Taenia Solium e Saginata

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Taenia Solium e Saginata
Sistema Imune contra infecções 
helmínticas 
-Padrão Th2: IL4 e IL5 
• IL4: estimula produção de IgE, que 
se liga ao receptor Fc de 
eosinófilos e mastócitos 
• IL5: ativa eosinófilos 
-Interferência na resposta imune: 
• Interferir no processamento ou 
apresentação do antígeno 
• Induzir a supressão de macrófagos 
→ inibem a proliferação de 
Linfócito T 
• Induzir Tregs 
• Induzir a tolerância de linfócitos T 
ou B por exaustão clonal ou pela 
indução de anergia 
• causar ativação policlonal 
• inibir diretamente a ativação de 
linfócitos T ou B 
Filo Platyhelmintehes: 
-Classe: Cestoda 
-Vermes multicelulares alongados, 
achatados, contendo cabeça, pescoço e 
corpo segmentado 
-Não possuem tubo digestivo (se 
alimentam por difusão) 
-A forma adulta apresenta ventosas na 
cabeça para fixação 
-Hermafroditas 
-Popularmente conhecida como “solitária” 
Ciclo de vida: 
-Ovo (embrióforo): 
• Membrana espessa e estriada 
transversalmente → resistência 
• Embrião/larva embrionária que 
eclode do ovo (oncosfera) 
-Larvas (cisticercos) 
• Vesículas translucidas, ovoides ou 
alongadas, contendo o escólex 
invaginado → origem do futuro 
verme adulto no intestino delgado 
do hospedeiro 
-Verme adulto 
Verme Adulto: 
 
-Cabeça (escólex): 4 ventosas musculares 
-Pescoço (colo) 
-Corpo: 
• 1-12m 
• Centenas de segmentos proglotes 
→ imatura, maduras e grávidas 
Doenças causadas por Tênias: 
-Taenia Solium: Teníase e Cisticercose 
-Taenia Saginata: Teníase no ser humano 
-Teníase: 
• Ingestão de carne bovina ou suína 
crua ou mal-cozida contendo 
cisticercos 
• Presença de verme adulto no 
intestino 
• Geralmente, assintomática 
-Cisticercose: 
• Ingestão de água ou alimentos 
contaminados por ovos de Taenia 
Solium, a partir de fezes humanas 
• Presença de cisticercos nos tecidos 
-áreas não vitais: poucos sintomas 
-áreas vitais (cérebro e olhos): 
convulsões, danos ao nervo 
cerebral e defeitos visuais 
Caso Clínico 1: 
Mulher, 61 anos, comparece a UBS com 
queixa de perda ponderal estimada de 7 kg 
e fadiga progressiva há cerca de 1 ano. 
Nega tosse, febre ou alteração do hábito 
intestinal. Testes laboratoriais revelaram 
anemia ferropriva. Endoscopia digestiva 
alta normal. Exame parasitológico de fezes 
com suspeita de infecção por Taenia 
Solium. Colonoscopia confirmou 
diagnóstico de Teníase. 
 
Taenia Solium – Ciclo biológico e 
síndromes clínicas 
-Infecção ocorre pela ingestão de 
cisticercos na carne suína crua ou mal-
cozida 
-Verme adulto no ID raramente causa 
sintomas 
-Pode ocorrer: desconforto abdominal, 
indigestão crônica e diarreia 
-Cisticercose pode ocorrer 
-No porco: ovo embrionado ou proglote 
ingerida → eclode na circulação → 
cisticerco no músculo → ingerido pelo 
homem → larva desencista no intestino 
delgado → verme adulto no intestino 
delgado → proglote grávida (estágio de 
diagnóstico nas fezes ou ambiente) 
 
Maturação do verme na vesícula 
(cisticerco): 
-Cisticerco ingerido: 
• Estágios da maturação: 
-cisticerco com pró-escólex 
-evaginação da pró-escólex 
-cisticerco com escólex envaginado 
-verme em desenvolvimento – até 
3 meses 
-verme adulto – liberando 
proglotes grávidas e ovos pelas 
fezes 
 
