Cardiologia - Doença Coronária Estável

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Beatriz Machado de Almeida 
Cardiologia – Aula 5 
Definição 
Doença arterial coronariana é um processo de 
obstrução da luz das artérias coronárias por 
aterosclerose, caracterizada por depósito de placa 
de gordura (ateroma) no endotélio das coronárias, 
associado a processo inflamatório local, que pode 
levar a uma obstrução do vaso e interrupção total 
(necrose) ou parcial (isquemia) do fluxo sanguíneo ao 
músculo do ventrículo esquerdo. 
Principais causas de mortalidade Brasil 
AVC → 32,5% / 
Doença Arterial 
Coronariana → 
30,1% / HAS → 
9,1% / Outras → 
28,3% 
Prevalência 
• H = 12 a 14% dos homens (com idades entre 65 a 
84 anos). 
• M = 10 a 12% das mulheres (com idade entre 65 a 
84 anos). 
• Um a cada três adultos tem alguma forma de 
doença cardiovascular (USA) 
• Mais de 10 milhões de pessoas com anginas 
pectoris (USA). 
30% das causas de morte (DATASUS) 
Combinando os dados de estudos angiográficos, a 
simples observação clínica e a caracterização da dor, 
idade e sexo foram importantes preditores para DAC 
(Diamont e Forrester). 
 
NÃO É PRA DECORAR ESSA TABELA! Esse estudo 
foi feito para estimar a probabilidade pré-teste 
antes de qualquer estudo que se faça, prevendo se o 
paciente pode ter DAC ou não. Vejam que paciente 
com 65 anos ou mais com dor típica, tem a 
probabilidade de quase 100% de ter DAC. Isso 
significa que não se pode perder tempo investigando 
para chegar até o cateterismo. Pacientes que tem um 
pré-teste alto: principalmente os do sexo masculino, 
com fatores de risco (a saber, diabetes, tabagismo e 
dislipidemia). 
Se cair na prova que o paciente com 80 anos chegou 
com dor típica, tem que mandar pra o cardiologista 
pra pedir o cateterismo. 
As informações mais relevantes são desse slide em 
diante! 
Tipos de DAC 
Os pacientes com DAC podem se apresentar com: 
• Angina instável; 
• IAM com supra ST; 
• IAM sem supra ST; 
• Angina estável e assintomáticos – o que vai ser 
estudado agora! 
Angina (causas) 
• A mais comum é a DAC por arteriosclerose. 
Portadores de DAC com placa comprometendo, 
pelo menos, uma artéria epicárdica. 
• Doença cardíaca valvar (estenose aórtica): pode 
também gerar angina. A estenose aórtica tem 
uma passagem de fluxo muito pequena entre a 
válvula, e relembrando anatomia, os seios 
coronários estão ao lado ali da válvula aórtica, ou 
seja, o que entra nas coronárias é um fluxo 
pequeno. 
• Cardiomiopatia hipertrófica: Espessamento do 
músculo na saída do VE, que diminui o fluxo de 
sangue durante a sístole, através da válvula 
aórtica. 
• HAS não controlada (aumento da tensão na 
parede do ventrículo esquerdo com diminuição da 
perfusão coronária) 
Doença Coronária Estável 
 
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• Espasmo coronário (disfunção endotelial em 
coronárias normais): não tem lesões, ou tem 
lesões que não são visíveis ao cateterismo 
cardíaco, mas tem só a ultrassom (? → ele falou 
isso!). Esses pacientes tem uma sensibilidade 
muito grande, e a coronária fecha com o espasmo, 
pelo estreitamento, estenose da coronária 
simplesmente por essa irritação, por essa 
instabilidade do endotélio. 
• Alterações da microcirculação (muito mais rara. 
Paciente com arterite; doenças do colágeno). 
• Hipertrofia ventricular esquerda. 
• Fluxo coronariano lento. 
• Anomalias anatômicas: são raras. Origem anômala 
das coronárias! 
• Síndrome X: Acomete principalmente mulheres. 
Disfunção endotelial; alterações do tônus 
vascular. Pode acontecer, e aí fazemos o CAT, não 
encontra placa nenhuma e faz o ultrassom de 
coronárias e tem vasoespasmo também. 
Então o paciente pode ser assintomático ou abrir o 
quadro com angina estável. 
• Angina estável → Dor precordial aos esforços. 
Paciente pode fazer um esforço intenso e ter dor 
só ao final do esforço, tendo uma dor típica no 
peito, gradativamente, essa dor típica aos 
esforços vai se tornando mais frequente, e aí 
pode ter uma dor ao menor esforço. 
• Angina instável → Dor intermitente mesmo em 
repouso. 
• IAM sem supra ST → Dor persistente, mesmo em 
repouso, sem supra ST ao ECG. 
• IAM com supra de ST → Dor persistente, em 
repouso, com supra de ST > 2mm ao ECG. 
 
Então a angina de peito é secundária a uma isquemia 
miocárdica, que vai provocar uma dor torácica e esses 
pacientes tem uma arteriosclerose das coronárias 
como principal causa e essa obstrução. Se você tem 
uma obstrução mecânica de uma coronária no idoso, a 
quantidade de exercício não é suficiente para fazer 
com que o miocárdio solicite mais sangue, então a 
lesão de uma pessoa mais jovem às vezes é 
semelhante a uma pessoa que é mais idosa, e os 
sintomas serão mais precoces no mais jovem (NÃO 
ENTENDI FOI NADA). Porque, apesar de ser uma 
obstrução nos dois casos, as necessidades de 
oxigênio do miocárdio serão maiores e como existe 
uma obstrução, não chegará sangue suficiente para 
oxigenar esse miocárdio, causando a dor. Então, é um 
balanço entre necessidade e disponibilidade. 
Angina pectoris 
Apresentação clínica 
Apresentação canadense. 
Vocês não têm que decorar a classificação, mas tem 
que saber a classificação para aplicar na clínica. 
• Classe I → Desconforto com esforços maiores 
que usuais. Academia, corrida. 
• Classe II → Desconforto com esforços usuais. 
Subir uma escada em casa, abrir uma garrafa de 
vinho. 
• Classe III → Desconforto com esforços menores 
que usuais. Pentear o cabelo, fazer algo muito 
simples. 
• Classe IV → Desconforto rapidamente 
progressivo e/ou em repouso. Já é praticamente 
uma instabilização da angina. Quando é em 
repouso, já se torna uma angina instável. 
 
 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
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Imagem: Ver a diferença entre uma artéria saudável 
e a formação da placa de arteriosclerose 
A placa estável não permite que o componente da 
placa seja exposto ao conteúdo sanguíneo 
(inflamatórios, plaquetas, anticorpos, enzimas 
inflamatórias e citocinas), enquanto há essa placa, a 
doença continua estável. A placa instável tem a 
exposição do conteúdo de dentro da placa com o 
endotélio e com o fluxo sanguíneo, o que vai trazer 
plaquetas, vão fechar o local, vão liberar citocinas, 
produtos derivados da reação inflamatória, e 
posteriormente podem criar coágulos sanguíneos, que 
vão obstruir a passagem de sangue e levar a um IAM. 
Anamnese da dor 
Procurar o que é típico do que é atípico. 
Características da dor 
• Qualidade → Constritiva, aperto, peso, opressão, 
desconforto, queimação e pontada. 
• Localização → Precordial, retroesternal, ombro, 
epigástrio, cervical, hemitórax e dorso. 
• Irradiação → Membros superiores (direito, 
esquerdo ou ambos), ombro, mandíbula, pescoço, 
dorso e região epigástrica. 
• Duração → Segundos, minutos, horas e dias. 
• Fatores desencadeantes → Esforço físico, 
atividade sexual, posição, alimentação, 
respiração, componente emocional e espontânea. 
• Fatores de alívio → Repouso, nitrato sublingual, 
analgésico, alimentação, antiácido, posição e 
apneia. 
• Sintomas associados → Sudorese, náusea, 
vômito, palidez, dispneia, hemoptise, tosse, pré-
síncope e síncope. 
Dor típica: do tipo constritiva, precordial ou 
retroesternal, irradiando para membros superiores, 
pescoço, região epigástrica, ou mandíbula. De duração 
prolongada (se for prolongada fala mais a favor de 
infarto) ou rápida (fala mais a favor de angina 
instável). 
Hemoptise fala mais a favor de um quadro pulmonar. 
Comorbidades 
• DM. 
• HAS. 
• Hipotireoidismo. 
• DAOP. 
• Insuficiência renal. 
• AVC. 
• Obesidade. 
Vão perseguir esses fatores na anamnese, porque 
eles vão ter maior risco de infarto. Hipotireoidismo, 
sempre destaco, sempre lembrar, às vezes esses 
pacientes não sabem que tem a doença, e podem ter 
DAC secundária ao hipotireoidismosevero, podem ter 
hipertensão, ganho de peso, tudo pelo 
hipotireoidismo. Sempre investigar a tireoide nos 
pacientes hipertensos, diabéticos e com suspeita de 
coronariopatia. 
Hábitos de vida 
• Stress. 
• Sedentarismo. 
• Tabagismo. 
• Alcoolismo? 
Vinho é protetor, mas o consumo crônico de álcool, 
uso de álcool excessivo causa aumento da pressão 
arterial, que vai descompensar e piorar a DAC. 
Antecedentes familiares 
Importantes. Vistos na aula de hipertensão. 
Exame físico 
• Nada. Geralmente são bulhas rítmicas, 
normofonéticas, pulmão também está bem. 
Geralmente, em pacientes coronariopatas, quando 
você encontra algum achado do exame físico, não 
é boa coisa. 
• Xantomas: As lesões da pele aparecem quando o 
corpo é incapaz de quebrar eficientemente as 
gorduras em energia utilizável. Não é muito 
comum! 
• Terceira bulha (B3) Disfunção ventricular. 
• Quarta bulha (B4) Disfunção ventricular. 
B3 e B4 falam a favor de disfunção ventricular, 
significam má perfusão do miocárdio! 
• Sopro de regurgitação mitral. GRAVÍSSIMO! 
Fala a favor de isquemia da cordoalha, do músculo 
papilar. 
 
