patologia em aves

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Patologia em aves 
Revisão de Anatomia e Fisiologia em Aves 
Cabeça 
1) Bico: seio nasal que foi prolongado e adaptado para auxiliar na fragmentação de 
alimento, escavar troncos e servir como defesa. A ranfoteca é constituída por: 
a. Rinoteca: possui movimentação de subir e descer. Em algumas espécies temos 
movimentação lateral, como os Psitacídeos, que é auxiliada pelo osso barra jugal, 
ajudando tanto no movimento de lateralização quanto abertura do bico. 
b. Gnatoteca: mandíbula adaptada para o processo de mastigação. 
2) Palato: ossos que auxiliam no fechamento do bico, como o Esfenóide e o Palatino, fazendo um fechamento mais forte 
principalmente em Araras e Cacatuas. 
3) Crânio: relativamente grande pois necessita comportar um cérebro grande. 
4) Olho: são bem desenvolvidos. Apresentam o osso escleral na esclera cujo objetivo é sustentar o olho de forma eficiente. Na 
íris, apresentam musculatura lisa e musculatura esquelética (conseguem abrir ou fechar a pupila de maneira voluntária). Além 
disso, as aves enxergam ultravioleta, facilitando a predação. 
Coluna 
1) Vértebras cervicais: a quantidade varia de espécie para espécie, e por isso é uma das ferramentas que podem ser usadas no 
processo de classificação das aves. 
2) Vértebras torácicas: as aves não apresentam tórax verdadeiro, pois não possuem diafragma. As vértebras torácicas se 
articulam com as costelas. 
3) Esterno: presença de uma quilha, que serve como uma forma de sustentação da musculatura peitoral. A quilha auxilia no 
processo de voo, e principalmente para abaixar as asas e se sustentar no ar. Os Ratitas, como o emu, não possuem quilha no 
esterno, pois são aves que não voam. Para respirar, a ave necessita que o esterno se desloque para frente e para trás, já que 
não possui diafragma. 
4) Costelas: são achatadas latero-lateral, pois estão conectadas ao esterno. As aves desenvolveram um processo caudal das 
costelas, sendo chamadas de processo uncinado, no qual associa o alinhamento das costelas, gerando uma estabilidade. 
5) Sinsacro: é a fusão das vértebras lombares com o sacro, que está fusionado à pelve da ave. 
6) Pigóstilo: projeção caudal do sinsacro, que serve de sustentação para as penas da cauda, na qual possui um grande 
significado para alguns grupos de aves para ter estabilidade na curva. 
Membros Torácicos 
1) Coracóide: está ligado ao esterno. Possui grande importância no voo. A musculatura supra coracóide, que está em cima do 
osso, é responsável por levantar as asas das aves. Uma fratura no Coracóide não permite que a ave eleve as asas acima do 
nível do corpo e levante voo - até consegue bater asas normalmente, porém, não sai do chão. 
2) Clavícula: funciona como uma mola para facilitar o movimento de levantar as asas. A clavícula é comprimida quando o animal 
abaixa as asas pela musculatura peitoral. Ela tende retornar a sua posição normal, como uma mola, facilitando e empurrando o 
movimento de levantar as asas. 
3) Úmero: é um osso pneumático na maior parte das aves, servindo como auxílio respiratório. 
4) Ulna e rádio: a ulna é maior do que o rádio nas aves. Estão associados ao carpo radial e ao carpo ulnar, que se associam ao 
metacarpo, que se conectam as falanges. 
5) Metacarpo: é onde saem a penas grandes chamadas de penas primárias. Já as penas que saem do rádio e da ulna, são as 
penas secundárias. 
6) Falanges: o número de falanges varia muito entre as espécies. Temos a álula (segundo dedo das aves), que projeta 3 
pequenas penas com o objetivo de promover uma melhor aerodinâmica no voo. 
7) Tendão tensor do pró-patágio: é o tendão que estica o pró-patágio, fazendo sua tensão. 
OBS: A pressão do ar que passa por baixo da asa da ave é bem maior, pois o trajeto é mais longo. Logo, a pressão do ar em 
cima da asa é bem menor. Dessa forma, as forças tendem a se igualar e faz com que a ave seja impulsionada pra cima, 
permitindo o voo. 
-> abaixar a asa: musculatura peitoral 
-> levantar a asa: musculatura supra coracoide 
 
 
 
 
 
Membros pélvicos 
1) Fêmur: na maioria das aves é pneumático. O rim da ave está encaixado na pelve, perto do nervo isquiático, e em caso de 
nefropatia pode demostrar na clínica uma claudicação. 
2) Tíbiotarso: são fusionados, projeta o músculo gastrocnêmio. Alguns rapinantes apresentam no tendão gastrocnêmio uma 
característica de catraca entre o tendão e a bainha do tendão. Um rapinante que preda um animal, ao fechar o membro, não 
precisam fazer força pra manter a presa. 
3) Fíbula: é vestigial na maioria das aves. 
4) Patela ou Patelóide (patela que não é calcificada). 
5) Metatarso: possuem dois metatarsos, o primeiro e o segundo. 
6) Sesamóide: se comporta também como uma patela. 
7) Falanges: a hálux é o primeiro dedo das aves. A quantidade de dedos pode variar, servindo como uma forma de classificação 
entre as aves. 
OBS: Passeriforme: ausência de cera (tecido em volta) na narina. Além disso, pés anisodáctilos, com 3 dedos para gente e um 
para trás. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vísceras 
1) Língua: varia de espécie para espécie, depende do tipo de alimento que o animal ingere. Possuem uma língua queratinizada e 
musculosa, porém, a presença de queratina impede que tenha papilas, logo, esses animais não possuem paladar, sendo guiados 
pelo olfato para consumir o alimento. Por exemplo, os beija-flores possuem língua mais alongada para fazer a captura de néctar. 
Já o pica-pau, possui uma língua que mede 2/3 o comprimento do seu corpo, sendo tão comprida que fica enrolada em torno 
do crânio do animal. A língua tão grande assim ajuda no momento de se alimentar de insetos que ele encontra bicando madeiras 
podres. O tucano possui uma língua extremamente queratinizada e de crescimento contínuo, que deve ser desgastada pelo 
contato constante entre a rinoteca e a gnatoteca. Caso não haja esse desgate devemos cortar de tempos em tempos (não 
possui inervação). 
2) Esôfago: é mais resistente que o esôfago dos mamíferos, além de possuir alta capacidade de regeneração. 
3) Inglúvio: é uma dilatação esofágica que algumas espécies tem e outras não (ex. coruja). Tem função de armazenar o alimento 
e auxiliar a uma prévia digestão. Alguns medicamentos aumentam a sua motilidade. No caso dos Columbiformes, (pombos e 
rolinhas), esse inglúvio tem uma função a mais no período reprodutivo, que descama e quando a mãe regurgita, a descamação 
serve como uma fonte proteica. 
4) Pró-ventrículo: é estômago químico das aves. 
5) Ventrículo: é a porção que fragmenta o alimento. Essa porção mecânica é altamente musculosa, com uma mucosa espessa. 
É nessa porção que as pedra e areias ficam acumuladas, auxiliando na trituração do alimento. Possui uma camada entre a 
mucosa e o músculo, chamada de coilina (submucosa). Uma ave Piscívora, por exemplo, possui suas exceções, pois não tem 
inglúvio, sendo o ventrículo responsável pela função química e mecânica. 