Teníase: 
-Infecção humana pelo verme adulto 
• Consequência da ingestão de carne 
suína ou bovina, crua ou mal-
passada contendo cisticercos 
viáveis 
-Fisiopatogenia: 
• Suco gástrico e os sais biliares 
estimulam a evaginação do escólex 
existente no seu interior do 
cisticerco, que se fixa na mucosa 
do jejuno 
• Verme adulto desenvolve-se em 5-
12 semestres (T. Solium) ou 10-12 
semanas (T. Saginata) 
• A infecção pelos vermes adultos 
provoca pouca lesão na mucosa do 
jejuno; as raras biopsias realizadas 
evidenciaram uma reação 
inflamatória mínima 
-Transmissão oral: cisticercos na carne 
suína mal-cozida 
-Infecção pelo verme adulto 
Caso Clínico 2: 
Homem, 30 anos deu entrada na 
emergência após uma convulsão 
neurológica focal. Ele havia emigrado 
recentemente do México e estava em seu 
estado habitual de boa saúde antes da 
convulsão. O exame neurológico não 
revelou achado focal persistente. Uma 
tomografia computadorizada (TC) da 
cabeça revelou pequenas lesões císticas 
múltiplas em ambos os hemisférios 
cerebrais. A calcificação pontuada foi 
notada em diversas lesões. Uma punção 
lombar revelou um nível de glicose de 
65 mg/dL (normal) e um nível de proteína 
de 38 mg/dL (normal) no líquido 
cefalorraquidiano. A contagem de 
leucócitos foi de 20 células/mm3 (normal 
até 4 cels/mm3) com um diferencial de 5% 
de neutrófilos, 90% de linfócitos e 5% de 
monócitos. O diagnóstico foi de 
neurocisticercose. 
 
Cisticercose: 
 
-Transmissão é fecal-oral (inter-humana, 
ambiente domiciliar) 
-Infecção ocorre pela ingestão de ovos de 
T. Solium através da água e alimentos 
contaminados com fezes humanas 
-Heteroinfecção é a forma mais comum de 
contágio, mas a autoinfecção pode ocorrer 
-Ovos eclodem no estômago liberando as 
oncosferas 
-Cisticerco se desenvolve em 3-4 meses e 
são viáveis por até 5 anos (cisticercus 
cellusae) 
-Poucos cisticercos em áreas não vitais = 
assintomáticos 
-Cérebro: hidrocefalia, meningite, lesões 
em nervos cranianos, convulsões, reflexos 
hiperativos e defeitos visuais 
-Olhos: perda da acuidade e campo visual 
-Morte da larva → intensa reação 
inflamatória 
Como as pessoas contraem 
cisticercose: 
-Heteroinfecção: ingestão de alimentos ou 
água contaminados por ovos de T. Solium 
liberados por um indivíduo com teníase 
-Autoinfecção externa: maus hábitos de 
higiene e coprofagia 
-Autoinfecção interna: ativação das 
oncosferas pelo suco gástrico provocadas 
por movimentos antiperistálticos 
Fisiopatologia: 
-Passagem do ovo pelo suco gástrico → 
liberação do embrião (oncosfera) → invade 
o intestino delgado e através da corrente 
sanguínea atinge os tecidos 
-3 fases: 
1. Fase Inicial de invasão do embrião: 
• Enzimas proteolíticas e acúleos que 
desempenham papel importante 
→ invasão e fixação 
• O tipo e a velocidade da resposta 
imune determinarão a resistência 
(Th1) ou susceptibilidade (Th2) ao 
parasita 
• Embriões que sobrevivem: +80% 
dos casos → SNC e olhos 
2. Fase intermediária: 
• O cisto permanece viável pela 
imunomodulação da resposta 
imune (Th2 e IL10) 
• Cistos viáveis sobrevivem em até 5 
anos (cistos em estágio vesicular) 
• Involução (após 2 anos viáveis) os 
cistos no parênquima cerebral e 
imunopatogênese associada 
• Mecanismo de evasão do cisto: 
locais imunoprivilegiados e 
mimetismo molecular 
(determinantes antigênicos 
semelhante aos dos hospedeiro) 
3. Fase final: 
• Destruição do cisticerco por reação 
inflamatória 
• Cistos entram em involução 
através dos estágios coloidal, 
granular e calcificado 
Taenia Saginata – ciclo biológico 
e síndromes clínicas: 
-Homem contaminado libera 
ovos/proglotes nas fezes → bovino ingere 
→ oncosfera eclode e penetra a parede 
intestinal → circulação → cisticerco na 
carne → estágio de infecção → humano 
ingere a carne → larva desencista no 
intestino delgado → verme adulto no 
intestino delgado → ovos ou proglotes nas 
fezes ou ambiente → início do ciclo 
-Infecção ocorre pela ingestão de 
cisticercos na carne bovina crua ou mal-
cozida 
-Verme adulto no ID raramente causa 
sintomas → pode ocorrer desconforto 
abdominal leve, indigestão crônica e 
“dores de fome” 
-Proglotes podem ser liberadas ativamente 
pelo ânus 
-Cisticercose não ocorre em humanos por 
T. Saginata 
Principais diferenças entre T. 
Solium e Saginata: