Tuberculose: Causas, Sintomas e Tratamento

Prévia do material em texto

O pneumotórax só pode ser feito quando somente 
um dos pulmões está comprometido, caso 
contrário, o procedimento não pode ser feito. 
EPIDEMIOLOGIA 
Quando compara-se as porcentagens de infectados 
e de casos novos dos países ricos (21% e 5%) com 
as dos países pobres (79% e 95%), observa-se que 
a tuberculose afeta todas as classes. No entanto, é 
mais devastadora na classe pobre. 
A taxa de associação entre a tuberculose e HIV 
depende da taxa de infecção por HIV e por TB em 
cada país. Podendo ser baixa (EUA), alta (África) 
ou média (Brasil). 
Quanto à resistência da TB aos antibióticos, ela 
acontece por quatro fatores: 
1. Má qualidade do Programa de Controle; 
2. Aumento da taxa de abandono do tratamento; 
3. A coinfecção de TB-HIV/AIDS; 
4. Migração de populações. 
No Amazonas, a situação é bem crítica. Dados de 
2017 mostram que o coeficiente de tuberculose no 
estado é maior que o dobro da média nacional. Em 
Manaus, ainda, há cerca de 104,7 pessoas com TB 
a cada 100.000 habitantes. 
A subnutrição e aglomeração são características 
que facilitam o desenvolvimento da TB. 
SOBRE O BACILO 
Ele possui características bem variadas e muito 
próprias, como: 
 É um bacilo móvel; 
 Crescimento intracelular facultativo; 
 Aeróbico obrigatório; 
 Crescimento lento; 
 Pode multiplicar-se dentro dos macrófagos 
e outras células do organismo; 
 Pode permanecer vivo por anos no 
granuloma formado pela relação tecidual; 
 Pode multiplicar-se quando há uma falha na 
defesa do hospedeiro; 
 Seu genoma apresenta cerca de 376 
proteínas específicas para a espécie. 
CONTÁGIO 
A forma mais comum da TB é a Pulmonar. Não se 
contrai TB num contato eventual, pois o organismo 
consegue controlar. No entanto, se o contato for 
próximo continuadamente num ambiente propício 
– como trabalho em espaço fechado e casa com as 
pessoas aglomeradas – o contágio irá ocorrer. 
Como ocorre? 
 Quando alguém expectora o bacilo através de 
partículas levitantes, elas podem: cair no chão 
e o bacilo morrer devido à exposição ao Sol; ou 
ficar suspensas no ar, podendo assim serem 
aspiradas por outro e haver a possibilidade dele 
desenvolver a infecção; 
 “Possibilidade” porque o organismo humano 
possui mecanismos físicos (principalmente o 
sistema muco-ciliar) para expelir; 
 Mas, quando os bacilos conseguem superar tais 
barreiras, irão até os alvéolos e farão a nidação 
alveolar. Ativando, assim, a imunidade 
adquirida; 
 A imunidade adquirida é mediada por células 
(macrófagos, linfócitos TCD4, TCD8, GAMA-
DELTA e NK) e por interleucinas, citocinas ou 
linfocinas (IL2, IL4, IL6, IL8, IL10, IL12, TNFα 
e FNIγ); 
 No alvéolo, acontecerá o crescimento ou 
desenvolvimento livre do bacilo, fenômeno em 
que se prolifera rapidamente; 
 Dentro do alvéolo, no processo inflamatório ou 
tentativa de defesa do organismo, agirá o 
macrófago alveolar junto com os neutrófilos 
(polimorfos nucleares) que migraram para lá; 
 Há um grande processo exudativo, podendo 
acontecer a disseminação hematogênica 
intracelular; 
 A fagocitose realizada pelo macrófago não é 
capaz de controlar o crescimento do bacilo, que 
ainda cresce, mas com menor velocidade; 
 Após crescer, esse bacilo desenvolve 
mecanismos autoprotetores que bloqueiam a 
fusão do lisossomo com o fagossomo, 
impedindo que o ocorra a lise desse bacilo 
fagocitado; 
 Nessa situação, o macrófago sinaliza para a 
ativação dos linfócitos através da comunicação 
TCR-MHC1 ou MCH2; 
 Por essa comunicação, há a ativação do 
linfócito-CD3 e de um linfócito CD8 ou CD4; 
 Os linfócitos são mais potentes na defesa, 
então, se a atuação deles resolver, não haverá o 
desenvolvimento da TB. Caso contrário, haverá 
uma infecção tuberculosa. 
INFECÇÃO TUBERCULOSA 
Uma vez instalada, a infecção tuberculosa acomete 
através dos nódulos de Simmons e dos linfonodos 
infartados. O bacilo entra pelo pulmão, onde ele vai 
instalar-se e desenvolver uma inoculação. Como os 
linfócitos estão comprometidos, possibilita uma 
linfangite e a criação de um polo pulmonar, 
formando o Complexo de Ghon que evolui para o 
Complexo de Ranke. 
