na 
qualidade de vida 
ALTERNATIVA C: CORRETO - CUIDADO! Apesar de 
ser um betabloqueador, não é recomendado. 
Segundo a diretriz: os bb são considerados fármacos 
de primeira linha no tratamento da icfer, pois 
determinam benefícios clínicos na mortalidade 
global, na morte por ic e por morte súbita, além de 
melhorarem sintomas e reduzirem taxas de re-
hospitalizações por ic em inúmeros estudos clínicos. 
Estes resultados foram demonstrados de forma 
consistente com o uso de carvedilol, bisoprolol e 
succinato de metoprolol 
ALTERNATIVA D: INCORRETO – Os antagonistas dos 
receptores mineralocorticoides 
(espironolactona/eplerenona) estão indicados em 
pacientes sintomáticos com disfunção sistólica do ve, 
em classes funcionais ii a iv da nyha, associados ao 
tratamento padrão, apresentando efeitos 
contundentes sobre mortalidade e taxas de re-
hospitalização. Fazem parte do arsenal de drogas 
para ic com fração de ejeção reduzida segundo a 
última diretriz da sociedade brasileira de cardiologia 
ALTERNATICA E: INCORRETO – A candesartana é 
uma bra. Os bloqueadores dos receptores da 
angiotensina ii (bras) são alternativa com eficácia 
comparável aos ieca e estão indicados em pacientes 
intolerantes ou com alergia documentada a esta 
classe de fármacos.