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• Desdobramento paradoxal de segunda bulha (B2): 
retardo no fechamento da válvula aórtica (BRE) 
em relação a pulmonar. 
• Estertoração pulmonar bibasal → Crépitos basais 
(Disfunção ventricular e congestão pulmonar) → 
Muito grave. Significa que o ventrículo dele está 
sobrecarregado. 
 
Já vi em Pernas, cotovelos. Mas nos olhos chamam 
mais atenção, nas pálpebras 
Risco cardiovascular (CV) 
 
Existem várias maneiras de estimar o risco CV de um 
paciente, mas a maneira mais popular é o escore de 
Framingham. Fizeram estudos epidemiológicos em 
uma cidadezinha, comunidade fechada dos EUA, e 
trouxeram várias considerações importantes! 
O que é levado em consideração? Idade, LDL 
colesterol, HDL colesterol, pressão artéria, diabetes 
e tabagismo. Ninguém vai decorar esses escores, 
existem aplicativos que já fazem o cálculo de risco. 
Os pacientes podem ser categorizados no risco CV. 
Probabilidade de o paciente vir a ter uma doença 
aterosclerótica em 10 anos. 
 
Eletrocardiograma 
 
A ÚNICA COISA QUE QUALQUER ESTUDANTE 
DE MEDICINA DEVE SABER é ver um infarto com 
SUPRA de ST! Pois o diagnóstico precoce salva uma 
vida, ou dá uma qualidade de vida boa ao paciente no 
futuro, não perde miocárdio! O eletro é um exame que 
trás pouca informação, porém tem que saber. 
Vamos ver isso na próxima aula que será infarto! 
• Quando existe necrose → Parte 1 do eletro. 
• Corrente de lesão (Supra de ST, infra de ST) 
parte 2 do eletro. 
• Isquemia → Parte 3 do eletro. 
 