6) Intestino delgado - duodeno, jejuno e íleo: no duodeno temos a porção descendente e a porção ascendente, e no meio do 
duodeno teremos o pâncreas, que não é o principal responsável pela manutenção da glicemia (a glicemia das aves tendem a ser 
maior, suportando a hiperglicemia melhor que os mamíferos). 
7) Rim: está localizado na pelve da ave, aderido ao teto da cavidade celomática. Possui 3 lobos renais: cranial, médio e caudal. 
O ureter saí do rim e desemboca no urodeo. As aves não excretam ureia e creatinina, excretam o ácido úrico, de coloração 
branca. O ácido úrico possui baixa solubilidade, e dessa forma, podemos ver a sua presença nas fezes. 
8) Cloaca: é dividida em 3 porções: 
a. Coprodeu: porção que recebe as fezes da ave, que na maioria das aves apresenta formato cilíndrico, podendo variar de 
coloração de acordo com a alimentação do animal. As aves granívoras, por exemplo, a coloração varia de marrom claro a 
verde escuro; já nas aves carnívoras pode variar de marrom escuro a preto. O Loris, por exemplo, pode ter alteração comaspecto diarreico, pois possuem uma grande ingestão de água. Algumas situações podemos confundir com diarreia, são 
elas: quadro de estresse agudo e animal que está incubando ovo (armazena as fezes por mais vezes, que leva a um 
crescimento bacteriano; e quando as fezes saem, leva a uma excreta volumosa). 
b. Urodeu: é composta por uma porção de ácido úrico, que deve ser o mais branco possível. A outra porção da urina é líquido, 
para lubrificar o ureter. A coloração pode variar entre as espécies. Todos os vertebrados tem seus eritrócito, que quando 
são destruídos viram biliverdina, que sofre a ação da biliverdina redutase, reduzindo a biliveridna em bilirrubina. As aves 
possuem deficiência de biliverdina redutase, logo, ficam verdes (observado no urato). As aves podem ficar ictéricas também, 
mas não é tão comum. Acredita-se que as bactérias do trato digestivo acabam convertendo a biliverdina em bilirrubina. As 
aves e répteis tem deficiência da biliveridna redutase e com muita morte de eritrocitos o tecido fica verde. O urato é um 
cristal com baixa solubilidade, que se passasse pelo ureter, machucaria. Por isso, o organismo secreta água com proteína 
para lubrificar o ureter na saída do urato. 
c. Proctodeu: é responsável pela cópula. Nas fêmeas temos o ovário na porção cranial do lobo renal esquerdo e geralmente, o 
direito involui no período embrionário, porém, algumas aves podem apresentar, como os rapinantes, columbiformes e aves 
marinhas. Ter os dois ovários não significa uma melhor capacidade reprodutiva. Temos o infundíbulo, que irá abraçar a 
gema, e o oviduto que desemboca na cloaca. As aves podem apresentar celomite, que é uma inflamação da cavidade 
celomática pela presença de gema (a gema foi para a cavidade por uma inflamação no infundíbulo por postura crônica). Nos 
machos temos o testículo, que pode chegar até 10 vezes seu tamanho na época reprodutiva. Temos o ducto deferente, que 
desemboca na cloaca. Em algumas aves, podemos ter uma tortuosidade antes de chegar na cloaca, chamada de glomérulo 
seminal, que armazena espermatozoides quando o animal não está produzindo. 
 
Trato respiratório 
1) Seio nasal: ocupa boa parte da cabeça, umidifica e aquece o ar que entra pelas narinas. 
2) Coana: é uma abertura no teto da cavidade oral, serve de passagem do seio nasal para traqueia. 
3) Traqueia: possui anéis traqueais completos. Antes de entrar no pulmão, a traqueia vai bifurcar e essa bifurcação possui o 
nome de seringe, que é o órgão fonador das aves. Para isso, temos uma série de musculatura irrigada a ela. Algumas aves 
apresentam alterações, funcionando como uma caixa de ressonância (ex. Jacupemba, que possui a traqueia maior). Algumas 
espécies de aves podem ser classificadas pela disposição da musculatura na seringe. Na seringe teremos a Carina, que é 
uma porção pouco vascularizada da siringe. Podemos ter processos inflamatórios e corpo estranho traqueal. 
4) Pulmão: é fixo, não dilata igual aos mamíferos. Precisa de auxílio dos sacos aéreos para favorecer a respiração: 
 
1 e 2 – saco aéreo cervico-cefálico 
3 – saco aéreo clavicular 
4 e 5 – saco aéreo torácico cranial 
6 e 7 – saco aéreo torácico caudal 
8 e 9 – saco aéreo abdominal 
 
A respiração das aves ocorre em 3 momentos: 
I) O ar vem da traqueia, passa pelo pulmão sem fazer troca gasosa, seguindo para os sacos aéreos caudais. 
II) O ar sai dos sacos caudais e vai para os sacos craniais, passando pelo pulmão e fazendo troca gasosa. 
III) O ar sai dos sacos craniais, passa pelo pulmão e retorna para fora, havendo troca gasosa novamente. 
OBS: O saco aéreo nunca colaba totalmente, logo, a capacidade de troca nunca é a máxima possível. Aves com problemas 
respiratórios graves, podemos ter o acúmulo de CO2. Quando manipulamos, pode fazer taquipneia, entrando menos oxigênio e 
se diluindo na grande quantidade de CO2, podendo vir a óbito durante a contenção. 
Coleta de material biológico e administração de medicamentos 
Coleta de sangue e acesso venoso 
Em aves debilitadas, o volume máximo de coleta deve ser de 0,5% do peso vivo do animal. Para fazer um hemograma completo, 
geralmente não passamos esse sangue na máquina. A observação deve ser manual por parte do patologista. 
O hemograma é essencial para animais silvestres, já que conseguem esconder os sinais clínicos, demonstrando apenas quando 
já estão muito debilitados. O hemograma é a principal ferramenta de rotina para aves. Por isso, deve ser o menos estressante 
possível, pois quanto mais estressantes e traumáticas forem as coletas, mais fatores de coagulação serão ativados. 
1) Veia braquial: é coletado do vaso que vem da região axilar. Conseguimos ver a veia braquial com muita facilidade após molhar 
a região com álcool. Temos que ter cuidado, pois é um vaso que estoura com muita facilidade e por isso temos uma menor 
segurança de volume coletado, sendo este vaso a última escolha de acesso. É usado como primeira escolha somente em animais 
obesos. A tendência é o animal mexer a asa pois nessa região temos a maior musculatura da asa, dificultando o sistema de 
coleta. Nesse caso, podemos usar agulha fina. O ideal é utilizar uma agulha de 1ml e puxarmos de maneira lentamente, diminuindo 
o risco de hemólise. Tudo depende da forca que puxamos o embolo e da seringa usada. 
2) Veia tarsal: está localizada na região medial da pata. É a primeira via de escolha para deixar a ave com um acesso venoso. 
3) Veia jugular: é a primeira via de escolha para fazer coleta de sangue nas aves, menos para aves que possuem essa região 
do pescoço com penas, animais que apresentam a pele escura (ex. pombo) e animais obesos. É a segunda via de escolha para 
acesso venoso. Geralmente só conseguimos fazer da jugular esquerda, pois a jugular direita costuma ser pequena/vestigial. 
