BRONQUIOLITE E FISIOLOGIA PULMONAR

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Julia Paris Malaco – ambulatório de pediatria 
Fisiologia pulmonar e bronquiolites 
Anatomia e fisiologia 
 
Traqueia 
 
A traqueia é uma via tubular para o ar com 
aproximadamente 12 cm de comprimento e 2,5 
cm de diâmetro. Está localizada anteriormente ao 
esôfago e se estende desde a laringe até a 
margem superior da vértebra T V, onde se divide 
em brônquios primários direito e esquerdo. 
As camadas da parede da traqueia, da profunda 
à superficial, são a 
 Túnica mucosa (1) 
 Tela submucosa (2) 
 Cartilagem hialina (3) 
 Túnica adventícia (composta de tecido 
conjuntivo areolar). (4) 
A túnica mucosa da traqueia consiste em uma 
camada de epitélio colunar pseudoestratificado 
ciliado e uma camada subjacente de lâmina 
própria que contém fibras elásticas e reticulares. 
Ela oferece a mesma proteção contra poeira que 
a túnica que reveste a cavidade nasal e a laringe. 
A tela submucosa consiste em tecido conjuntivo 
areolar que contém glândulas seromucosas e seus 
ductos. 
 
 
Brônquios 
 
Na margem superior da vértebra T V, a traqueia se 
divide em um brônquio principal direito, que vai 
para o pulmão direito, e um brônquio principal 
esquerdo, que vai para o pulmão esquerdo. O 
brônquio principal direito é mais vertical, mais 
curto e mais largo do que o esquerdo. Como 
resultado, um objeto aspirado tem maior 
probabilidade de entrar e se alojar no brônquio 
principal direito do que no esquerdo. Tal como a 
traqueia, os brônquios principais contêm anéis 
incompletos de cartilagem e são revestidos por 
epitélio colunar pseudoestratificado ciliado. 
 
No ponto em que a traqueia se divide em 
brônquios principais direito e esquerdo, uma crista 
interna chamada de carina é formada por uma 
projeção posterior e um pouco inferior da última 
cartilagem traqueal. A túnica mucosa da carina é 
uma das áreas mais sensíveis de toda a laringe e 
traqueia para desencadear um reflexo da tosse. O 
alargamento e distorção da carina é um sinal 
grave, pois geralmente indica um carcinoma dos 
linfonodos ao redor da região onde a traqueia se 
divide. 
Ao entrar nos pulmões, o brônquio principal se 
divide formando brônquios menores – os brônquios 
lobares, uma para cada lobo do pulmão. (O 
pulmão direito tem três lobos, o pulmão esquerdo 
tem dois.) Os brônquios lobares continuam 
ramificando-se, formando brônquios ainda 
menores, chamados brônquios segmentares, que 
irrigam segmentos broncopulmonares específicos 
dentro dos lobos. Os brônquios segmentares então 
se dividem em bronquíolos. Os bronquíolos 
também se ramificam repetidamente e o menor 
dos ramos ramifica-se em tubos ainda menores 
chamados bronquíolos terminais. Estes 
bronquíolos contêm células exócrinas 
bronquiolares, células colunares não ciliadas 
intercaladas entre as células epiteliais. As células 
exócrinas bronquiolares podem proteger contra 
os efeitos nocivos de toxinas inaladas e 
substâncias cancerígenas, produzem surfactante 
(discutido em breve) e funcionam como 
célulastronco (células estaminais), que dão 
origem a várias células do epitélio. Os bronquíolos 
terminais representam o fim da zona de condução 
do sistema respiratório. Esta extensa ramificação 
da traqueia até os bronquíolos terminais se 
assemelha a uma árvore invertida e é comumente 
chamada árvore bronquial. 
 
À medida que a ramificação se torna mais 
extensa na árvore bronquial, várias mudanças 
estruturais podem ser observadas. 
 A túnica mucosa na árvore bronquial muda de 
epitélio colunar pseudoestratificado ciliado 
nos brônquios principais, brônquios lobares e 
brônquios segmentares para epitélio colunar 
simples ciliado com algumas células 
caliciformes nos bronquíolos maiores, para 
principalmente epitélio cúbico simples ciliado 
sem células caliciformes nos bronquíolos 
menores, para principalmente epitélio cúbico 
simples não ciliado nos bronquíolos terminais. 
Recorde-se que o epitélio ciliado da 
membrana respiratória remove as partículas 
inaladas de duas maneiras. O muco produzido 
pelas células caliciformes retém as partículas, 
e os cílios movem o muco e as partículas 
retidas para a faringe para serem removidos. 
Em regiões com epitélio cúbico simples não 
ciliado, as partículas inaladas são removidas 
por macrófagos. 
 As lâminas de cartilagem gradualmente 
substituem os anéis incompletos de cartilagem 
nos brônquios principais e por fim 
desaparecem nos bronquíolos distais. 
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 À medida que a quantidade de cartilagem 
diminui, a quantidade de músculo liso 
aumenta. O músculo liso circunda o lúmen em 
faixas espiraladas e ajuda a manter a 
permeabilidade. No entanto, como não há 
cartilagem de suporte, espasmos musculares 
podem fechar as vias respiratórias. Isto é o que 
acontece durante uma crise de asma 
brônquica, uma situação potencialmente 
fatal. 
 
Durante o exercício, a atividade na parte 
simpática da divisão autônoma do sistema 
nervoso (SNA) aumenta e a medula da glândula 
suprarrenal libera os hormônios epinefrina e 
norepinefrina; estes dois eventos causam o 
relaxamento do músculo liso nos bronquíolos, que 
dilata as vias respiratórias. Como o ar chega aos 
alvéolos mais rapidamente, a ventilação 
pulmonar melhora. A parte parassimpática do 
SNA e os mediadores de reações alérgicas, como 
a histamina, têm efeito oposto, causando 
contração do músculo liso brônquico, o que 
resulta em constrição dos brônquios distais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pulmões 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os pulmões são órgãos cônicos pareados na 
cavidade torácica. Eles são separados um do 
outro pelo coração e por outras estruturas do 
mediastino, que dividem a cavidade torácica em 
duas câmaras anatomicamente distintas. Como 
resultado, se um traumatismo provocar o colapso 
de um pulmão, o outro pode permanecer 
expandido. Cada pulmão é fechado e protegido 
por uma túnica serosa de camada dupla 
chamada pleura. A camada superficial, 
chamada de pleura parietal, reveste a parede da 
cavidade torácica; a camada profunda, a pleura 
visceral, recobre os pulmões propriamente ditos. 
Entre a pleura visceral e a pleura parietal há um 
pequeno espaço, a cavidade pleural, que 
contém um pequeno volume de líquido 
lubrificante que é secretado pelas membranas. 
Este líquido pleural reduz o atrito entre as 
membranas, o que lhes possibilita deslizar 
facilmente uma sobre a outra durante a 
respiração. O líquido pleural também faz com que 
as duas membranas adiram uma à outra, assim 
como uma película de água faz com que duas 
lâminas microscópicas de vidro fiquem juntas, um 
fenômeno chamado de tensão superficial. 
Cavidades pleurais separadas circundam os 
pulmões esquerdo e direito. A inflamação da 
membrana pleural, chamada 
de pleurisia ou pleurite, pode em seus estágios 
iniciais causar dor decorrente do atrito entre as 
camadas parietal e visceral da pleura. Se a 
inflamação persistir, o líquido em excesso se 
acumula no espaço pleural, em uma condição 
conhecida como derrame pleural. 
 