Essas alterações do ELETRO são inespecíficas. 
Podem aparecer em um paciente assintomático, em 
um paciente hipertenso, em qualquer paciente! 
• Se o paciente tem uma dor precordial e aparece 
com alguma dessas, tem que chamar atenção para 
encaminhar ele para o ambulatório de cardiologia 
ou colocar ele na rota da estratificação de risco 
para a dor torácica na emergência. 
• Se o paciente não tiver a dor, ele tem que ser 
investigado, perguntar qual o motivo da vinda ao 
cardiologista ou ao clínico, perguntar o histórico 
dele (não se contentar com o vim gastar o plano 
que o paciente fala), histórico familiar e se 
demonstra risco. 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
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TODO paciente com checkup cardiológico vai ser 
submetido a um eletro, a um ecocardiograma, e se 
tiver a possibilidade física, fazer um teste 
ergométrico. 
A questão é a urgência da investigação! Se o paciente 
tem dor com probabilidade pré-teste alta, vai ter que 
fazer logo um cateterismo. 
Exames complementares 
• Hemograma: simples, mas é muito importante. A 
angina pode ser desencadeada pela anemia, se o 
paciente fizer esforço pode não ter oxigênio 
suficiente para o miocárdio, então pode ter dor. 
Às vezes o paciente tem DAC bem pequena e pode 
ter esse achado de anemia. 
• Coagulograma: Esse paciente vai fazer uso de 
antiagregantes plaquetários, e pode vir a 
necessitar de cateterismo invasivo. 
• Perfil lipídico (CT, HDL, LDL, triglicérides): para 
a estratificação de risco. 
• Função renal: lembrar que os pacientes podem 
fazer uso de contraste durante o cateterismo. Se 
tiver uma função renal limítrofe, pode entrar em 
insuficiência renal. Tem que proteger o rim. 
Pacientes em uso de metformina (para DM), com 
o uso do contraste, podem agravar a função renal. 
Nos pacientes que vão fazer angioressonância, 
usa-se o gadolínio e ele é extremamente deletério 
para a função renal. 
Esses 4 primeiros, são os principais exames segundo 
o professor. 
• Marcadores de necrose miocárdica: já vimos em 
dor torácica na emergência. 
• Eletrólitos: sódio, potássio e magnésio é 
importante. 
Outros exames 
Testes não invasivos: 
• ECG: É um exame pontual. Ele é realizado em 
determinado momento a não ser que você serie na 
emergência. 
• RX: avaliação dos campos pulmonares; ver se tem 
congestão ou não. Não é melhor exame para ver 
área cardíaca, o melhor é o ECOcardiogama, para 
ver o tamanho do ventrículo, função do ventrículo. 
• Teste ergométrico: Exame de escolha para os 
pacientes com angina estável (relacionada com o 
esforço) com uma probabilidade pré-teste não 
muito alta. A não ser que ele seja idoso, tenha 
fatores de risco ou uma dor típica. 
 
• Eco: 
❖ Alterações na contratilidade: segmentos do VE, 
podem estar hipocontráteis em relação as outras 
paredes, chama atenção então para isquemia. 
❖ Diagnóstico diferencial de outras dores torácicas 
como a pericardite, derrame pericárdico 
❖ Integridade das válvulas. 
❖ Complicações (Comunicação interventricular - 
CIV, Insuficiência mitral – IM): nos casos de uma 
isquemia grave 
 
• Eco de stress: Infusão de uma substância que é 
irritativa no miocárdio, normalmente a 
DOBUTAMINA, o coração acelera e aí vai sofrer 
em determinados segmentos com a isquemia e 
vamos conseguir identificar. 
• Cintilografia: se baseia na ingestão de substância 
radioativa que vai se ligar as hemácias e de 
acordo com a distribuição das hemácias na 
tomografia realizada, logo em seguida vai se 
perceber se existe isquemia ou necrose. Se fica 
variando com o repouso ou exercício, essa 
distribuição de hemácias pintadas pelo contraste 
radiotivo, significa a isquemia. 
 
• Tc coronária (Escore de cálcio – total carga de 
aterosclerose): Exame muito recente, traz bons 
resultados. Corresponde a uma carga total da 
aterosclerose no coração. Se procura 
estabelecer o escore de cálcio, 
❖ Risco 4,3 de qualquer score: qualquer elevação no 
escore de cálcio, acima de 0, aumento em 4,3 o 
risco de infarto ou morte cardíaca. 
❖ EC = 0 (zero), risco de 0,4: se for igual a 0, cai 
para 0,4. 
❖ Aumento do risco de 4,6 a 7 vezes (escores de 
400-1000 ou > 1000) 
❖ Bom exame para triagem, em pacientes que são 
assintomáticos ou oligossintomáticos, com dores 
atípicas que voce não consegue identificar. 
❖ Bom preditor de eventos CV. 
 