4) Intracardíaca 
5) Intraósseo para transfusão sanguínea: usada para qualquer vertebrado. É uma via rápida e segura, sendo uma via semelhante 
a via venosa. Pode ser para fluidoterapia, transfusão de sangue, acesso, etc. Pode ser pela ulna proximal, ulna distal e a crista 
da tíbia. Devemos palpar a crista da tíbia, infiltrar lidocaína no periósteo, introduzir agulha na crista da tíbia, ficando paralela às 
corticais. Inicialmente, teremos uma resistência, quando atravessarmos a cortical fazendo movimentos giratórios e retornando, 
nunca completando um giro completo. Iremos tentar jogar um pouco de soro para ver se a agulha está obstruída, devendo entrar 
de forma macia. Para confirmar se estamos mesmo dentro do osso, puxaremos o êmbolo e devemos ver sangue. Podemos usar 
Meloxicam para o processo inflamatório posterior a coleta. 
Coleta de material de trato respiratório 
1) Seio nasal: quando temos problema em seio nasal, iremos fazer uma coleta pela lateral do seio nasal. A coleta deve ser feita 
entre a narina e o olho, acima da barra jugal. Quando o animal está com o bico aberto, a coleta torna-se mais fácil. Essencial 
para coletar material de doenças infecciosas e pode ser usada como uma via de administração de medicamentos ou para fazer 
lavagem de seio nasal. 
As lisozimas possuem a função de tornar a secreção nasal mais fluida. Como as aves apresentam deficiência de lisozimas, sua 
secreção tende a ser mais espessa e dura. 
OBS: Flushing Nasal – uso de soro fisiológico, encostar a seringa na narina do animal e jogar o soro com força para dentro. 
2) Lavado pulmonar: o indicado é com o animal anestesiado, na qual jogaremos 0,5 a 2,0 ml de solução fisiológica pela traqueia 
e depois aspirar. Devemos ter cuidado pois o animal pode vir a óbito. Podemos fazer uma traqueostomia com um swab, fazendo 
com que a amostra seja mais confiável, pois a amostra não estará diluída. 
Fluidoterapia 
A manutenção é em média de 50 ml/kg dia. Se fizermos uma fluidoterapia muito intensa, as aves não costumam fazer edema 
pulmonar, já que o líquido em excesso escorre para os sacos aéreos. Pode ir para o pericárdio, fazendo tamponamento cardíaco. 
No primeiro dia, iremosrepor metade da necessidade desse animal. A água demora um certo tempo para se ligar às proteínas, 
logo, o soro demora um tempo para poder se ligar às proteínas e se distribuir de maneira uniforme entre os tecidos. Dessa 
forma, evitamos o tamponamento cardíaco. Pode ser por via subcutânea em animais levemente desidratados, muito eficiente, 
pouco traumática e de absorção lenta. 
A temperatura média de uma ave é de 40 a 41ºC. Devemos aquecer esse soro para ter uma boa funcionalidade naquele 
organismo. Um animal debilitado terá que gastar mais energia para poder aquecer aquele soro. Logo, já esquentamos previamente 
antes de fazer a fluidoterapia. A fluidoterapia subcutânea deve ser feita preferencialmente em região axilar e inguinal. 
Coleta de fezes 
O ideal é que seja feita sob uma superfície plástica e com uma quantidade significativa. Quando coletamos diretamente do solo, 
temos a presença de nematodas ambientais que podem mascarar o diagnóstico. A coleta geralmente deve ser feita durante 3 
dias. 
Administração de medicamentos 
1) Via tópica: nunca iremos receitar pomadas e cremes, pois irá sujar as penas, resultando uma área de perda de calor na aves, 
além de provocar incomodo na ave. 
2) Via oral: preferencialmente por sonda. É muito comum aves que receberam medicações por via oral broncoaspirar. Se for 
alimento, devemos aquecer. Tirando os Passerifomes, não administraremos água e por isso, não adianta administração em 
água. 
3) Via subcutânea 
4) Via intramuscular: é uma das vias mais fáceis de administração, na qual teremos a quilha do esterno e entraremos com a 
agulha paralela a quilha do esterno. 
5) Via intravenosa 
6) Via nasal 
7) Via intraóssea 
8) Via nebulização: nas aves, utilizamos um nebulizador ultrassônico. O que muda para o nebulizador normal é o tamanho das 
partículas, aumentando a chance de chegar íntegra no pulmão e nos sacos aéreos. Devemos cobrir a gaiola com uma toalha. 
Alometria 
-> TMB: taxa metabólica basal, é o quanto de energia aquele organismo precisa para se manter vivo em repouso. Temos uma 
fórmula para calcular, onde multiplicamos a constante de cada espécie pela sua massa em kg. 
TMB = K x massa0,75 
• Peixes, invertebrados, anfíbios e répteis – a constante (K) é 10. 
• Mamíferos não placentários – a constante (K) é 49. 
• Mamíferos placentários – a constante (K) é 70. 
• Aves não passeriformes – a constante (K) é 78. 
• Aves passeriformes – a constante (K) é 129. 
Exemplo: cachorro de 10 kg. 
TMB = 70 x 100,75 = 393,6 kcal. 
Agora, calculamos quanto de Metronidazol de 400mg, por exemplo, será administrado ao animal de acordo com a sua 
necessidade metabólica. 
 1694 kcal* – 400 mg Se um humano de 1694 kcal consome 400mg de Metronidazol, 
393,6 kcal – x mg. portanto, um cão de 393,6 kcal consumirá quanto de Metronidazol? 
 x = 93 mg. 
* TMB humano = 70 x 100,75 = 1694 kcal 
-> TMBE: quantas kcal o animal consome em cada kg do corpo dele. 
TMBE = TMB 
 massa 
Exemplo: cachorro de 10 kg 
TMBE = 393,6 = 39,36 kcal/kg. 
 10 
F(alvo) = ( F padrão ) x TMBEalvo = 39,36 = 1 x 39,36 = 1,6. 
 TMBE padrão 24,2 24,2 
 Logo, 24 horas dividido por 1,6 = 15 horas. 
F (alvo) é a quantidade de vezes ao dia. No caso, o F padrão e o TMBE padrão é o de humano. 
Exemplo: Ceftriaxona 1g para humano de 70 kg, de 8 em 8 horas (TID). 
a) Aranha de 3 g 
b) Rã de 15 g 
c) Gambá de 1,3 kg 
d) Galinha de 3,7 kg 
e) Canário de 23 g 
f) Elefante de 2,7 toneladas 
g) Baleia de 24,9 toneladas 
 
 
 
Doenças infecciosas 
Chlamydophila psittaci 
A clamidiose é uma doença infecciosa que acomete aves e mamíferos. Trata-se de uma das principais zoonoses de origem 
aviária. É uma bactéria de tamanho extremamente reduzido, não podendo ser visualizada por microscopia óptica. Além disso, 
não cresce em meios de cultura tradicionais pois é uma bactéria intracelular. 
1) Transmissão: a mais comum se dá através da via aerógena, principalmente aspiração de secreções, fezes em suspensão, etc. 
Também pode ocorrer por contato com secreções, fezes através da mucosa. Qualquer superfície ou matéria orgânica 
contaminada é passível de contaminação. Até a ingestão de animais contaminados pode infectar outros animais. 
Diversas espécies podem ser acometidas pelo agente e ter ele em seu organismo, porém, nem todos podem apresentar a clínica 
da doença. Os Psitacídeos são as aves mais comuns de serem acometidos, mas qualquer espécie pode ficar doente. É uma 
zoonose de notificação obrigatória. 
Se apresenta de duas formas: a forma elementar é uma forma metabolicamente inativa, que se isola do ambiente e nada 
consegue penetrar. Logo, é imune aos antibióticos. A forma elementar em contato com o organismo do animal, será fagocitada, 
entrando no interior das células e se multiplicando, passando a se chamar de forma reticular, que é metabolicamente ativa. Em 
algum momento, a célula se romperá e liberará diversas formas elementares no ambiente. 
