Perguntas de PROVA Sistema Digestório

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Perguntas de PROVA 
 
1. ESTÍMULO DE SECREÇÃO GÁSTRICA 
 
- A célula parietal ou oxíntica pode estimular a secreção gástrica de 3 formas diferentes. Primeiro, 
por meio da acetilcolina, que se liga ao receptor M3, induzindo o aumento do influxo de cálcio e a 
consequente secreção de pepsinogênio (células pépticas), HCl (células parietais) e muco (células 
mucosas). Segundo, por meio da gastrina, produzida pelas células G no piloro, se ligam aos 
receptores CCK2, aumentando o influxo de cálcio e ativando glândulas. Terceiro, por meio da 
histamina, que se liga ao H2, produz AMPc e estimula a produção de ácido. 
Obs: a produção de histamina ocorre por meio das células enterocromafins-like, que possuem o 
receptor CCK2, por onde a gastrina se liga, estimulando assim a produção de histamina. 
Obs2: a gástrica possui tanto uma forma direta de atuar na secreção gástrica como uma forma 
indireta, por meio do estímulo para produção de histamina pelas células enterocromafins-like. 
 
 
2. SECREÇÃO DE BICARBONATO PELA CÉLULA DO DUCTO PANCREÁTICO 
 
- Dioxido de carbono sai do sangue em direção às células dos ductos. Na célula reage com água e 
forma avido carbônico, que por sua vez dissocia em íons H+ e HCO3- (íons bicarbonato). H+ retorna 
para o sangue e com isso faz com que Na+ entre na célula. Na+ entra na célula e junto com o 
HCO3- são transportados para o lúmen do ducto. 
 
 
3. FORMAÇÃO DE HCl PELAS CÉLULAS PARIETAIS/OXÍNTICAS. 
 
CO2 entra na célula parietal e reage com água formando íons H+ e íons bicarbonato (HCO3-). O 
bicarbonato é reabsorvido para o líquido extracelular enquanto os íons H+ são levados para o lúmen 
do canalículo por meio de um contratransporte com K+ (potássio), ou seja H+ vai pro lúmen e K+ 
entra na célula. Para manter o fluxo de K+ tem-se a bomba de sódio/potássio, que para compensar 
a saída de potássio joga Na+ pra dentro da célula, e consequentemente cloreto (Cl-) vai para o 
lúmen de forma ativa já que sódio entrou. A água vai do líquido extracelular para o lúmen do 
canalículo por osmose (passiva). H+ presente no lúmen e agora o Cl- formam HCl, que é formado 
nos canalículos das células parietais e então decretados quando houver estímulo. 
 
 
 
4. TUMOR SECRETOR DE SECRETINA 
 
- A secretina, secretada pela mucosa duodenal e jejunal, estimula principalmente a grande 
secreção de bicarbonato de sódio pelo epitélio ductal pancreático, mas quase não exerce nenhuma 
estimulação sobre a secreção enzimática. A secretina é secretada quando na presença de HCl e 
de certa forma a presença de ácidos graxos também. É secretada pelas células S, presentes na 
mucosa do duodeno e do jejuno. Obs: a colecistocinina é liberada principalmente na presença de 
protelara e peptonas (produto da digestão parcial de proteínas), mas também pode ser secretada 
por estímulo de gorduras e também por HCl (em menor quantidade). É secretada pelas células I e 
induz a produção de enzimas digestivas pelas células acinares. 
 
5. SECREÇÃO NO INTESTINO 
 
- O intestino apresenta as criptas de Lieberkun que são cheias de células caliciformes (intestino 
grosso) e enterocitos + caliciformes (intestino delgado). As celulas caliciformes estão associadas à 
produção de muco e os enterocitos estão relacionados à secreção de enzimas digestivas como 
sacarase, Maltase, lactase e lipase intestinal. Essa secreção enzimática é regulada por 
colecistocinina e em parte pela secretina. A toxina da cólera ataca as criptas de lieberkun, 
estimulando a secreção ativa de sódio e de cloreto e consequentemente de água. 
 