Os pulmões se estendem desde o diafragma até 
a região discretamente superior às clavículas e 
encontra-se contra as costelas anterior e 
posteriormente. A larga parte inferior do pulmão, 
a base, é côncava e se encaixa sobre a zona 
convexa do diafragma. A parte superior estreita 
do pulmão é o ápice. A superfície do pulmão 
apoiada sobre as costelas, a face costal, coincide 
com a curvatura arredondada das costelas. 
A face mediastinal (medial) de cada pulmão 
contém uma região, o hilo do pulmão, por meio 
da qual os brônquios, os vasos sanguíneos 
pulmonares, os vasos linfáticos e os nervos entram 
e saem. Estas estruturas são mantidas unidas pela 
pleura e tecido conjuntivo e constituem a raiz do 
pulmão. Medialmente, o pulmão esquerdo 
também contém uma concavidade, a incisura 
cardíaca,em que o vértice do coração se 
encontra. Em razão do espaço ocupado pelo 
coração, o pulmão esquerdo é 
aproximadamente 10% menor do que o pulmão 
direito. Embora o pulmão direito seja mais espesso 
e mais largo, é também um pouco mais curto do 
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que o pulmão esquerdo, porque o diafragma é 
maior no lado direito, acomodando o fígado que 
se encontra inferiormente a ele. 
Os pulmões preenchem quase todo o tórax. O 
ápice dos pulmões encontra-se superiormente ao 
terço médio das clavículas, e esta é a única área 
em que ele pode ser palpado. As faces anterior, 
lateral e posterior dos pulmões se apoiam sobre as 
costelas. A base dos pulmões se estende da 
6a cartilagem costal anteriormente ao processo 
espinhoso da vértebra T X posteriormente. A pleura 
se estende de aproximadamente 5 cm abaixo da 
base, da 6a cartilagem costal anteriormente à 
costela XII posteriormente. Assim, os pulmões não 
preenchem completamente a cavidade pleural 
nesta área. A remoção do excesso de líquido na 
cavidade pleural pode ser feita sem lesionar o 
tecido pulmonar por meio da inserção de uma 
agulha anteriormente através do 7o espaço 
intercostal, em um procedimento chamado 
de toracocentese. A agulha é passada ao longo 
da margem superior da costela inferior para evitar 
danos aos nervos intercostais e vasos sanguíneos. 
Inferiormente ao 7o espaço intercostal há o perigo 
de penetrar o diafragma. 
 
Lobos, fissuras e lóbulos 
Uma ou duas fissuras dividem cada pulmão em 
lobos. Ambos os pulmões têm uma fissura oblíqua, 
que se estende inferior e anteriormente; o pulmão 
direito tem também uma fissura, a fissura horizontal 
do pulmão direito. A fissura oblíqua no pulmão 
esquerdo separa o lobo superior do lobo inferior. 
No pulmão direito, a parte superior da fissura 
oblíqua separa o lobo superior do lobo inferior; a 
parte inferior da fissura oblíqua separa o lobo 
inferior do lobo médio, que é limitado 
superiormente pela fissura horizontal. 
Cada lobo recebe seu próprio brônquio lobar. 
Assim, o brônquio principal direito dá origem a três 
brônquios lobares chamados brônquios lobares 
superior, médio e inferior; o brônquio principal 
esquerdo dá origem aos brônquios lobares 
superior e inferior. No pulmão, os brônquios lobares 
dão origem aos brônquios segmentares, que são 
constantes tanto em origem quanto em 
distribuição – existem 10 brônquios segmentares 
em cada pulmão. O segmento de tecido 
pulmonar que cada brônquio segmentar supre é 
chamado segmento broncopulmonar. As 
doenças brônquicas e pulmonares (como os 
tumores ou abscessos) que estão localizados em 
um segmento broncopulmonar podem ser 
removidas cirurgicamente sem perturbar 
gravemente o tecido pulmonar circundante. 
Cada segmento broncopulmonar dos pulmões 
tem muitos pequenos compartimentos, 
chamados lóbulos; cada lóbulo é envolvido por 
tecido conjuntivo elástico e contém um vaso 
linfático, uma arteríola, uma vênula e uma 
ramificação de um bronquíolo terminal. Os 
bronquíolos terminais subdividem-se em ramos 
microscópicos chamados bronquíolos 
respiratórios. Eles também têm alvéolos (descritos 
adiante) ramificando-se de suas paredes. Os 
alvéolos participam das trocas gasosas; portanto, 
os bronquíolos respiratórios iniciam a zona 
respiratória do sistema respiratório. Conforme os 
bronquíolos respiratórios penetram mais 
profundamente nos pulmões, o revestimento 
epitelial passa de cúbico simples para escamoso 
simples. Os bronquíolos respiratórios por sua vez se 
subdividem em vários (2 a 11) ductos alveolares, 
que consistem em epitélio escamoso simples. As 
vias respiratórias da traqueia aos ductos alveolares 
contêm aproximadamente 25 ordens de 
ramificação; a ramificação da traqueia em 
brônquios primários é chamada de ramificação 
de primeira ordem; aquela dos brônquios 
principais em brônquios lobares é chamada 
ramificação de segunda ordem, e assim por 
diante até os ductos alveolares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Alvéolos 
Em torno da circunferência dos ductos alveolares 
estão diversos alvéolos e sacos alveolares. 
Um alvéolo é uma evaginação em formato de 
taça revestida por epitélio escamoso simples e 
apoiada por uma membrana basal fina e elástica; 
um saco alveolar é constituído por dois ou mais 
alvéolos que compartilham uma abertura comum. 
As paredes dos alvéolos são formadas por dois 
tipos de células epiteliais alveolares. As células 
alveolares do tipo I (epiteliais escamosas 
pulmonares), mais numerosas, são células 
epiteliais escamosas simples que formam um 
revestimento quase contínuo da parede alveolar. 
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As células alveolares do tipo II, também 
chamadas células septais, existem em menor 
número e são encontradas entre as células 
alveolares do tipo I. As finas células alveolares do 
tipo I são os principais locais de trocas gasosas. As 
células alveolares do tipo II, células epiteliais 
arredondadas ou cúbicas com superfícies livres 
contendo microvilosidades, secretam líquido 
alveolar, o que mantém úmida a superfície entre 
as células e o ar. Incluído no líquido alveolar está 
o surfactante, uma complexa mistura de 
fosfolipídios e lipoproteínas. O surfactante reduz a 
tensão superficial do líquido alveolar, o que 
diminui a tendência de colabamento dos alvéolos 
e, assim, mantém a sua perviedade a (descrita 
mais adiante). 
 
Associados à parede alveolar estão 
os macrófagos alveolares, que removem 
partículas finas de poeira e outros detritos dos 
espaços alveolares. Também são encontrados 
fibroblastos, que produzem fibras reticulares e 
elásticas. Subjacente à camada de células 
alveolares do tipo I está uma membrana basal 
elástica. Na face externa dos alvéolos, as 
arteríolas e vênulas do lóbulo se dispersam em 
uma rede de capilares sanguíneos que consistem 
em uma camada única de células endoteliais e 
membrana basal. 
A troca de O2 e CO2 entre os alvéolos nos pulmões 
e o sangue se dá por difusão através das paredes 
alveolares e capilares, que juntos formam 
a membrana respiratória. Estendendo-se do 
alvéolo ao plasma sanguíneo, a membrana 
respiratória é composta por quatro camadas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ventilação pulmonar 
 
Músculos que produzem a expansão e a 
contração pulmonares 
 
Os pulmões podem ser expandidos e contraídos 
por duas maneiras: 
 Por movimentos de subida e descida do 
diafragma para aumentar ou diminuir a 
cavidade torácica; e 
 Por elevação e depressão das costelas para 
elevar e reduzir o diâmetro anteroposterior da 
cavidade torácica. 
 