2) Patogenia: conjuntivite, sinusite, pneumonia, aerosacolite, hepatite, pancreatite, enterite, nefrite, pericardite. Existem poucos 
casos relatados de encefalite (raramente). 
3) Sinais clínicos: 
• Sinusite: causará uma secreção nasal pois teremos o extravasamento de líquido para a luz da narina, devido a uma lesão direta 
no vaso pela Chlamydophila. Podemos ter também o pus associado, com aspecto caseoso, devido a presença de piócitos. 
Geralmente, dentro do capilar teremos os leucócitos circulando e se temos uma lesão no vaso, há a liberação de mediadores 
inflamatórios, gerando o aumento da permeabilidade vascular. Então, permite que os leucócitos saiam dos vasos e sigam para 
os tecidos. Juntamente com eles, teremos a saída de líquido. O processo inflamatório no seio nasal, que é mucosa, teremos o 
extravasamento tanto para o tecido como para a luz da cavidade. Os leucócitos, quando vão para o tecido são chamados de 
macrófagos, também fagocitando essas células afetadas e contaminadas. Quando eles morrem, são chamados de piócitos, 
formando pus na cavidade das aves. O pus das aves tem um aspecto caseoso (queijo minas). Aves não tem lisoenzimas para 
transformá-las em um aspecto líquido, levando a uma congestão nasal. 
• Conjuntivite: pode apresentar secreção ocular, devido à grande produção de lágrimas que não conseguem ser totalmente 
drenadas pelo ducto nasolacrimal. 
• Pneumonia: apresenta dispneia, pescoço esticado, abre o bico, afasta as patas, asas caídas e oscilação na cauda. Isso ocorre 
pelo líquido presente na superfície do órgão, impedindo as trocas gasosas adequadas no pulmão do animal. 
O pulmão é altamente vascularizado em sua superfície, com muitos capilares. Se temos um processo inflamatório, teremos lesão, 
aumento da permeabilidade e extravasamento de líquido. Esse líquido na parte de fora reduz a área de trocas gasosas e não irá 
conseguir oxigenar corretamente o sangue. 
• Aerosaculite: causa incômodo na maioria dos animais, podendo fazer o arrancamento de penas e até apresentar dispneia. 
Dependendo da gravidade, podemos ter dificuldade de voo. 
• Enterite: causa uma diarreia volumosa, esteatorreica, claras e esbranquiçadas, pela ação reduzida da bile e do suco 
pancreático, já que temos o aumento da peristalse do intestino, ficando menos tempo em contato com o alimento. 
O intestino com uma inflamação na mucosa fica incomodado com a presença de fezes na superfície, aumentando a peristalse 
para eliminar logo o conteúdo. Com isso, teremos uma menor absorção ocorrendo já que o alimento fica pouco tempo em contato 
com a bile, produzida pelo fígado para fazer a digestão (diarreia volumosa). Além disso, o suco pancreático também não possui 
ação sobre aquele conteúdo. Em algumas situações, podemos ter sementes não digeridas nas fezes. 
• Hepatite: pode causar uma hipoglicemia no animaljá que o fígado não está trabalhando da maneira correta. 
• Nefrite: causa uma dificuldade de locomoção das patas, pois pode apresentar nefromegalia e comprimir o nervo isquiático. 
Temos uma nefromegalia, fazendo a compressão do nervo isquiático. 
• Pericardite: não apresenta muita sintomatologia clínica, apenas dor que não conseguimos descobrir diretamente a causa e 
intolerância ao exercício. 
4) Diagnóstico: 
• PCR: a coleta de material deve ser feita com um swab de cloaca, coletando células presentes nela. Devemos fazer 3 coletas 
com intervalo de 3 a 5 dias com o objetivo de conseguir detectar a bactéria. Faremos o PCR das 3 amostras. É o exame 
mais indicado para diagnóstico. 
OBS: As fezes devem ser coletadas com extremo cuidado, pois podemos ter contaminação das fezes de um animal por fezes 
em suspensão, resultando em um falso-positivo. 
• Microscopia eletrônica 
5) Tratamento: 
• Doxiciclina por 45 dias devido à extensão do ciclo de replicação que dura até 42 dias. 
• Azitromicina, será usada se o animal não responder ao tratamento por Doxiciclina. 
Em pacientes hepatopatas graves, entramos primeiro com Enrofloxacino, que é menos agressivo e tratamento de suporte 
(alimentação, hidratação, aquecimento) para posteriormente introduzir a Doxiciclina por 45 dias. Ex: Psitavet – Doxiciclina 
que dura 7 dias. 
6) Prevenção: higiene, quarentena (40 dias para ver se vai desenvolver). Não colocar animais juntos em quarentena, sempre 
isolados. Realizamos o teste na entrada e na saída da quarentena. 
Mycoplasma sp 
Os micro-organismos do gênero Mycoplasma possuem algumas particularidades, como, por exemplo, ausência de parede celular 
(pleomórficas). Por isso, possuem um crescimento difícil, dificultando o seu diagnóstico, pois não cresce em qualquer meio de 
cultura. 
A micoplasmose aviária é considerada um dos principais problemas da avicultura mundial. Temos o Mycoplasma gallisepticum 
(MG), que é o agente etiológico da doença respiratória crônica das galinhas e da sinusite infecciosa dos perus, e o Mycoplasma 
synoviae (MS), que causam doenças crônicas endêmicas e são transmitidos verticalmente através de ovos contaminados. Uma 
vez introduzido na granja, um micoplasma patogênico é de difícil eliminação, requerendo na maioria das vezes a despopulação 
do ambiente para o sucesso da erradicação do agente. 
1) Transmissão: podem ser transmitidos horizontalmente por aerossóis, por contato direto com outras aves ou indireto 
através de pessoas, animais, ração, água, fômites, durante o acasalamento ou inseminação artificial. Por transmissão vertical 
esses microrganismos podem ser transmitidos para os ovos, que se infectam ao tocar os sacos aéros abdominais, após a 
liberação do oviduto e antes de atingir o infundíbulo. Subseqüentemente, pode ocorrer a contaminação do oviduto pelo ovo 
infectado, promovendo a infecção de futuros ovos. 
2) Patogenia: no trato respiratório temos sinusite, traqueíte, pneumonia e aerosaculite. No trato digestivo enterite, hepatite e 
pancreatite (quando tem é discreta, não sendo muito comum). Nos demais sistemas esplenomegalia, nefrite, sinovite, orquite e 
salpingite. 
3) Sinais clínicos: 
• Sinusite: secreção nasal de aspecto seroso, por isso, não acontece corrimento nasal. Forma um tampão na região de narina 
e coana, e o acúmulo dessa secreção no seio nasal faz com que haja um inchaço na região periorbital. Por isso, o animal pode 
se apresentar de olho fechado, onde na palpação o aspecto é macio, de liquido. Para confirmar aspiramos o conteúdo nasal 
com uma agulha na região acima da barra jugal entre olho e a narina. 
• Traqueíte: prejudica a siringe, fazendo com que o animal não consiga produzir seus sons normalmente podendo até não 
conseguir produzir nenhum som. 
• Pneumonia: dificuldade respiratória pois ocorre edema na região, levando a acúmulo de CO2 e a acidose respiratória. Com 
isso, o organismo aumenta frequência respiratória para tentar compensar (taquipneia) e aumentar saída de CO2. 
• Aerosaculite: com o saco aéreo edemaciado, diminui a área de volume respiratório (não consegue se expandir normalmente), 
diminuindo a eficiência respiratória por causa de secreção. 