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• Angio TC: 
❖ Anatomia coronária: está evoluindo de maneira 
muito rápida. Dá uma noção bem fidedigna dessa 
anatomia. 
 
• RNM: O gadolíneo (contraste utilizado) não 
penetra nas células íntegras. Quando a célula não 
está integra, se distribui mais do que no normal, 
e quando existe fibrose, ela se distribui menos do 
que no normal. 
❖ Padrão ouro para: volumes ventriculares, FE, 
massa miocárdica. 
❖ Cardiopatia isquêmica. 
❖ Isquemia. 
❖ Fibrose/infarto/viabilidade: saber que serve 
para isso é importante. 
❖ Avaliação da anatomia das coronárias. 
 
• Cineangiocoronariografia (contraste): 
❖ Padrão ouro: Para DAC, o que define é o 
CATETERISMO! A morte por reação anafilática 
é de 0,1% (baixa), mas a gente não podefazer em 
todo mundo também. A probabilidade pré-teste é 
muito importante para definir o cateterismo! 
❖ Profissões de risco: piloto de avião - não podem 
ter morte súbita, tem que fazer esse exame para 
serem admitidos na aviação. 
Vamos ver: 
 Número de artérias envolvidas. 
 Localização. 
 Indicações de tratamento. 
Atentar sempre para a probabilidade de pré-teste. 
Vide tabela DIAMOND-FORRESTER. Esses 
pesquisadores conseguiram correlacionar o 
cateterismo com o quadro clínico! Pelos pacientes que 
apresentam dor típica+ associado com fatores de 
risco + idade= estimativa desse paciente ter DAC. 
 
 
 
Hoje pela técnica de __, você pode puncionar, passar 
um cateter pela região inguinal e progredir até o seio 
coronariano. Usa-se a artéria femoral para progredir 
o cateter e seguir para fazer o cateterismo injetando 
o contraste nas coronárias. 
 Hoje em dia é pela radial, é mais fácil e com menor 
risco de complicações, porém em alguns pacientes que 
vão fazer angioplastia, que é passar o balão e colocar 
o stent, esse material é muito volumoso para ir pela 
radial, então vai pela femoral. 
Há casos que tem uma doença arterial periférica tão 
grave que não dá para fazer pela femoral, nem pela 
radial, então você vai procurando um acesso arterial 
para chegar, é uma situação rara. Hoje em dia é um 
procedimento muito seguro. Requer uma dupla 
antiagregação plaquetária, para evitar hematomas, 
pode acontecer de perfurar a artéria (muito raro). 
As complicações mais frequentes são alergia ao 
contraste e insuficiência renal (geralmente já tem 
arteriosclerose renal, ao mínimo contraste, esse 
glomérulo já descompensa). 
 
Tratamento 
Controle dos fatores de risco 
• Parar de fumar: 50% - risco de infarto. 70% - 
Risco de morte. 
• Perder peso e exercício: 25%. 
 
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• Controle do colesterol: 33% - risco de infarto. 
25% - Risco de morte. 20% - Risco de AVC. 
• Controle da pressão arterial: 15% - risco de 
infarto. 42% - Risco de AVC. 
• Faça escolhas de alimentos saudáveis. 
• Limite a ingestão de gorduras. 
• Não tenha problemas com o peso. 
Reduzir IAM e mortalidade 
ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS 
• AAS → Melhor custo-benefício que já foi 
introduzido na medicina. 
❖ Diminui 33% risco de eventos CV e 33% a 
mortalidade. 
❖ Contraindicações: alergia/hipersensibilidade ao 
ASS (única). 
❖ Quando há gastrite, úlcera, use o inibidor de 
bomba de prótons, e pode usar o AAS. 
• Tienopiridínicos: agem em outro local da plaqueta 
(a gente vai ver em outras aulas), é cara. 
• Ticlodipina: agem em outro local da plaqueta (a 
gente vai ver em outras aulas), é cara. 
• Clopidogrel: usados quando: 
❖ Em pacientes submetidos a angioplastia. 
❖ Contraindicação absoluta do uso de AAS: pode 
fazer uso só do clopidrogrel. 
O ASS e o clopidogrel (antiagregação plaquetária 
dupla) geralmente são utilizados juntos quando se 
diagnostica DAC! 
Na hemofilia não vai poder usar nem ASS nem 
clopidogrel 
HIPOLIPEMIANTES 
• Estatinas (sinva -distribuida gratuitamente}, 
atorva, rosuva, pita) 
❖ Diminuição do LDL. 
❖ Efeitos colaterais: elevação do TGO, TGP e CPK 
(efeito tóxico da droga) 
❖ Sempre avaliar TGO, TGP e CPK. Se elevar as 
enzimas de 3 a 4X, suspende o medicamento 
(lesão hepática). Se a CPK estiver em 4.000-
5.000, suspender também (lesão muscular)! 
 