 A respiração tranquila e normal é realizada quase 
inteiramente pelo primeiro método, isto é, pelos 
movimentos do diafragma. Durante a inspiração, 
a contração diafragmática puxa as superfícies 
inferiores dos pulmões para baixo. Depois, na 
expiração, o diafragma simplesmente relaxa, e a 
retração elástica dos pulmões, da parede 
torácica e das estruturas abdominais comprime os 
pulmões e expele o ar. Durante a respiração 
vigorosa, no entanto, as forças elásticas não são 
poderosas o suficiente para produzir a rápida 
expiração necessária; assim, força extra é obtida, 
principalmente, pela contração da musculatura 
abdominal, que empurra o conteúdo abdominal 
para cima, contra a parte inferior do diafragma, 
comprimindo, dessa maneira, os pulmões. 
 
O segundo método para expansão dos pulmões é 
elevar a caixa torácica. Ao ser elevada 
expandem-se os pulmões porque, na posição de 
repouso natural, as costelas se inclinam para 
baixo, como mostrado no lado esquerdo da Figura 
38-1, possibilitando, dessa forma, que o esterno 
recue em direção à coluna vertebral. Quando a 
caixa torácica é elevada, no entanto, as costelas 
se projetamquase diretamente para frente, 
fazendo com que o esterno também se mova 
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anteriormente para longe da coluna, 
aumentando o diâmetro anteroposterior do tórax 
por cerca de 20% durante a inspiração máxima, 
em comparação à expiração. Portanto, todos os 
músculos que elevam a caixa torácica são 
classificados como músculos da inspiração, e os 
que deprimem a caixa torácica são classificados 
como músculos da expiração. 
 
Os músculos mais importantes que elevam a caixa 
torácica são os intercostais externos, mas outros 
que auxiliam são 
 Músculos esternocleidomastóideos, que 
elevam o esterno; 
 serráteis anteriores, que elevam muitas 
costelas; e 
 escalenos, que elevam as duas primeiras 
costelas. 
 
Os músculos que puxam a caixa torácica para 
baixo, durante a expiração, são principalmente o 
 Reto abdominal, que exerce o efeito poderoso 
de puxar para baixo as costelas inferiores, ao 
mesmo tempo em que, em conjunto com 
outros músculos abdominais, também 
comprime o conteúdo abdominal para cima 
contra o diafragma; 
 intercostais internos. 
 
Do lado esquerdo, as costelas durante a 
expiração estão anguladas para baixo, e os 
intercostais externos estão alongados anterior e 
inferiormente. Conforme eles se contraem, puxam 
as costelas superiores para frente com relação às 
inferiores, o que causa mecanismo de alavanca 
nas costelas, para levantá-las, produzindo 
inspiração. Os intercostais internos funcionam 
exatamente de modo oposto, atuando como 
músculos expiratórios, porque se angulam entre as 
costelas, na direção contrária, e produzem a 
alavanca oposta. 
 
Pressões que causam o movimento do ar para 
dentro e para fora dos pulmões 
 
Os pulmões são estruturas elásticas que colapsam, 
como um balão, e expelem todo o ar pela 
traqueia, toda vez que não existe força para 
mantê-lo inflado. Também não existem conexões 
entre os pulmões e as paredes da caixa torácica, 
exceto onde ele está suspenso no hilo a partir 
do mediastino, região situada no meio da caixa 
torácica. Em vez disso, o pulmão “flutua” na 
cavidade torácica, cercado por fina camada 
de líquido pleural que lubrifica o movimento dos 
pulmões dentro da cavidade. Além disso, a 
sucção contínua do excesso de líquido para os 
canais linfáticos mantém leve tração entre a 
superfície visceral da pleura pulmonar e a 
superfície parietal da pleura da cavidade 
torácica. Portanto, os pulmões são presos à 
parede torácica, como se estivessem colados; no 
entanto, eles estão bem lubrificados e podem 
deslizar livremente quando o tórax se expande e 
contrai. 
 
Pressão Pleural e suas Variações durante a 
Respiração: Pressão pleural é a pressão do líquido 
no estreito espaço entre a pleura visceral e a 
pleura parietal. Como observado antes, essa 
pressão é normalmente uma sucção ligeira, o que 
significa discreta pressão negativa. A pressão 
pleural normal no início da inspiração é cerca 
de −5 centímetros de água, que é a quantidade 
de sucção necessária para manter os pulmões 
abertos no seu nível de repouso. Durante a 
inspiração normal, a expansão da caixa torácica 
traciona os pulmões para diante com força maior 
e cria mais pressão negativa, que chega a cerca 
de −7,5 centímetros de água. 
 
Pressão Alveolar: Pressão do Ar no Interior dos 
Alvéolos Pulmonares: Quando a glote está aberta 
e não existe fluxo de ar para dentro ou para fora 
dos pulmões, as pressões em todas as partes da 
árvore respiratória, até os alvéolos, são iguais à 
pressão atmosférica, que é considerada a pressão 
de referência zero nas vias aéreas — isto é, 0 cm 
de pressão de água. Para causar o influxo de ar 
para os alvéolos, durante a inspiração a pressão 
nos alvéolos deve cair para valor ligeiramente 
abaixo da pressão atmosférica (abaixo de 0). 
Durante a expiração, a pressão alveolar sobe 
para cerca de +1 centímetro de água e força o 
0,5 litro de ar inspirado para fora dos pulmões, 
durante os 2 a 3 segundos de expiração. 
 
Pressão Transpulmonar: Diferença entre as 
Pressões Alveolar e Pleural: observa-se que 
a pressão transpulmonar é a diferença de pressão 
entre os alvéolos e as superfícies externas dos 
pulmões (pressão pleural), sendo medida das 
forças elásticas nos pulmões que tendem a 
colapsá-los a cada instante da respiração, a 
chamada pressão de retração. 
 
Complacência Pulmonar 
 
O grau de extensão dos pulmões por cada 
unidade de aumento da pressão transpulmonar 
(se tempo suficiente for permitido para atingir o 
equilíbrio) é chamado complacência pulmonar. A 
complacência total de ambos os pulmões no 
adulto normal é, em média, de 200 mililitros de ar 
por centímetro de pressão de água 
transpulmonar. Isto é, sempre que a pressão 
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transpulmonar aumentar 1 centímetro de água, o 
volume pulmonar, após 10 a 20 segundos, se 
expandirá 200 mililitros. 
 
Diagrama de Complacência dos Pulmões: 
diagrama que relaciona as alterações do volume 
pulmonar com as mudanças da pressão pleural 
que, por sua vez, modifica a pressão 
transpulmonar. Observe que a relação é diferente 
para a inspiração e para a expiração. Cada curva 
é registrada pelas mudanças da pressão pleural 
em pequenos passos, permitindo-se que o volume 
pulmonar atinja nível estável entre passos 
sucessivos. As duas curvas são denominadas, 
respectivamente, curva de complacência 
inspiratória e curva de complacência expiratória, 
e todo o diagrama é chamado diagrama da 
complacência pulmonar. 
 
As características do diagrama de complacência 
são determinadas pelas forças elásticas dos 
pulmões, que podem ser divididas em duas partes: 
 Força elástica do tecido pulmonar 
propriamente dito; e 
 Forças elásticas causadas pela tensão 
superficial do líquido que reveste as paredes 
internas dos alvéolos e outros espaços aéreos 
pulmonares. 
As forças elásticas do tecido pulmonar são 
determinadas, em grande parte, pelas fibras 
de elastina e de colágeno, entrelaçadas no 
parênquima pulmonar. Nos pulmões vazios, essas 
fibras estão no estado elasticamente contraído e 
dobrado; então, quando os pulmões se 
expandem, as fibras são estiradas e desdobradas 
e, assim, se alongam e exercem até mesmo força 
elástica maior. 
As forças elásticas causadas pela tensão 
superficial são muito mais complexas. 
 