• Enterite: diarreia pastosa\aquosa. 
• Hepatite: hepatomegalia. Teremos acúmulo de biliverdina, que será excreta pela urina (biliverdinúria – urina pigmentada). Com 
isso, as fezes se apresentarão acólicas. 
• Nefrite: nefromegalia, que comprime o plexo isquiático, podendo levar a claudicação. 
• Sinovite: paresia, inchaço articular e articulação quente, principalmente na articulação do tibiotarso. 
• Salpingite: inflamação no trato reprodutivo principalmente em fêmeas no infundibulo, de forma que diminui a motilidade e altera 
a captação da gema, fazendo com que a gema caia na cavidade, levando a celoma. 
4) Diagnóstico: 
• Cultura: por ser uma bactéria pleomórfica (impossibilitando diagnóstico por citologia), podemos coletar a amostra e como não 
haverá crescimento, podemos descartar outras bactérias com o uso de um antibiótico no meio de cultura que tenha efeito 
sobre a parede celular de outras bactérias. 
• PCR: swab de traqueia, coana e cloaca (mesmo swab e nessa ordem). 
5) Tratamento: 
• Antibioticoterapia: antibióticos com boa eficácia – Doxiciclina, Enrofloxacina e Azitromicina (em casos de resistência a 
Doxiciclina) 
6) Prevenção: 
• Quarentena: isolar o animal dos outros para ter controle direto. O animal deve ser testado antes de entrar na quarentena e 
quando sair. 
• Vacinação 
Salmonella sp 
As salmoneloses aviárias são causadas por bactérias do gênero Salmonella, bacilos gram negativos, móveis com flagelos 
petríquios, sendo alguns imóveis, pertencentes à família Enterobacteriaceae e compreendem microrganismos patogênicos para 
o homem e animais. 
Podem causar três enfermidades distintas: 
• Salmonella Pullorum (pulorose) 
• Salmonella Gallinarum (tifo aviário) 
• Salmonella spp (paratifo aviário) 
1) Transmissão: através de fezes, secreções, materiais contaminados, alimento, água, canibalismo, animais visitantes e 
invertebrados (moscas). Os animais portadores da doença sem sinais clínicos, geralmente excretam as bactérias pelas fezes, 
de forma intermitente, por meses ou anos. O estado do portador da doença vai depender do sorotipo envolvido, quantidade de 
bactérias ingeridas, espécie e idade (a resistência aumenta com a idade). 
2) Patogenia: a Salmonella apresenta fímbrias que irão fazer a sua adesão nos receptores específicos da células epiteliais, 
fazendo com que a bactéria invada os enterócitos, estimulando um processo inflamatório nesse tecido. Com isso, ocorre a 
fagocitose das Salmonelas por macrófagos e células de defesa polimorfonucleares, porém, as bactérias sobrevivem a fagocitose 
e se multiplicam dentro dos fagocitos, resultando em infecções crônicas e um estado de portador. As bactérias dentro dos 
fagocitos são transportadas para os linfonodo regionais via corrente linfática, atingindo a corrente sanguínea e acometendo 
fígado, baço e outros órgãos. 
Pelo quadro ser tão rápido, alguns animais não apresentam alterações anatomopatológicas, indo a óbito por “morte súbita”. 
Leva a congestão hepática (podendo chegar a hepatomegalia), esplenomegalia, presença de pontos brancos nos órgãos 
parenquimatosos (fígado, baço e intestino), espessamento no pericárdio, presença de líquido miceloma, espessamento do 
intestino e folículos hemorrágicos. 
 
 —> Salmonella Gallinarum (tifo) 
Causa a febre tifóide, que é transmitida pela transmissão vertical e/ou horizontal. Possui mortalidade bem variada (10-80%). 
Leva a uma congestão hepática e esplênica (vasodilatação hepática e extravasamento de líquido), parte necrótica esbranquiçada, 
congestão em intestino e vesícula biliar bem distendida – reprodução da Salmonella dentro da vesícula. 
• Sinais clínicos: dispneia (compressão de saco aéreo por hepatoesplenomegalia), diarreia amarelo-esverdeada, diminuição da 
produção de ovos, perda de peso, anemiae cristas e barbela despigmentadas. 
—> Salmonella spp (paratifo) 
É transmitida pela transmissão vertical e/ou horizontal através da penetração por conjuntiva e seio nasal ou inalação(aerossol 
de fezes). Dificilmente aparece sinais clínicos significativos antes de 14 dias de contaminação 
• Sinais clínicos: diarreia, lesões focais necróticas no intestino ou difusas, congestão do baço e fígado, pequenas hemorragias 
focais e não absorção do vitelo pelo filhote. 
—> Salmonella Pullorum (pulorose) 
Possui um impacto muito grande na produção e é comum em qualquer idade, ocorrendo principalmente nas 3 primeiras semanas 
de vida. A transmissão vertical é a principal. Possui mortalidade em basicamente 100%, porque age muito rápido (forma 
superaguda). 
• Sinais clínicos: diarreia esbranquiçada (a bactéria ataca os enterócitos, fazendo com que o organismo jogue uma quantidade 
muito grande de leucócitos para o local, levando a uma vasodilatação local e aumento da permeabilidade local. Com isso, ocorre 
um aumento da motilidade, diminuindo a absorção), congestão hepática e hepatomegalia, cegueira, claudicação, retardo em seu 
crescimento e espessamento de pericárdio / pericardite. 
3) Diagnóstico: 
• Fezes recém olhadas de animais com suspeita clínica (recomenda-se três culturas fecais com intervalo de 1 semana entre 
elas). 
• No caso de infecções extraintestinais: hemoculturas e triturado de tecidos recolhidos à necrópsia. 
• PCR (padrão ouro) 
• Soroaglutinação 
4) Tratamento: 
• Tratamento de suporte: reposição de fluidos e eletrólitos 
• Mais indicada em casos agudos: Ampicilina, Clorafenicol, Sulfametoxasol - trimetroprima 
• Fluorquinolonas (Enrofloxacina) e as Cefalosporinas de grande espectro 
 
5) Prevenção: 
• Vacinas modificadas por via oral (algumas espécies apenas) 
• Avaliação microbiológica periódica da população mantida em cativeiro 
• Animais novos mantidos em quarentena 
• Medidas rigorosas de higiene e desinfecção 
• Retirada completa da matéria orgânica do ambiente 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mycobacterium sp 
A bactéria Mycobacterium avium é o que mais acomete as aves, sendo uma zoonose de notificação obrigatória. Existem 
diversos Mycobacterium ambientais e que não são patogênicos. Quase todos os vertebrados são susceptíveis, podendo ter 
Mycobacterium específicos de cada espécie, porém, isso não impede que haja migração dessas bactérias entre as diferentes 
espécies. Geralmente, é uma doença crônica e possui clínica demorada. 
Está ligada ao sistema imunológico do animal, onde a imunossupressão favorece a proliferação bacteriana, causando infecção. 
Além disso, ambientes fechados favorecem a infecção pois há um aumento da concentração bacteriana. 
1) Transmissão: ocorre através de material contaminado, principalmente fezes, restos de alimento, carcaças, solo contaminado 
e animais visitantes (domésticos e ratos) – qualquer material contaminado é passível de contaminação. Logo, a transmissão é 
sempre horizontal, com desenvolvimento muito lento e ligado à imunossupressão. Além disso, a via aerógena também é uma 
importante via de infecção. 
2) Patogenia: lesões miliares devido aos diversos abscessos se formando nos órgãos, afeta o trato respiratório alto e baixo, 
trato digestivo como fígado e pâncreas e trato urinário como o rim, podendo também afetar a medula óssea e lesões cutâneas. 