Pode, ainda, haver uma disseminação 
hematogênica intracelular, uma disseminação 
linfática e um derrame pleural. 
TUBERCULOSE PRIMÁRIA 
Fatores clínicos: 
 Contaminação primária; 
 Infiltrados primários; 
 TB pleural primária; 
 Compressão brônquica pelo linfonodo 
causando uma pneumonia Epituberculosa 
(Síndrome do Lobo Médio); 
 Tuberculose Miliar Primária: os nódulos 
são bem pequenos; é o primeiro contato; os 
nódulos são oprimidos e vai para o pulmão. 
TUBERCULOSE PÓS-PRIMÁRIA 
OU SECUNDÁRIA 
Pode-se ter novamente uma reinfecção exógena e 
uma reinfecção de foco latente, uma vez que esse 
bacilo é capaz de deixar granulomas adormecendo. 
Logo, quando a imunidade estiver baixa, o foco 
latente desenvolverá uma reação granulomatosa, 
reativando a doença. 
A TB secundária por reativação endógena foi o que 
aconteceu com muitos pacientes com HIV, pois 
eles já possuíam um foco latente com uma infecção 
granulomatosa controlada. Logo, quando baixou a 
imunidade, o foco que estava adormecido reativou 
devido à escassez linfocitária. 
Outros fatores que facilitam a reativação, mas 
em menor grau que a infecção pelo HIV: 
 Diabetes; 
 Câncer cefálico e cervical; 
 Gastrectomia; 
 Cirurgia de derivação jejunoileal; 
 Nefropatia crônica dependente de diálise; 
 Perda ponderal significativa; 
 Imunossupressores. 
Fatores clínicos: 
 Cavitações; 
 Lesões nodulares exudativas; 
 Processos retículo-nodulares; 
 Pneumonia caseosa com caseficação de um 
gânglio (que perfura o brônquio); 
 Tuberculose Miliar Pós-primária: os 
micro nódulos são mais grosseiros e 
coalescentes; apresentam de forma 
frequente o derrame pleural. 
DIAGNÓSTICO 
Exames a serem feitos quando há suspeita de TB: 
1. Teste tuberculínico; 
2. Basiloscopia; 
3. Raio-X de tórax. 
Como diagnosticar? 
Avaliar: 
 Todas as possibilidades de ocorrência, 
como antecedente epidemiológico, contato 
íntimo, grupos de risco e sintomáticos 
respiratórios; 
Identificar: 
 O Mycobacterium tuberculosis através da 
baciloscopia, cultura, tipagem e biologia 
molecular; 
Considerar: 
 A busca de rastros do bacilo, pois é 
necessário saber se a bactéria realmente 
passou pelo local da investigação através de 
uma boa história clínica, radiologia, teste 
tuberculínico, histopatologia e exames 
imunológicos. 
Critérios clínicos para o diagnóstico: 
1. Contágio; (antecedentes epidemiológicos) 
2. Sintomas gerais: febre vespertina sudorese 
noturna, perda de apetite e de peso; 
3. Sintomas respiratórios: tosse inicial seca 
evoluindo para produtiva, dispneia, dor 
torácica, hemoptise e rouquidão. 
BACTERIOLOGIA 
Baciloscopia feita com Ziehl-Neelsen, cultura que 
permite identificar, ver o tipo do bacilo e fazer teste 
de sensibilidade. 
Resultados: 
 Negativo (-); 
 Positivo (+): < 1 bac/campo/100 campos; 
 Positivo (++): 1 a 10 bac/campo/100 campos; 
 Positivo (+++): > 10 bacilos/campo/vendo 100 
campos. 
O PCR é considerado mais preciso que o Ziehl-
Neelsen, pois identifica o Mycobacterium por 
amplificação do material genético. 
No entanto, a baciloscopia é efetiva e de baixo 
custo, por isso é utilizada no controle do 
tratamento. 
Cuidados na coleto do escarro: 
1. Assegurar-se que o material colhido seja das 
vias aéreas inferiores; 
2. Coleta preferencialmente em jejum, ou em 
horário longe das refeições; 
3. Examinar pelo menos duas amostras de escarro 
em dias sucessivos, com coleta adequada; 
4. Onde for possível, proceder-se a centrifugação 
do escarro antes de realizar a baciloscopia; 
5. Encaminhar ao laboratório no menor prazo de 
tempo. No caso de demora, conservar frasco em 
geladeira e protegido da luz solar. 
TESTE TUBERCULÍNICO 
O PPD (Prova de Mantoux) apenas identifica a 
memória imunológica,ou seja, se já entramos ou 
não em contato com o mycobacterium. 