Quando os pulmões são cheios com ar, existe uma 
interface entre o líquido alveolar e o ar no interior 
do alvéolo. Nos pulmões cheios por solução salina, 
não existe interface ar-líquido; portanto, o efeito 
da tensão superficial não está presente — apenas 
as forças elásticas dos tecidos estão operando 
neste caso. 
Note que as pressões transpleurais, necessárias 
para expandir os pulmões cheios de ar, são cerca 
de três vezes maiores que as necessárias para 
expandir os pulmões cheios de solução salina. 
Assim, pode-se concluir que as forças elásticas 
teciduais, que tendem a provocar o colapso do 
pulmão cheio de ar representam, apenas cerca 
de um terço da elasticidade total pulmonar, 
enquanto as forças de tensão superficial líquido-ar 
nos alvéolos representam cerca de dois terços. 
As forças elásticas pulmonares de tensão 
superficial líquido-ar também aumentam, 
tremendamente, quando a substância 
chamada surfactante não está no líquido al-
veolar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Surfactante, Tensão Superficial e Colapso Alveolar 
Princípios da Tensão Superficial. 
 
Quando a água forma uma superfície de contato 
com o ar, as moléculas da água na superfície têm 
atração especialmente forte umas pelas outras. 
Como resultado, a superfície da água está sempre 
tentando se contrair. Isto é o que mantém as gotas 
de chuva unidas — isto é, existe firme membrana 
contrátil, constituída por moléculas de água, portoda a superfície da gota. Agora, vamos reverter 
esses princípios e ver o que acontece nas 
superfícies internas do alvéolo. Aí, a superfície da 
água também está tentando se contrair, o que 
tende a forçar o ar para fora do alvéolo, pelo 
brônquio, e, ao fazer isso, induz o colapso do 
alvéolo. O efeito global é o de causar força 
contrátil elástica de todo o pulmão que é referida 
como força elástica da tensão superficial. 
 
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O Surfactante e seus Efeitos na Tensão 
Superficial: O surfactante é um agente ativo da 
superfície da água, significando que ele reduz 
bastante a tensão superficial da água. É 
secretado por células epiteliais especiais 
secretoras de surfactante chamadas células 
epiteliais alveolares tipo II, que constituem cerca 
de 10% da área de superfície alveolar. Essas 
células são granulares, contêm inclusões lipídicas 
que são secretadas no surfactante dentro dos 
alvéolos. 
O surfactante é mistura complexa de vários 
fosfolipídeos, proteínas e íons. Os componentes 
mais importantes são o 
fosfolipídeo dipalmitoilfosfatidilcolina, 
as apoproteínas surfactantes e os íons cálcio. A 
dipalmitoilfosfatidilcolina e vários fosfolipídeos 
menos importantes são responsáveis pela redução 
da tensão superficial. Eles desempenham essa 
função porque não se dissolvem, uniformemente, 
no líquido que recobre a superfície alveolar. Parte 
das moléculas se dissolve, enquanto o restante se 
espalha sobre a superfície da água no alvéolo. 
Essa superfície tem entre 1/12 e 1/2 da tensão 
superficial da superfície de água pura. 
Em termos quantitativos, a tensão superficial dos 
diferentes líquidos aquosos é aproximadamente a 
seguinte: água pura, 72 dinas/cm; líquidos normais 
que revestem os alvéolos, mas sem surfactante, 50 
dinas/cm; líquidos normais que revestem os 
alvéolos e com quantidades normais de 
surfactante incluídas, entre 5 e 30 dinas/cm. 
 
Complacências Torácica e Pulmonar 
Combinadas 
 
A complacência de todo o sistema pulmonar (dos 
pulmões e da caixa torácica juntos) é medida 
durante a expansão dos pulmões de pessoa 
totalmente relaxada ou paralisada. Para medir a 
complacência, o ar é forçado para o interior dos 
pulmões durante curto intervalo de tempo, 
enquanto se registram as pressões e volumes 
pulmonares. Para insuflar esse sistema pulmonar 
total, é requerida quase duas vezes a mesma 
quantidade de pressão necessária para insuflar 
os mesmos pulmões após sua remoção da caixa 
torácica. Portanto, a complacência do sistema 
combinado pulmão-tórax é quase a metade da 
do pulmão isolado — 110 mililitros de volume por 
centímetro de pressão de água para o sistema 
combinado comparados a 200 mL/cm para os 
pulmões isolados. Além disso, quando os pulmões 
estão expandidos até grandes volumes ou 
comprimidos até pequenos volumes, as limitações 
do tórax se tornam extremas. Quando próxima 
desses limites, a complacência do sistema 
pulmão-tórax pode ser menos de um quinto que a 
dos pulmões isolados. 
 
 
Ventilação alveolar 
 
A importância fundamental da ventilação 
pulmonar é a de renovar continuamente o ar nas 
áreas de trocas gasosas dos pulmões, onde o ar 
está próximo à circulação sanguínea pulmonar. 
Essas áreas incluem os alvéolos, sacos alveolares, 
ductos alveolares e bronquíolos respiratórios. A 
velocidade/intensidade com que o ar novo 
alcança essas áreas é chamada ventilação 
alveolar. 
 
“Espaço morto” e seu efeito na ventilação 
alveolar 
 
Parte do ar que a pessoa respira nunca alcança 
as áreas de trocas gasosas, por simplesmente 
preencher as vias respiratórias onde essas trocas 
nunca ocorrem, tais como o nariz, a faringe e a 
traqueia. Esse ar é chamado ar do espaço morto, 
por não ser útil para as trocas gasosas. 
Na expiração, o ar do espaço morto é expirado 
primeiro, antes de qualquer ar dos alvéolos 
alcançar a atmosfera. Portanto, o espaço morto é 
muito desvantajoso para remover os gases 
expiratórios dos pulmões. 
 
Medida do Volume do Espaço Morto. Ao se fazer 
essa medida, a pessoa, de modo abrupto, inspira 
profundamente o O2 a 100%, que enche, de 
modo total, o espaço morto com O2 puro. Parte 
do oxigênio também se mistura com o ar alveolar, 
mas não repõe completamente esse ar. Em 
seguida, a pessoa expira por medidor de 
nitrogênio de registro rápido. Esse medidor é 
responsável pelo registro mostrado na figura. A 
primeira porção do ar expirado vem das regiões 
do espaço morto das vias aéreas, onde o ar foi 
completamente substituído pelo O2. Portanto, na 
parte inicial do registro, apenas aparece O2, e a 
concentração de nitrogênio é zero. Então, 
quando o ar alveolar começa a chegar ao 
medidor de nitrogênio, a concentração desse gás 
aumenta rapidamente porque o ar alveolar, 
contendo grandes quantidades de nitrogênio, 
começa a se misturar com o ar do espaço morto. 
Após mais ar ter sido expirado, todo o ar do 
espaço morto é lavado das vias aéreas, e 
apenas o ar alveolar permanece. Portanto, a 
concentração de nitrogênio registrada atinge seu 
nível máximo, igual à sua concentração nos 
alvéolos 
 
Julia Paris Malaco – ambulatório de pediatria 
Espaço Morto Anatômico Versus Fisiológico: O 
método descrito para medida do espaço morto 
mede o volume de todos os espaços, 
excetuando-se os alvéolos e outras áreas de 
trocas gasosas intimamente relacionadas; esse 
espaço é chamado espaço morto anatômico. 
Ocasionalmente, alguns dos alvéolos podem ser 
não funcionantes ou parcialmente funcionantes 
por causa da ausência ou redução do fluxo 
sanguíneo pelos capilares pulmonares 
adjacentes. Assim, do ponto de vista funcional, 
esses alvéolos também devem ser considerados 
como parte do espaço morto. Quando o espaço 
morto alveolar é incluído na medida total do 
espaço morto, ele é chamado espaço morto 
fisiológico, em contraposição ao espaço morto 
anatômico. Na pessoa normal, os espaços mortos 
anatômico e fisiológico são quase iguais porque 
todos os alvéolos são funcionantes no pulmão 
normal, mas, em pessoa com alvéolos não 
funcionantes ou parcialmente funcionantes, em 
algumas partes dos pulmões, o espaço morto 
fisiológico pode ser até 10 vezes o volume do 
espaço morto anatômico, ou 1 a 2 litros. 
 