Em casos mais precoces, podemos ter apenas abscessos e sinusites. Quadros em SNC são raros, mas podem ocorrer. 
3) Sinais clínicos: podem ter associação com a parte mecânica dos abscessos, como uma obstrução intestinal, oclusão de 
traqueia, obstrução do seio nasal, etc. Além disso, também temos a parte metabólica, onde o desenvolvimento de vários 
abscessos causa um gasto calórico muito intenso, e essas lesões miliares no intestino dificultam o processo de absorção – 
emagrecimento e diarreia volumosa e fétida, caquexia, óbito. A anemia pode estar presente tanto pela dificuldade de absorção 
dos nutrientes ou pelas lesões ocorrendo na medula óssea. 
4) Diagnóstico: 
• PCR: padrão ouro, mas depende do material coletado. O swab de traqueia e cloaca pode dar um falso negativo, pois a 
Mycobacterium pode estar isolada dentro dos abscessos. Logo, o mais indicado é coletar o material do interior dos abscessos 
(punção aspirativa e swab) e enviar para o PCR. 
Devemos fazer primeiro o PCR para Mycobacterium sp e posteriormente selecionar os Mycobacterium patogênicos. Se 
fizermos o específico para Mycobacterium avium logo de primeira, podemos estar obtendo um resultado errôneo, pois pode ser 
outro tipo de Mycobacterium patogênico acometendo aquele animal. 
• Coloração de BAAR: não somente o Mycobacterium é um bacilo ácido-álcool resistente, logo podemos ter um falso positivo 
(Nocardia). Logo, serve apenas para direcionar o diagnóstico, não para concluir. 
• Raio-x: observar lesões miliares nos órgãos. 
5) Tratamento: a recomendação é a eutanásia dos animais acometidos. O tratamento seria de 1 a 2 anos, administrando 
medicamento a cada 6h. Podem ser feitos antibióticos e quimioterápicos para retardar o crescimento bacteriano e impedindo 
uma evolução mais rápida da doença. 
6) Prevenção: raio-x e vídeolaparoscopia, PCR de nódulos/abscessos, quarentena adequada testando o animal na entrada e 
na saída. 
Clostridium sp 
Existem aquelas que fazem parte da microbiota biológica intestinal das aves. O Clostridium mais comum no trato digestivo das 
aves é o Clostridium botulinum. Alguns outros Clostridium podem ser patológicos, como: C. tetani e C. perfringes, que causam 
lesões mais graves no sistema digestivo. 
É uma bactéria com predileção por ambientes anaeróbicos. O Clostridium começa a se tornar patológico a partir do momento 
em que temos uma quantidade exagerada de bactérias do Clostridium botulinum morrendo e liberando a toxina botulínica. Não 
costuma fazer lesão em tecidos, só no momento em que morre e as toxinas causam lesão. É uma das toxinas mais fortes 
conhecidas pelo homem. Geralmente, causam a perda da capacidade de transmissão do estímulo elétrico através das sinapses. 
Pode afetar qualquer vertebrado e alguns invertebrados também. O único vertebrado que é resistente são os urubus. 
O que determina a infecção é a dose de toxinas. Se ingerir apenas uma pequena quantidade de toxina botulínica, podemos não 
ter manifestações clínicas. Caso seja ingerida em grande quantidade, pode até causar a morte do animal. 
As aves mais comumente afetadas são as aves necrófagas, com hábito de se alimentar de carcaça. Além disso, aves com 
hábitos aquáticos também são acometidas, pois locais com água são mais propícias a anaerobiose, fornecendo um ambiente 
favorável ao desenvolvimento do Clostridium. 
A doença possui uma rápida evolução, ou seja, pouco tempo depois da ingestão do material contaminado, o animal já desenvolve 
sinais clínicos. 
1) Transmissão: ocorre através da ingestão de materiais contaminados, como: insetos se alimentando do material contaminado, 
ingestão de rações contaminadas, ingestão de água parada em poças e ingestão de carcaças contaminadas. 
OBS: Anatídeos – defecam na água do lago e começa a acumular matéria orgânica no fundo do lago, criando um ambiente de 
anaerobiose no fundo. Sem a funcionalidade de um sistema adequado, não teremos a remoção da matéria acumulada no fundo. 
Para construir o lago e evitar a proliferação de Clostridium, é preciso fazer uma entrada de água em um local oposto ao local 
de saída de água, sendo o ponto de saída mais baixo do que o local de entrada. Além disso, deve ter uma inclinação em direção 
ao ponto de saída, onde a gravidade favorece a eliminação das sujeiras e matéria acumulada no fundo. 
Em dias quentes, temos uma maior proliferação bacteriana, tendo maior facilidade de desenvolver a doença. Locais de água 
estagnada também são uma fonte de acúmulo de sujeiras no fundo de um lago, causando um ambiente de anaerobiose e 
favorecendo a infecção por Clostridiumbotulinum. 
2) Patogenia: após ingerida, começa a atuar nas sinapses nervosas. Nas aves, o desenvolvimento é ascendente, dos membros 
posteriores até a região superior do corpo. Os anatídeos começam a ter paralisia das patas. Em questão de minutos, pode ter 
paralisia das asas e morrer afogado se estiver dentro do lago. 
Tudo depende da quantidade de toxina ingerida + tipo de toxina ingerida = infecção. 
3) Sinais clínicos: paralisia flácida com influência no nervo motor, logo ainda tem sensibilidade dolorosa. Com o passar do tempo, 
o animal irá perder musculatura pela falta de uso, causando atrofia. Nas aves, como o quadro é de evolução rápida, a atrofia 
não é tão significativa. 
4) Diagnóstico: 
• Coleta de sangue do animal afetado: deve ser feita nas primeiras horas de contaminação, separando o soro e dividindo-o em 
duas porções diferentes. Em uma delas, iremos adicionar antitoxina botulínica (botulin-C) para que haja a destruição das toxinas. 
Posteriormente, iremos injetar ambas as amostras intraperitoneais em dois camundongos. Se o animal que recebeu o soro sem 
tratamento da antitoxina, apresentar sinais ou vir a óbito, sabemos que temos a presença de toxina botulínica. Porém, se ambos 
vierem a óbito ou se ambos não apresentarem sinais, não estamos lidando com botulismo. 
• HPLC: custo extremamente elevado. 
OBS: O PCR não pode ser utilizado como método diagnóstico, já que esse exame não busca toxina botulínica, que é a 
responsável pela doença. Além disso, o Clostridium faz parte da microbiota normal do organismo das aves. 
—> Diagnóstico diferencial: 
- Intoxicação por outras substâncias, como: metais pesados, 
- Reações autoimune: síndrome de Guillain-Barré, reação autoimune no sistema nervoso (Campynobacter jejuno). A dificuldade 
é o diagnóstico. 
- Trauma 
- Nefromegalia 
- Deficiência de cálcio 
5) Tratamento: 
• Tratamento de suporte: evitando escaras e necrose isquêmica, devemos usar um local macio e mudar de posição. A tendência 
maior é se sujar com fezes devido a paralisia. 
• Antitoxina botulínica: acelera o processo de metabolização e eliminação da toxina. 
6) Prevenção: higiene, fornecimento de água e comida de boa qualidade, higiene de galpões (serragem e ração), eliminação de 
águas paradas do terreno evitando a ingestão, remoção de carcaças e construção correta de lagos. 
