Coccidioides immitis

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Coccidioides immitis 
Referências bibliográficas 
 Microbiologia Médica (cap. 57, 58, 64 e 65) 
 Goldman-Cecil Medicina (cap. 332 a 339) 
 
Micose sistêmica – Dimórfica 
 Causador da coccidioidomicose 
 Comum nas américas (Norte, Central, Sul), conhecida como Febre do Vale 
 Maioria dos indivíduos: assintomáticos 
 Cerca de 1%: quadro disseminado semelhante a tuberculose 
 Doença dos caçadores de Tatu (ou arqueólogos, p.e.; mais prevalente no semi-árido) 
 
PATOGÊNESE 
A inalação de um único artroconídio até os bronquíolos terminais inicia virtualmente todas as 
infecções da coccidioidomicose. A proliferação fúngica produz tanto uma inflamação 
granulomatosa, que está associada a esférulas íntegras, como uma inflamação aguda incluindo 
eosinófilos, que está associada a ruptura e proliferação de esférulas. O quadro de pneumonia focal 
geralmente está associado à adenopatia hilar ipsilateral e, com menos frequência, a infecção causa 
um aumento de linfonodos peritraqueais, supraclaviculares e cervicais. As lesões que ocorrem em 
outros sítios são resultado de disseminação hematogênica, e a maioria torna-se aparente dentro 
de dois anos após a infecção inicial. Embora a disseminação progressiva ocorra em menos de 1% 
das infecções, até 8% das pessoas com infecção autolimitada apresentam cicatrizes 
coriorretinianas assintomáticas, o que sugere que a disseminação hematogênica subclínica pode 
ser frequente. Depois de semanas após a infecção, a imunidade duradoura de linfócitos T 
normalmente impede a proliferação fúngica, permitindo a resolução da inflamação e a prevenção 
de reinfecções no futuro. Entretanto a infecção é controlada sem a esterilização das lesões, e a 
reativação de uma infecção latente ou reinfecções são possíveis em pacientes cuja imunidade 
celular se torne deficiente. 
 
*** As esférulas contêm uma grande quantidade de esporos e permitem que o fungo cause a 
doença mesmo com uma menor carga fúngica. 
 
DIAGNÓSTICO 
 Identificação dos assintomáticos: teste cutâneo 
 Testes sorológicos e biologia molecular 
 Identificação das esférulas em fluídos e tecidos: mais específico 
 Tratamento: cetoconazol e itraconazol ou anfotericina B 
 
FORMAS CLÍNICAS 
 Pulmonar primária: surgem de uma a três semanas após a exposição ao fungo. Cerca de 
60% dos indivíduos infectados evoluem para a cura. Os demais apresentam 
manifestações de doença respiratória aguda, simulando gripe, com febre, sudorese 
noturna, tosse e/ou dor torácica tipo pleurítica. 
 Pulmonar progressiva - Pode apresentar-se como: 1) lesões nodulares ou cavitárias, às 
vezes representando achado radiológico casual; 2) doença pulmonar fibrocavitária; 3) 
disseminação miliar pulmonar, diagnóstico diferencial com a TB 
 Disseminada: Aproximadamente 0,2% dos pacientes com a forma pulmonar primária 
evoluem com disseminação das lesões, predominantemente para a pele, sistema nervoso 
central e sistema osteoarticular.