Funções das vias respiratórias 
 
Traqueia, brônquios e bronquíolos 
 
Um dos mais importantes desafios em todas as vias 
aéreas é mantê-las abertas e permitir o livre fluxo 
de ar para os alvéo-los e a partir deles. Para evitar 
o colapso da traqueia, múltiplos anéis 
cartilaginosos existem por cinco sextos do 
diâmetro traqueal. Nas paredes brônquicas, 
placas cartilaginosas encurvadas menos extensas 
mantêm a rigidez de forma razoável, embora 
permitam mobilidade suficiente para a expansão 
e contração dos pulmões. Essas placas ficam 
progressivamente menos extensas nas últimas 
gerações de brônquios, e não estão presentes nos 
bronquíolos que, geralmente, têm diâmetros 
menores que 1,5 milímetro. Os bronquíolos não 
estão livres de colapso pela rigidez de suas 
paredes. Em vez disso, eles são mantidos 
expandidos pelas mesmas pressões 
transpulmonares que expandem os alvéolos. Isto 
é, conforme os alvéolos aumentam, os bronquíolos 
também aumentam, mas não na mesma 
intensidade. 
 
Parede Muscular dos Brônquios e Bronquíolos e 
seus Controles: Em todas as áreas 
da traqueia e brônquios não ocupadas por placas 
cartilaginosas as paredes são compostas, 
principalmente, por músculo liso. As paredes 
dos bronquíolos também são quase de modo 
completo formadas por músculo liso, com a 
exceção do bronquíolo mais terminal, 
denominado bronquíolo respiratório, que é 
constituído, em sua maior parte, de epitélio 
pulmonar e tecido fibroso subjacente, mais 
algumas fibras musculares lisas. Muitas doenças 
pulmonares obstrutivas do pulmão resultam do 
estreitamento dos brônquios menores e dos 
maiores bronquíolos,frequentemente por causa 
da contração excessiva da musculatura lisa. 
 
Resistência ao Fluxo Aéreo na Árvore 
Brônquica: Sob condições respiratórias normais, o 
ar transita pelas vias aéreas tão facilmente que um 
gradiente de menos de 1 centímetro de pressão 
da água dos alvéolos, com relação à atmosfera, 
é suficiente para causar fluxo de ar para 
respiração tranquila. A maior quantidade de 
resistência ao fluxo aéreo ocorre não nas 
pequenas passagens de ar dos bronquíolos 
terminais, mas em alguns bronquíolos maiores e 
brônquios adjacentes à traqueia. A razão para 
essa alta resistência é que existem, relativamente, 
poucos desses brônquios maiores em 
comparação a cerca de 65.000 bronquíolos 
terminais paralelos, por onde uma quantidade 
mínima de ar deve passar. 
Em algumas condições patológicas, os 
bronquíolos menores têm papel muito maior na 
determinação da resistência ao fluxo aéreo, por 
causa de seu pequeno diâmetro e por serem 
facilmente ocluídos por (1) contração muscular de 
suas paredes; (2) edema que ocorre em suas 
paredes; ou (3) acúmulo de muco no lúmen dos 
bronquíolos. 
 
Controle Neural e Local da Musculatura 
Bronquiolar — Dilatação “Simpática” dos 
Bronquíolos: O controle direto dos bronquíolos 
pelas fibras nervosas simpáticas é relativamente 
fraco porque poucas dessas fibras penetram nas 
porções centrais do pulmão. Entretanto, a árvore 
brônquica é muito mais exposta à norepinefrina e 
à epinefrina, liberadas na corrente sanguínea pela 
estimulação simpática da medula da glândula 
adrenal. Ambos os hormônios, especialmente a 
epinefrina, por causa de sua maior estimulação 
dos receptores betadrenérgicos, causam 
dilatação da árvore brônquica. 
 
Constrição Parassimpática dos 
Bronquíolos: Poucas fibras parassimpáticas, 
derivadas do nervo vago, penetram no 
parênquima pulmonar. Esses nervos 
secretam acetilcolina e, quando ativados, 
provocam constrição leve a moderada dos 
bronquíolos. Quando uma doença, como a asma, 
já causou alguma constrição bronquiolar, a 
Julia Paris Malaco – ambulatório de pediatria 
estimulação nervosa parassimpática sobreposta, 
com frequência, piora essa condição. Quando 
ocorre essa situação, a administração de 
fármacos que bloqueiam os efeitos da 
acetilcolina, como a atropina, pode, algumas 
vezes, relaxar as vias aéreas o suficiente para 
melhorar a obstrução. 
Algumas vezes, os nervos parassimpáticos 
também são ativados por reflexos que se originam 
nos pulmões. A maioria desses reflexos começa 
com a irritação da membrana epitelial das 
próprias vias aéreas, iniciada por gases nocivos, 
poeira, fumaça de cigarro ou infecção brônquica. 
Reflexo constritor bronquiolar também ocorre 
muitas vezes quando microêmbolos ocluem 
algumas artérias pulmonares. 
 
Fatores Secretores Locais Podem Causar 
Constrição Bronquiolar: Diversas substâncias, 
formadas nos próprios pulmões, são geralmente 
muito ativas em produzir a constrição bronquiolar. 
Duas das mais importantes dessas são 
a histamina e a substância de reação lenta da 
anafilaxia. Ambas são liberadas 
pelos mastócitos dos tecidos pulmonares, durante 
reações alérgicas, especialmente as causadas 
pelo pólen no ar. Portanto, elas têm papel 
fundamental na origem da obstrução das vias 
aéreas que ocorre na asma alérgica; isto é 
especialmente verdadeiro para a substância de 
reação lenta da anafilaxia. 
As mesmas substâncias irritantes que causam 
reflexos constritores parassimpáticos das vias 
aéreas — cigarro, poeira, dióxido de enxofre e 
alguns elementos ácidos na poluição — podem 
atuar diretamente nos tecidos pulmonares, 
iniciando reações locais não neurais que 
ocasionam constrição das vias aéreas. 
 
Bronquiolite 
 
A bronquiolite viral aguda (BVA) e ́ a infecção do 
trato respiratório inferior mais comum em crianças 
pequenas. A doença resulta da obstrução 
inflamatória das pequenas vias aéreas, possui 
gravidade variável, manifestando‐se mais 
frequente‐ mente por formas leves, que podem 
evoluir para apresentações graves, em casos mais 
incomuns. Ocorre mais durante os primeiros 2 anos 
de idade, com uma incidência maior em lactentes 
menores de 6 meses. 
 
O VSR e ́ um paramixovi ́rus de RNA, envelopado 
sem as glicoproteínas de superfície, hemaglutinina 
e neuraminidase. Existem dois grandes subtipos (A 
e B), que muitas vezes circulam 
concomitantemente. 
 
A fonte de infecção e ́ geralmente um membro da 
família ou colega da creche ou escola, com 
enfermidade respiratória aparentemente 
benigna. O homem e ́ a única fonte de infecção 
na natureza. As crianças maiores e os adultos 
podem tolerar melhor situações de edema 
bronquiolar quando comparados aos lactentes e, 
assim, são capazes de expressar manifestações 
clínicas menos exuberantes, mesmo quando 
infectados pelos vírus. 
 