 Escherichia coli 
Causa a doença chamada Colibacilose, causada por cepas patogênicas ou cepas não-patogênicas de E. coli, mas que devido a 
quantidade e a imunossupressão venham a se tornar patogênicas. Está intimamente associada a fatores de estresse, má 
nutrição e problemas de manejo ambiental. 
Todas as aves, assim como todos os mamíferos, são susceptiveis a infecções por E. coli. 
1. Transmissão: se dá pelo contato direto, devido a poluição do ambiente, secreções e fezes. Além disso, uma outra possibilidade 
é pelo ovo, pois sai pela cloaca e acaba se sujando com fezes, e por isso, existem duas possibilidades que podem favorecer 
esse tipo de infecção: ovos trincados e tentativa de higienização dos ovos (quando o ovo sai da cloaca possui uma película que 
o protege da penetração de qualquer patógeno. Se houver o ato de limpeza dos ovos, ocorre a retirada da película proteica 
externa e abre caminho a possíveis patógenos). 
Todo ambiente tem patógenos, mas se temos uma quantidade exagerada, o organismo não consegue agir, fazendo com que 
haja a penetração do patógeno, principalmente por via aérea. 
OBS: Todos os ovos trincados devem ser descartados, para evitar que se torne um ovo bomba após serem fumigados (formol 
e permanganato). 
2. Patogenia: pode provocar pododermatite – “Bumblefoot”, muito comum em rapinantes, pinguins ou aves que estejam em solo 
errado, como galinha com poleiro quadrado, por exemplo. A pododermatite se inicia sempre com hiperemia local, podendo chegar 
a quadros de osteomielite e rupturas de tendões. No trato respiratório podemos ter sinusite, traqueíte, pneumonia e aerosaculite 
(todo vertebrado passa por um período do dia de bacteremia - E. coli sai do trato digestivo e ganha a circulação sanguínea. Isso 
ocorre geralmente após a alimentação, onde ocorre uma vasodilatação, e a E. coli se aproveita disso. Em situação de 
imunossupressão, o organismo não consegue lidar muito bem com isso e a E. coli se aproveita e migra para locais com pouca 
vascularização - sacos aéreos. Ocorre então uma aerosaculite, podendo apresentar quadros de arrancamento de pena). No 
trato digestivo pode provocar quadros associados a enterites quando há muita quantidade ou uma cepa mais patogênica. Além 
disso, podemos ter nefrite e hepatite, podendo evoluir até a quadros de sepse. 
A gema do ovo possui muitos nutrientes e a bactéria infectando esse ovo acaba afetando a gema, fazendo com que o embrião 
então se desenvolva com o vitelo infectado pela E. coli. O embrião não absorve muito o E. coli, mas acaba nascendo com um 
resquício de vitelo com o E. coli no organismo do pintinho. O organismo isola o vitelo dentro do abdômen do recém-nascido, 
progredindo a um quadro de sepse. 
3. Sinais clínicos: 
• Claudicação, onde o animal pode até se deitar para evitar a pressão nos pés. 
• Sinusite (inchaço, secreção nasal e respiração de bico aberto) 
• Traqueíte, podendo ter “tosse”, rouquidão, afonia e esticamento de pescoço para facilitar a passagem do ar. 
• Pneumonia e hiperemia, onde o animal acaba aumentando a frequência e intensidade respiratória. Podem ficar cianóticos 
(galinhas ficam com crista e barbela cianóticas). 
• Aerosaculite, podendo apresentar arrancamento de pena e feridas (diferenciar quando é época reprodutiva, que é comum o 
animal arrancar pena). 
• Enterite teremos diarréia, que pode variar de fezes volumosas (alimento passando rápido no TGI) a fezes aquosas. 
4. Diagnóstico: 
• PCR: no Bumblefoot, após toda assepsia, pegamos um fragmento mais interno da lesão e enviamos para PCR; Punção de 
líquido sinovial PCR; 
• Videoscopia: entramos pela lateral e observando espessamento da parede do saco aéreo, neste procedimento podemos usar 
uma escova de citologia e enviar para cultura, se positivo para E. coli o diagnóstico pode ser dado. 
• Radiografia latero-lateral: podemos ter lesão em ponte, que indica um provável espessamento desse saco aéreo, sendo um 
diagnóstico complementar, não fechando diagnóstico. 
• Lavado broncoalveolar: pode ser de duas formas, traqueal (onde as aves na maior parte morre) ou como na videolaparoscopia 
com a administração do soro no saco aéreo e aspiramos novamente. 
5. Tratamento: depende do ponto de infecção. 
• Assepsia, antissépticos locais, ajuste do solo onde vive e curativo no caso da pododermatite. 
• Metronidazol, antibióticos com bom efeito sistêmico, onde quinolonas e sulfas funcionam bem no saco aéreo. 
• Nebulização, com gentamicina inalatória no trato respiratório, onde a concentração de vasos sanguíneos é relativamente baixa. 
6. Prevenção: higiene, com diminuição da poluição ambiental, correção do solo e remoção do animal de situações de estresse. 
Poxvirus 
É uma doença causada por um vírus que acomete praticamente todas as aves, sendo que algumas espécies são mais 
susceptíveis, como: frangos, pombos, canários e rapinantes. Em algumas situações, pode ser autolimitante. Existem cepas 
diferentes e susceptibilidades individuais diferentes. 
1) Transmissão: a picada do mosquito é a principal forma de transmissão, mas pode ocorrer por inseminação artificial e 
superfícies contaminadas. Os animais imunossuprimidos desenvolvem a doença com muito mais facilidade e de uma forma muito 
mais intensa. 
OBS: A formação de vesículas nos dedos é a principal fonte de contaminação do ambiente, liberando uma alta carga viral no 
ambiente. 
2) Patogenia: o vírus busca tecido cutâneo para iniciar seu processo de proliferação, penetra na pele e forma uma vesícula no 
local de penetração. A vesícula se rompe e libera mais vírus no ambiente. Ocorre principalmente na ponta de dedos das patas,mas qualquer região de pata é susceptível, em torno da boca, dos olhos e as unhas podem até cair. Além disso, podemos ter 
lesões em trato respiratório (traqueia e pulmões) e formação de nódulos cutâneos em alguns casos. O conjunto de vários 
nódulos é o que gera o nome popular da doença, “pipoca”. 
3) Sinais clínicos: prostração, animal magro e desidratado, com olhos fechados obstruídos pelos nódulos e infecções 
secundárias aos nódulos nos dedos das aves. 
OBS: Temos 3 cepas diferentes na vacinação contra esse vírus – cepapombo, cepacanário e cepafrango. 
4) Diagnóstico: 
• PCR: é um dos padrões ouro de diagnóstico. Testar para Poxvirus sp. 
• Citologia: é uma forma mais rápida de chegar ao diagnóstico. Iremos encontrar corpúsculos de Bollinger, específico do 
Poxvirus. Podemos fazer a citologia enquanto o laudo do PCR não chega. Escarificar uma lesão ou vesícula para fazer a 
citologia. 
5) Tratamento: 
• Imunoestimulantes: melhorar o sistema imune do animal, como o Levamisode, que é um vermífugo que provoca um processo 
inflamatório muito intenso no organismo. Dessa forma, o organismo reage como se estivesse sendo atacado. 
• Nutrição 
• Cortar o acesso de mosquitos aos animais: serve como forma de prevenção também, cortinas de ventro, telas mosqueteiras 
impregnadas com inseticida, cambeamento (antessala) e mosqueteiros eletrônicos. 
6) Prevenção: vacinação + cortar o acesso dos mosquitos. O problema é que no Brasil só temos a cepa para frangos. 