6. JOÃO E MARIA COMENDO 
João comeu hambúrguer, fritas, refrigerante e sorvete, uma alimentação rica em carboidratos, 
gorduras e também proteínas da carne do hambúrguer. 
No intestino de João atuará o hormônio essencial para a produção de enzimas: colecistocinina 
com atuação do neurotransmissor acetilcolina. Além disso, secretina também é secretada no 
duodeno quando há excesso de ácido no estômago, então a secretina estimula a secreção de íons 
bicarbonato pelas células dos ductos pancreáticos. Peptídeo inibidor gástrico é secretado quando 
verifica-se gordura presente no quimo e estimula também a secreção de insulina pelo pâncreas. 
 
Maria comeu salada verde e bebeu água. 
No intestino de Maria serão secretados os mesmos hormônios, porém em uma quantidade reduzida 
e basal, visto que a alimentação de maria não precisará de enzimas pancreáticas nem hepáticas 
para realizar a digestão. 
 
 
 
7. AÇÃO DAS ENZIMAS INTESTINAIS NA DIGESTÃO 
 
A COLECISTOCININA estimulará a enzima amilase pancreática para digerir os carboidratos que 
tiveram a sua digestão iniciada na boca (ptialina, por exemplo). Todavia, essa digestão pela amilase 
pancreática não transforma as moléculas grandes em monossacarídeos, mas em dissacarídeos. 
Logo, a digestão final de carboidratos ocorre na membrana luminal do intestino (duodeno), visto 
que os enterócitos locais possuem carboxipeptidases que transformam esses dissacarídeos em 
monossacarídeos (frutose e glicose) aptos para a absorção. A gordura/lipídeos ingeridos sofrerão 
ação de sais biliares, utilizados na digestão de gorduras, promovendo a formação de micelas para 
que a superfície de contato com a lipase pancreática aumente e assim a digestão enzimática de 
gorduras possa ocorrer. A lipase pancreática precisa da ajuda da lipase entérica para finalizar a 
digestão final, sendo produzida nas criptas de Lieberkuhn nos enterócitos. A proteína ingerida 
acaba sendo digerida inicialmente no estômago com ação da pepsina (quebra colágeno). Mas, no 
intestino a proteína sofrerá ação de tripsina e quimiotripsina para realizar a digestão proteica e 
transformar em dipeptideos e polipeptideos, que ainda sofrerão ação da peptidase produzida pelos 
enterócitos para finalizar a digestão de proteínas em aminoácidos. 
 
8. INTERAÇÃO NEURONAL DE CONTROLE DA INGESTÃO DE ALIMENTOS 
Existem 2 tipos de neurônios no 
núcleo arqueado que irão atuar no 
controle de ingestão de alimentos. 
(1) Neurônio pro-opiomelanocortina 
(POMC): produzem alfa-MSH e 
CART, que por sua vez, estimulam 
a diminuição da ingestão de 
alimentos, aumentando o gasto 
energético, sendo considerados 
anorexígenos (causam saciedade). 
 
(2) Neurônios que produzem 
neuropeptídeo Y (NPY) e AGRP 
(peptídeo relacionado a agouti), que por sua vez estimulam a ingestão de alimentos, diminuindo o 
gasto energético, sendo considerados orexígenos (causam fome). Alfa-MSH se liga aos receptores 
de melanocortina (tipo 3 e tipo 4, principalmente) e assim inibe a fome. NPY e AGRP atuam como 
antagonistas de MCR-3 e MCR-4, ou seja, inibe alfa-MSH e assim causa fome, estando relacionado 
com a obesidade. 
 
9. ABSORÇÃO DE CARBOIDRATOS NO INTESTINO DELGADO 
A absorção de carboidratos ocorre quando 
estes são monossacarídeos após a ação de 
carboxipeptidases na membrana luminal dos 
enterócitos. A glicose e a galactose são 
absorvidas pelos enterócitos por meio de 
receptores SGLT-1 junto com Na+, ou seja, 
ocorre um co-transporte com o transporte ativo 
de sódio. A frutose adentra no enterócito por 
meio do transportador GLUT-5, por meio de 
uma difusão facilitada sem ser acoplada ao 
transporte de sódio. Para o sangue, as três 
moléculas são levadas por meio do 
transportador GLUT-2.