A transmissão ocorre normalmente por contato 
direto ou próximo a secreções contaminadas, que 
podem envolver goti ́culas ou fo ̂mites. O período 
de incubação e ́ de 2 a 8 dias, com uma média de 
4 a 6 dias. O período de disseminação viral é 
normalmente de 3 a 8 dias, mas pode prolongar‐
se, especial‐ mente em lactentes mais novos, nos 
quais a disseminação pode continuar até́ por 3 ou 
4 semanas. As infecções pelo VSR não conferem 
imunidade completa, sendo comuns as 
reinfecções durante a vida. 
 
Por volta dos 2 anos de idade, quase todas as 
crianças já ́ terão sido infectadas por um dos 
agentes etiológicos da BVA, desenvolvendo ou 
não a enfermidade, sendo que as apresentações 
severas ocorrem em bebes de baixa idade, entre 
1 e 3 meses de vida 
 
Baixo peso ao nascimento, desnutrição, idade 
materna, amamentação e aglomeração também 
são fatores de risco para infecções das vias aéreas 
inferiores e associadas com BVA. 
 
A incidência da BVA no 1o ano de vida e ́ de 11%, 
caindo para cerca de 6% durante o 2o ano de 
vida. O pico de incidência ocorre entre 2 e 5 
meses de idade. Nas crianças menores de 1 ano, 
o risco de hospitalização pela doença e ́ de 
aproximadamente 2%. 
 
Patogênese 
 
O tipo de lesão e as manifestações clínicas 
induzidas pelas enfermidades virais nas vias 
respiratórias são provavelmente uma combinação 
da afinidade dos vírus por células especificas em 
segmentos específicos das vias respiratórias 
(tropismo), o efeito destruidor ao nível celular 
(virulência), o calibre das vias aéreas do 
hospedeiro e a resposta imunológica que ocorre. 
O VSR in vitro e ́ um dos menos agressivos entre os 
vírus respiratórios, porém sua grande afinidade 
pelo epitélio bronquíolo explica sua tendência a 
produzir problemas respiratórios importantes. 
 
Julia Paris Malaco – ambulatório de pediatria 
A inoculação do VSR ocorre provavelmente 
através da superfície da mucosa nasal. Depois de 
um período de incubação assintomático de 4 a 5 
dias, a criança infectada desenvolve sintomas 
característicos da infecção respiratória superior. A 
disseminação para as vias respiratórias baixas 
causam mecanismos pouco compreendidos, 
mas, supostamente, mediante inspiração de 
secreções infectadas que produzem pneumonia 
ou bronquiolite. 
 
Do ponto de vista anatômico, os mecanismos 
responsáveis pela lesão das vias aéreas são o 
efeito citoplástico viral direto pela interação 
celular entre o vírus e o hospedeiro e o efeito in‐ 
direto mediado por mecanismos imunológicos. A 
resposta imunológica primária consiste de 
infiltração tecidual produzida pela migração de 
leucócitos polimorfo nucleares e macrófagos 
depois da liberação de mediadores químicos 
procedentes das células epiteliais agredidas. Essas 
células liberam mais mediadores, que alteram a 
permeabilidade endotelial, a camada epitelial e 
o transporte de íons, gerando inflamação com 
migração celular adicional e edema. O conteúdo 
luminal aumentado por secreções e detritos e ́ 
responsável, em parte, pela obstrução das vias 
aéreas,produzindo limitações no fluxo de ar, assim 
como atelectasias e consequente desequilíbrio da 
ventilaça ̃o‐perfusa ̃o. A contração do músculo liso 
e ́ outro mecanismo potencial da obstrução das 
vias aéreas. Além disso, as anormalidades dos 
sistemas adrenérgico e colinérgico comuns nas 
viroses respiratórias e o sistema não 
adrenérgico/não colinérgico (NANC) também 
podem induzir broncoconstric ̧a ̃o em virtude do 
dano epitelial. Os neuropeptídios são os 
mediadores químicos mais estudados nesse 
processo.3 Os mecanismos patogênicos na 
bronquiolite permanecem, todavia, indefinidos. A 
capacidade de recuperação depois da infecção 
com VSR relaciona‐se com os níveis secretórios das 
imunoglobulinas IgA, IgG e IgM e de anticorpo 
dependentes da citotoxicidade mediada por 
ce ́lulas.2 Esses mecanismos poderiam ser os 
responsáveis pelos sintomas leves observados nas 
reinfecções. A variação dos achados clínicos em 
crianças pequenas poderia ocorrer como 
consequência da falta de desenvolvimento das 
defesas individuais do hospedeiro. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quadro clinico 
 
Os sinais e sintomas iniciais da bronquiolite são de 
infecção de via aérea superior como rinorréia 
copiosa, obstrução nasal e tosse. 
Em 2/3 dos casos ocorre febre que pode ser mais 
alta (> 39°C), mais comum na vigência de 
adenovírus. 
A criança apresenta anorexia e irritabilidade, 
porém seu estado geral é bom, diferenciando das 
infecções bacterianas. Após 3 a 7 dias do início do 
quadro, são observados sintomas como 
taquipnéia, sibilância, expiração prolongada e 
estertoração pulmonar, indicando um quadro 
obstrutivo de via aérea inferior. 
Pode ocorrer apnéia em algumas crianças, 
particularmente os prematuros e os menores de 2 
meses de idade11,12. Em um estudo de revisão 
retrospectivo, 21% das 185 crianças menores de 12 
meses que foram hospitalizadas com infecção por 
VSR apresentou apnéia13. 
 
Ao exame físico, observa-se taquipnéia, retração 
subcostal e intercostal, supraclavicular, até 
batimento de asa de nariz e gemido expiratório. À 
inspeção, o tórax apresenta-se hiperexpandido e 
com aumento do diâmetro ântero-posterior. O 
hipertimpanismo aparece à percussão pulmonar 
Julia Paris Malaco – ambulatório de pediatria 
e, à ausculta, roncos, sibilos e estertoração 
pulmonar podem estar presentes. Nos casos mais 
graves, os sibilos podem não ser auscultados se a 
passagem de ar pela via aérea estiver muito 
diminuída. Conjuntivite, rinite e otite média aguda 
podem frequentemente acompanhar os quadros 
de bronquiolite. 
 
Idade: Bronquiolite afeta crianças com menos de 
2 anos de idade. Entretanto, 90% dos casos que 
necessitam de hospitalização são crianças com 
menos de 12 meses de idade. O pico de 
incidência das hospitalizações está centrado entre 
3 e 6 meses de idade. Além disso, nos últimos anos, 
muitos estudos voltados para o tema tem incluído 
exclusivamente pacientes com até́ 12 meses de 
idade, justificando que, entre os 12 e 24 meses de 
idade, o risco de asma poderia ser mais elevado, 
o que dificultaria a avaliação de intervenções em 
função de fisiopatologias diferentes 
 
Febre: Lactentes com bronquiolite podem ter 
febre ou história de febre. Essa manifestação e ́ 
mais marcada na fase prodro ̂mica da doença. A 
ausência de febre não exclui o diagnóstico de 
bronquiolite, entretanto, a presença de 
temperaturas elevadas ou manifestações de 
temia requerem avaliação cuidadosa para outras 
causas, antes que o diagnóstico de BVA seja 
firmado de maneira definitiva 
 
Tosse: Manifestação comum nos quadros de BVA. 
Geralmente seca, associada a ̀ sibila ̂ncia, e ́ uma 
das primeiras manifestações de 
comprometimento pulmonar na bronquiolite 
 
Taquipneia: O aumento da frequência respiratória 
e ́ um sinal importante nas infecções do trato 
respiratório inferior (bronquiolite e pneumonia). 
Traduz a resposta do organismo ao acometimento 
pulmonar pelo agente infeccioso, em uma 
tentativa de compensar os mecanismos 
geradores de prejuízo na mecânica pulmonar e 
na troca gasosa. 
 