Resultados: 
 0-1mm = Não reator: não infectado ou 
anérgicos (paciente com a imunidade tão 
baixa que não tem força para responder ao 
estímulo do PPD); 
 5-9mm = Reator fraco: infectado ou os 
vacinados com BCG; 
 > 10mm = Reator forte: infectados 
(podendo estar doentes ou não) e aqueles 
vacinado com BCG recentemente. 
Como interpretar o teste? 
 Falsos Positivos: paciente infectado por 
micobactérias não tuberculosa com reção 
fraca; ou BCG assemelhando-se a infecção 
natural; 
 Falsos Negativos: material inadequado ou 
mal conservado; fase pré-tuberculínica; 
erros de leitura; fases grave da doença; 
situações de imunodeficiência; 
 Fenômeno “Booster”: é uma reação 
anamnéstica com memória imunológica 
retardada (ocorre em 18-23% das 
pessoas); a reatividade às bactérias latentes 
foi restaurada pelo estímulo antigênico 
gerado pela prova inicial; 
 Viragem Tuberculínica: aumento de 
6mm em relação ao último PPD realizado; 
ou seja, a pessoa que não tinha reação 
antes, passou a responder ao teste. 
RADIOLOGIA 
Observa-se uma certa predominância de lesão no 
ápice do pulmão, com essa área aparecendo mais 
clara (branca). Isso é uma característica da TB 
secundária, porém pode ocorrer em qualquer local, 
muito frequente em pacientes imunocompetentes. 
Já, nos pacientes imunodeprimidos, vemos que a 
doença se espalha de forma mais irregular. 
TRATAMENTO 
Importante garantir que o paciente faça adesão ao 
tratamento no tempo correto e na forma correta, 
pois, quando o tratamento é feito de forma 
adequada, o isolamento não tem tanta importância. 
A alimentação também é importante. 
Obs.: a gravidade da doença e doenças associadas 
(HIV, diabetes e neoplasias) impactam no 
tratamento. 
Populações bacilíferas e atividades das drogas 
antituberculose: 
1. População cavitária – crescimento geométrico; 
 Medicação: rifampicina, estreptomicina, 
isoniazida, etambutol. 
2. População intracelular – crescimento lento; 
 Medicação: rifampicina, pyrazinamide, 
isoniazida, etambutol. 
3. População intracáseo – crescimento 
intermitente; 
 Medicação: rifampicina, isoniazida, 
pyrazinamide. 
4. População latente – não se sabe ao certo se é o 
Mycobacterium tuberculosis e se seu 
crescimento é anaeróbico. 
Resistência do M. Tuberculosis: 
 Resistência Natural: resultado da mutação 
genética natural; 
 Resistência Adquirida: problemas no 
tratamento; 
 Resistência Primária: transmissão de 
paciente sem tratamento anterior que já 
tinha determinado tipo de resistência para 
outra pessoa; 
 Multirresistência: existe resistência ao 
medicamento com rifampicina + 
hidrotiazida (MDR) ou super resistência a 
rifampicina + hidrotiazida + outros 
medicamentos (TBMR). 
Obs.: a associação de drogas protege contra a 
resistência. 
CRESCIMENTO BACILAR E FASES DO 
TRATAMENTO 
1. Fase de ataque: duração de 2 meses. 
 Objetivo de diminuir: a transmissibilidade; 
o mal-estar e morbidade das pessoas; a 
resistência adquirida; 
 Nesse momento, os bacilos estão 
multiplicando-se rapidamente dentro da luz 
do alvéolo, então vai ser usado mais 
concentração e mais força de ataque. 
2. Fase de manutenção: o tratamento não para na 
primeira fase, pois há bacilos desenvolvendo-se 
lentamente. 
 Objetivo de eliminar os bacilos 
persistentes, proporcionando a cura. 
ESQUEMAS DE TRATAMENTO ATUAIS 
Existem dois esquemas terapêuticos: 
1. Esquema Básico: (Realizado no Programa de 
Saúde da Família e nas UBS) 
1ª fase (ataque) – 2 meses 
 Rifampicina (R); 
 Isoniazida (H); 
 Pirazinamida (Z); 
 Etambutol (E). 
2ª fase (manutenção) – 4 meses 
 RH. 
2. Esquema de falência/multirresistência: 
(Realizado em policlínica, centro de 
referências e hospitais) 
1ª fase (ataque) – 6 meses 
 Estreptomicina; 
 Pirazinamida; 
 Etambutol; 
 Levofloxacina; 
 Terizidona. 
2ª fase (manutenção) – 12 meses 
 Etambutol; 
 Levofloxacina. 
 
Observação 
 Paciente TB com comprovação laboratorial  
Tratamento na UBS. 
 Paciente com diagnóstico sugestivo (teste 
terapêutico) complicação no tratamento ou 
esquema especial  Tratamento na 
referência/UBS acompanhando em conjunto.