Ciclovirus 
É uma doença provocada por um vírus, que acomete principalmente psitacídeos. É conhecida como “doença do bico e pena”. 
Nem todo Ciclovirus é patogênico, não tendo significado nenhum caso o animal seja portador. É um dos menores vírus 
causadores de doenças e é de fácil transmissão. 
Acomete os animais imunossuprimidos, onde os filhotes são os mais susceptíveis, mas aves de qualquer idade podem ser 
afetadas. Os psitacídeos do velho mundo (Austrália e África) são os mais susceptíveis ao vírus. Os psitacídeos sul-americanos 
costumam ser mais resistentes. Dentre eles, as araras azuis são as mais sensíveis, principalmente filhotes. 
1) Transmissão: pode ocorrer através de secreções, inseminação artificial e transmissão vertical, porém, a mais fácil 
transmissão é através de pó de pena. Esse material consegue contaminar outras aves com muita facilidade, pois é facilmente 
carregada pelo vento. 
2) Patogenia: temos a formação de penas distróficas, através da constrição do bulbo da pena, e o quadro se agrava aos 
poucos. As penas se tornam quebradiças e podem apresentar alteração de coloração. Começa a ter necrose do palato e do 
bico, formando fissuras longitudinais no bico. Com o passar do tempo, o animal perde capacidade de regulação térmica e 
finalmente acaba levando o animal à óbito por infecções secundárias. Pode ser rápido nos filhotes, mas pode demorar alguns 
anos nos adultos. 
3) Sinais clínicos: animais sem pena, tremores por frio e fissuras longitudinais no bico. 
OBS: Poliomavirus – diferenciar dessa doença, possui vacina. 
4) Diagnóstico: 
• PCR: preferencialmente do bulbo da pena, é o material com maior carga viral. 
• Histopatologia: não fecha o diagnóstico, apenas direciona. 
• Avaliação clínica: constrição do bulbo, descoloração das penas. 
5) Tratamento: não existe tratamento e a indicação é a eutanásia. 
6) Prevenção: testando os animais entrando no plantel, higiene e evitar animais visitantes. 
Paramyxovirus 
Causa a Doença de Newcastle, que é uma das doenças mais importantes na produção de frangos, sendo um limitante para 
exportação de frangos no mundo. É uma zoonose de baixa patogenicidade nos humanos, causando apenas uma discreta 
conjuntivite. Vários vertebrados podem carrear o vírus, incluindo repteis como lagartos e serpentes, canídeos e gatos, levando 
a possibilidade de transmissão. 
É considerada uma doença aguda e altamente infecciosa, podendo causar quadros de doença severa. Temos 9 sorotipos do 
Paramyxovirus, sendo alguns com alta patogenicidade. É um vírus sensível à formol, pH extremos (cal virgem) e agentes 
oxidantes, sendo esses materiais utilizados para fazer o controle no ambiente. Em laboratório, dividimos a doença de Newcastle 
em alguns patótipos, que não possuem aplicação à campo. 
—> Velogênico vicerotrópico – agudo e letal para animais de todas as idades. Causa lesões hemorrágicas no trato digestivo. A 
mortalidade e morbidade é de 100%. 
—> Velogênico neurotrópico – agudo e letal em todas as idades, com sinais neurológicos e respiratórios graves. Morbidade e 
mortalidade de até 100%. 
—> Mesogênico – a infecção é mais branda, não é tão patogênica. Costuma ser marcada por uma repentina depressão desses 
animais, prostrados, arrepiados, olhos fechados, quadros respiratórios mais brandos, manifestações neurológicas em até 25% 
desses animais e muitos animais podem fazer uma diluição da postura. 
—> Lentogênico – marcada por infecções brandas ou inaparentes, principalmente no trato respiratório. É um dos patótipos 
utilizados para a fabricação da vacina, pois não costuma causar doença ou se apresenta de forma branda. 
—> Entérica assintomática – quadros entéricos completamente assintomáticos sem grandes problemas em si. 
1) Transmissão: via aerógena (secreções e fezes), rações contaminadas e cama de criadouro contaminada. Os diversos 
vertebrados são responsáveis por trazer o vírus. O tempo de incubação do vírus pode variar de 2 a 15 dias. 
2) Sinais clínicos: quadros de dispneia, cianose de crista e barbela, engasgos, problemas circulatórios causando edema nos 
membros posteriores, vasoconstrição periférica ficando hipocoradas, espasmos musculares, ataxia e tremores, torcicolo, andar 
em movimentos circulares, movimentos aleatórios de cabeça, asas e patas, queda na postura, diarreia verde e amarelada, 
dilatação no inglúvio, conteúdo muco-espumoso e exsudato fibrinoso em faringe, paralisia uni ou bilateral. Um achado patológico 
comum é hemorragia e mucosa hemorrágica com petéquias na transição de pró-ventrículo para ventrículo. 
OBS: Nenhum quadro clínico é patognomônico para a doença. 
3) Diagnóstico: coletar alguns materiais, como: fragmentos de intestino com conteúdo do trato digestivo, fragmento de trato 
respiratório, fezes, SWAB de traqueia e cloaca. O material será conservado em solução salina tamponada associada à 
antibiótico, porque a proliferação bacteriana pode matar o vírus e atrapalhar o diagnóstico. O material deve ser refrigerado e 
enviado ao laboratório do governo. 
• PCR: com SWAB de traqueia, coana e cloaca. 
4) Prevenção: é feita com vacina, higiene, controle de animais visitantes. Em casos de positividade, abate dos animais, incluindo 
silvestres. 
5) Tratamento: eutanásia. 
 
 
 Herpesvirus 
Causa a Doença de Marek, também de notificação obrigatória. É uma doença linfoproliferativa, que costuma acometer/lesionar 
nervos periféricos através da infiltração de células inflamatórias nesses nervos. Possui grande importância na produção de 
frangos, acometendo também perus e codornas. 
Muitos animais podem ser portadores assintomáticos e insetos podem transportar passivamente o vírus. A morbidade e 
mortalidade é de 30 a 60%, mas com a utilização da vacina, passou para 5%. Temos 3 diferentes sorotipos, sendo um deles 
oncogênico e os outros não oncogênicos. 
1) Transmissão: ocorre através de contato direto ou indireto, através da descamação de pele, fezes e penas. O vírus se mantém 
viável durante vários meses no ambiente. Não existe a possibilidade da transmissão vertical. 
2) Patogenia: leva à infecções citolíticas (lise de células) que ocorrem de 3 a 6 dias depois da infecção iniciada. Causa lesões 
degenerativas de órgãos linfoides e infiltrados em nervos periféricos. Temos espessamento dos nervos periféricos, 
principalmente do plexo celíaco, plexo mesentérico cranial, plexo braquial e plexo isquiático. Podemos ter tumores linfoides em 
qualquer local do corpo como baço e rins, coração, gônadas, pulmão e pâncreas. 
3)Sinais clínicos: paresia assimétrica unilateral (discreta até virar paralisia total do membro), paralisia de inglúvio (nervo vago 
afetado), torcicolo, asa caída, animal com depressão, prostrado, ataxia, caquexia, pupila puntiforme (contração extrema), íris 
apresenta descoloração e diarreia. 
4) Diagnóstico: 
• Alterações anatomopatológicas: aumento dos nervos periféricos, linfomas viscerais, etc. 
• PCR: padrão ouro. Devemos ter atenção, pois animais que foram vacinados darão sempre positivos. 
• Imunohistoquímica 
5) Tratamento: não existe tratamento, a indicação é eutanásia. 
6) Prevenção: vacinação, higiene, quarentena, etc.