Tiragem: Tiragem subcostal, intercostal e 
supraclaviculares são comumente vistas em 
lactentes com BVA. Em algumas situações, esse 
esforço respiratório pode estar associado a 
presença de tórax hiperinsuflado, o que pode 
facilitar um diagnóstico clínico diferencial entre 
BVA e pneumonia 
 
Crepitações: Crepitações inspiratórias 
disseminadas por todos os campos pulmonares 
são manifestações comuns, mas não universais, 
nos portadores de BVA. No Reino Unido, 
diferentemente dos EUA, crepitações são 
consideradas quase que obrigatórias para o 
diagnóstico de bronquiolite. Nesses locais, a 
presença de sibila ̂ncia, sem crepitações, sugere 
um diagnóstico definido por sibila ̂ncia induzida por 
vírus. 
 
Diagnóstico 
 
Avaliação da gravidade da doença: com base 
nas manifestações clínicas e ́ outro desafio frente 
ao diagnóstico. Alguns instrumentos de avaliação 
procuram compilar o efeito de variáveis clínicas, 
constituindo escores frequentemente utilizados 
em estudos clínicos para avaliação da gravidade 
da doença. O respiratory distress assessment 
instrument (RDAI) (Tabela 1) e o respiratory 
assessment abstract change score (RACS), apesar 
de englobarem os principais desfechos cli ́nicos 
avaliados na BVA (frequência respiratória, tiragem 
e sibilância) e de possui ́‐ rem boas propriedades 
discriminativas, não abrangem todos os 
determinantes de gravidade da doença. Outras 
tentativas de expressar com maior simplicidade os 
dados compilados, sem a necessidade de 
cálculos, também tem sido publicadas, e a 
gravidade pode ser determinada pela 
caracterização do paciente em qualquer estrato 
de avaliação, o que simplifica a aferição 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Evolutivamente, o quadro clínico inicia com 
piorreia, tosse e febre baixa, que evolui para 
dificuldade respiratória associada a sinais de 
obstrução brônquica e sibilância. A doença e ́ 
autolimitada na maioria dos casos. A presença de 
cianose indica hipóxia e caracteriza gravida‐ de, 
que pode vir associada a episódios de apneia, 
principal‐ mente em prematuros. Alguns fatores de 
base que podem acometer um hospedeiro 
portador de BVA tem sido avaliados sob um 
contexto de risco atrelado a apresentações mais 
graves da doença. Em uma análise conjunta, 
Julia Paris Malaco – ambulatório de pediatria 
vários achados clínicos e laboratoriais podem 
caracterizar apresentações da doença atreladas 
a maior gravidade 
 
Achados radiológicos 
A radiografia de tórax pode ser útil nos casos 
graves, quando ocorre piora súbita do quadro 
respiratório ou quando existem doenças cardíacas 
ou pulmonares previas. Os principais acha‐ dos 
são: hiperinsuflac ̧a ̃o torácica difusa, 
hipertransparência, retificação do diafragma e 
até́ broncograma aéreo com um infiltrado de 
padrão intersticial. Frequentemente, podem‐se 
observar áreas de atelectasias secundárias a 
tampões mucosos e infiltrados de baixa densidade 
com discreto espessamento pleural. Entretanto, a 
avaliação radiológica não deve ser considerada 
uma medida de avaliação universal para todos os 
pacientes portadores de BVA. Em um enfoque 
mais objetivo, deve ser considerada uma medida 
de exceção, restrita aos quadros mais graves, 
como já ́ referidos, ou quando outro diagnóstico 
for considerado. Como instrumento de 
caracterização de gravidade, também possui 
limitações, já ́ que pacientes podem ter formas 
graves de apresentação da doença com uma 
radiografia de tórax normal. 
 
Achados laboratoriais 
Exames laboratoriais não devem ser solicitados 
considerando a obtenção de informações úteis 
para consolidação diagnostica. A própria 
identificação do agente (cultura, sorologia, 
imunofluoresce ̂nciaou biologia molecular) não 
tem indicação para ser realizada de rotina. Podem 
ser úteis para consolidação de informações de 
vigilância epidemiológica e, em alguns serviços, 
para a alocação de pacientes em leitos 
hospitalares em uma estratégia de isolamento de 
coorte.1‐4 Por questões operacionais (facilidade, 
rapidez e custo), a técnica de imunofluoresce ̂ncia 
e ́ a mais frequentemente utilizada. O material 
deve preferencialmente ser obtido por técnica de 
aspiração nasofaringe. As técnicas de biologia 
molecular (PCR real time) podem ser úteis, embora 
possuam limitações intrínsecas a ̀ técnica (custo, 
laboratório especializado), nem sempre 
disponíveis em todos os serviços assistenciais. A 
própria sensibilidade do método tem gerado 
algumas discussões acerca da sua validade em 
um contexto isolado de diagnóstico. Nessas 
situações, a identificação de material genético de 
mais de um agente viral traz questionamentos 
quanto a diferenças de interpretação do achado 
em um contexto clínico, salientando dúvidas 
quanto a ̀ possibilidade de codetecc ̧a ̃o frente a 
diagnósticos de coinfecc ̧a ̃o 
 
Tratamento 
 
Na grande maioria dos pacientes, a evolução é 
benigna e o processo evolui para a cura sem a 
necessidade de nenhuma intervenção. Os 
pacientes são assistidos em casa e o princípio do 
tratamento está fundamentado em uma 
terapêutica eminentemente sintomática (controle 
da temperatura, do status hídrico e nutricional, 
bem como acompanhamento da evolução do 
comprometimento respiratório). A necessidade de 
internação hospitalar é infrequente, ocorrendo em 
cerca de 1 a 2% dos pacientes com faixa etária 
inferior a 1 ano de idade. Nestes, os critérios para 
indicação da hospitalização estão basicamente 
focados no grau de comprometimento do 
sofrimento respiratório e na presença de fatores de 
risco associados. Cuidados intensivos podem ser 
necessários para os pacientes hospitalizados, em 
taxas variáveis de 10 a 15%. 
 
 Tratamento não farmacológicos 
O atendimento deve ser organizado, procurando 
manter o lactente calmo com mínimo manuseio. 
Muitas vezes, a presença da mãe e ́ fundamental 
para esse objetivo. A hipertermia, quando 
presente, deve ser tratada. Importante referir que 
a presença de febre elevada não e ́ um achado 
comum na fase pulmonar da doença e, sempre 
que estiver presente, e ́ preciso atentar para 
complicações associadas. A cabeceira do leito 
deve ser mantida preferencialmente elevada. 
Obstrução nasal e piorreia, quando presentes, de‐ 
vem ser aliviadas com higiene e aspiração. Trata‐
se de uma medida importante, não só́ por 
questões de conforto, mas também para evitar 
comprometimento da mecânica respiratória nos 
lactentes muito pequenos, quando ainda são 
respira‐ dores nasais exclusivos. A aspiração nasal 
deve ser prescrita a partir da observação de sinais 
de desconforto. Sua recomendação de 
aplicação, de maneira fixa e regular, não parece 
trazer benefícios. A prevenção da infecção 
cruzada deve sempre ser considerada como 
etapa de extrema importância, principalmente 
para portadores de infecção pelo VSR. Existem 
dois modos primários de transmissão da infecção 
pelo VSR: contato direto com grandes partículas 
de secreção e autoinoculac ̧a ̃o pelas mãos (após 
contato com material conta‐ minado). A 
transmissão por pequenas partículas de aerossol 
não e ́ tão importante. Portanto, as mãos devem 
ser cuidadosamente lavadas, antes e após o 
contato com o doente. Atenção especial deve ser 
dada para a deposição de secreções e materiais 
contaminados, visto que podem permanecer 
infectantes (por viabilidade do agente viral) por 
várias horas em roupas, luvas, estetoscópios e 
Julia Paris Malaco – ambulatório de pediatria 
mãos. Medidas de isolamento de contato são 
obrigatoriamente requeridas. Caso não haja 
disponibilidade de um quarto privativo ou de um 
quarto de isolamento comum aos porta‐ 
Dores da doença, uma distância mínima de 2 
metros entre cada leito da unidade deve ser 
obedecida 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aporte hídrico: Uma vez que o paciente 
desenvolva quadro de sofrimento respiratório 
progressivo, com risco de falência respiratória, a 
suspensão da administração de líquidos e/ou 
alimentos pela via oral e ́ mandatória. Frequências 
respiratórias > 60 a 70 mrpm, principalmente na 
vigência de obstrução nasal, veem a aumentar o 
risco de aspiração para o trato respiratório. Nesses 
pacientes, a ração hídrica diária deve ser ofertada 
por via parenteral. Dessa maneira, deve estar 
ajustada a ̀ taxa de manutenção, determinada por 
peso, idade ou superfície corpórea. Ajustes 
podem ser necessários em função de potenciais 
complicações associadas. Na presença de 
desidratação (diminuição da ingesta e/ou 
aumento das perdas insensíveis), o aporte hídrico 
deve ser aumentado em taxas superiores as de 
manutenção. Por outro lado, algumas situações 
especiais podem necessitar de restrição no aporte 
hídrico ofertado (aumento da secreção de ADH, 
edema pulmonar).3 Portanto, nesses pacientes, e ́ 
fundamental uma adequada monitoração 
(clínica e laboratorial), já ́ que eles apresentam 
extrema labilidade no seu equilíbrio hídrico. Uma 
vez estabelecido o plano inicial de reposição 
hídrica, deve‐se sempre considerar possibilidade 
de ajustes ao longo da evolução da doença 
 
 Tratamento farmacológico 
 
Oxigênio: Uma vez indicada a suplementação de 
oxigênio, e ́ necessário monitorar (de maneira 
continua ou intermitente frequente) a saturação 
de oxigênio por dosimetria de pulso, visando a 
mantê‐lá em níveis superiores a 90%. A saturação 
de oxigênio nunca deve ser analisada de maneira 
isolada, devendo ser interpretada em associação 
com as manifestações clínicas presentes. Não se 
pode desconsiderar que quedas temporárias nos 
níveis de saturação ocorrem em uma série de 
outros eventos cli ́nicos (p.ex., asma), sendo que 
isso não vem a caracterizar prejuízo ou dano 
futuro, desde que o paciente esteja estável 
clinicamente. Além disso, alguns estudos tem 
relacionado a rotina de monitoração continua por 
dosimetria a um aumento nas taxas de 
permanência hospitalar. Também e ́ preciso referir 
que a indicação da oxigeno terapia pode ser 
necessária, ainda que o paciente não apresente 
níveis baixos de saturação de O2 ou hipoxemia 
 
Broncodilatadores (alfa e beta-adrene ́rgicos): 
Embora ainda sejam as drogas mais 
frequentemente prescritas para pacientes 
portadores de BVA, seus reais benefícios carecem 
de fundamentação e evidências científicas. Vários 
broncodilatadores tem sido avaliados como 
opção terapêutica no tratamento desses 
pacientes, entretanto, apenas as drogas beta‐2‐
agonistas (principalmente o salbutamol) e as 
drogas com propriedades alfa‐adrene ́gicas 
(adrenalina) tem merecido maiores considerações 
dentro de atuais protocolos terapêuticos. 
 
A adrenalina inalatória e ́ outra medicação 
frequentemente administrada para pacientes 
portadores de BVA. Considerando que hiperemia 
e edema de mucosa são responsáveis por alguns 
dos mecanismos fisiopatológicos envolvidos na 
gênese do processo obstrutivo da BVA, a 
estimulação dos receptores alfa‐adrene ́rgicos 
poderia agregar benefícios a ̀ estimulação dos 
betarreceptores por parte dos broncodilatadores. 
A adrenalina possui essas propriedades (beta e 
alfa‐adrene ́rgicas), com potencial ação 
farmacológica para reduzir o extravasamento 
microvascular (capilar e po ́s‐capilar), reduzir o 
edema sobre a mucosa bro ̂nquica e promover 
broncodilataça ̃o por relaxamento da musculatura 
brônquica. 
 
Solução salina hipertônica: Estudos advindos de 
pacientes portadores de fibrose cística vieram a 
sugerir que a utilização de soluções salinas 
hipertônicas (3%, 5% e 7%) administradas por via 
inalatória melhoraria o clearance mucociliar de 
lactentes portadores de BVA.Dados de literatura 
chegaram a sugerir que pudesse ser utilizada de 
maneira universal nos portadores de BVA, visto 
reduzir tempo de internação e demonstrar 
melhora na redução de escores clínicos. 
Julia Paris Malaco – ambulatório de pediatria 
 
Ribavirina: Esse antiviral sintético desenvolvido em 
1972, análogo aos nucleosídeos, não é 
recomendado rotineiramente no tratamento de 
crianças com bronquiolite. Seu benefício é restrito 
a crianças imunocomprometidas e com 
bronquiolite grave por VSR. 
 
Antibióticos: A terapia antibacteriana está restrita 
a crianças com bronquiolite com evidências de 
infecção bacteriana coexistente, por exemplo 
cultura de urina positiva, consolidação alveolar na 
radiografia de tórax e otite média aguda. 
 
Heliox: Heliox é uma mistura de hélio (70 a 80%) e 
oxigênio (20 a 30%) que pode atravessar a via 
aérea com menor turbulência e resistência, 
aumentando a ventilação e diminuindo o 
trabalho respiratório. Um estudo pediátrico 
randomizado, duplo-cego, controlado e 
transversal foi realizado por Hollman et al.23. Esses 
autores concluíram que o hélio diminui o 
desconforto respiratório das crianças com 
bronquiolite aguda, porém são ainda necessários 
outros estudos para determinar a eficácia desse 
tratamento. 
 
Suporte ventilatório: Dependendo da população 
amostrada, a necessidade de ventilação 
mecânica pode oscilar entre 5 e 15% dos 
pacientes internados. Os maiores candidatos são 
lactentes menores de 3 meses, pacientes com 
displasia broncopulmonar, portadores de 
desnutrição proteicocalo ́rica, síndrome de Down, 
cardiopatias congênitas e pacientes que 
adquiriram bronquiolite intra‐hospitalar. O tempo 
de ventilação mecânica oscila entre 5 e 15 dias, 
período no qual o processo obstrutivo deve 
começar a resolver‐se. 
 
Prevenção 
 
Imunização passiva: A imunoglobulina 
endovenosa especifica (IGEV‐VSR) e o anticorpo 
monoclonal humanizado para VSR (palivizumabe) 
tem se mostrado efetivos na prevenção da 
infecção pelo VSR em populações de risco. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Complicações 
 
As complicações da bronquiolite podem ser 
divididas em agudas e crônicas (sequelas). As 
complicações agudas estão relacionadas as 
complicações habituais das pneumopatias 
decorrentes de hiperinsuflac ̧ão pulmonar e 
ocorrem em até́ 79% das crianças; em 24%, são 
mais sérias. As complicações respiratórias são mais 
frequentes (60%), seguidas das infecções (41%), 
complicações cardiovasculares (9%), alterações 
eletrolíticas (19%) e outras (9%). As complicações 
também são mais frequentes em pacientes 
prematuros (87%), crianças com alterações 
cardíacas congênitas (93%) e crianças com outras 
anomalias congênitas (90%). Crianças com 33 a 35 
semanas gestacionais tem o mais alto nível de 
complicações (93%), com longas hospitalizações e 
alto custo de internação comparado com outros 
prematuros (p < 0,004).