• Fibratos. 
❖ Diminuição dos triglicérides. 
• Ezetimiba: muito boa e barata 
❖ Diminuição da absorção de colesterol nas 
vilosidades intestinais. 
❖ Diminuição do LDL em 60%. 
❖ Alternativa para quem não pode usar estatinas. 
Você pode também reduzir a dose da estatina e 
tem um efeito sinérgico maravilhoso (professor 
usa muito) 
ESQUEMA: 
• 1º → Estatina ou Estatina em baixa dose + 
Ezetimiba. 
• Ezitimiba quando tem hipersensibilidade a 
estatina. 
• Fibrato só pra triglicérides, quando a MEV 
(atividade física e outros) não tem efeito, para 
triglicérides > 500. Normalmente MEV não basta 
e você acaba tendo que usar. 
BLOQUEIO DO SISTEMA RENINA-
ANGIOTENSINA 
• IECA (Inibidores da enzima de conversão): quase 
todos os estudos foram feitos com IECA, nesses 
pacientes: 
❖ Assintomáticos com FE reduzida. 
❖ Disfunção de VE pós-IAM. 
❖ DM. 
❖ Todos os pacientes com DAC. 
• BRA: Pouco estudo. Uso em pacientes com 
hipersensibilidade ao IECA, como por exemplo a 
tosse. 
❖ Intolerância ao IECA. 
BLOQUEADORES BETA-ADRENÉRGICOS 
❖ Diminuição em 13% e Re-IAM 
PROPRIEDADES: 
• Diminui a FC: ↓ trabalho do coração ↓ consumo 
de O2 pelo miocárdio 
• Diminui a contratilidade miocárdica. 
• Diminui a condução atrioventricular. 
• Diminui a atividade ectópica ventricular. 
• Aumenta a perfusão em áreas isquêmicas: 
aumento do tempo da diástole (fase em que a 
irrigação das coronárias é feita), aumento da 
resistência vascular em áreas não isquêmicas: 
 
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isso vai fazer com que o fluxo vá para as áreas 
isquêmicas. 
PROPRIEDADES CLÍNICAS: 
• Diminui o número de crises de angina. 
• Diminui o grau de isquemia. 
• Aumenta a tolerância ao esforço físico. 
Contraindicações: angina vasoespástica. Já que 
aumenta o vasoespasmo coronariano. 
Quais são as medicações que não podem faltar na 
DAC? O AAS e o Beta-bloqueador, um pouco perto, 
as estatinas. 
ANTAGONISTA DO CÁLCIO 
Não são medicações de primeira escolha, de primeira 
linha para DAC, mas são importantes para a angina 
vasoespástica. No caso de pacientes que não podem 
usar o beta-bloqueador, esses pacientes podem usar 
os antagonistas do canal de cálcio. 
• Relaxamento da musculatura lisa. 
• Diminuição da pós-carga. 
• Diminuição inotropismo (em algumas 
informações). 
• Diminuição do consumo de oxigênio. 
VERAPAMIL 
• Diminuição da condução atrioventricular. 
• Diminuição da FC. 
• Relaxa a musculatura lisa vascular. 
DIIDROROPIRIDINAS (ANLODIPINA, 
NIFEDIPINA) 
• Relaxam a musculatura lisa vascular. 
• Aumento da FC. 
DILTIAZEM (= VERAPAMIL) 
• Porém não deprime o miocárdio. 
NITRATO 
Isordil. Muito importante: não muda o desfecho, nem 
morte e nem reinfarto (nenhum estudo comprovou o 
efeito isolado do nitrato), só controla a dor. 
Ação rápida: Venodilatação. Diminui a pré-carga e a 
pós-carga também, diminuindo o esforço do coração. 
Dilatação coronariana. 
Ação prolongada: em alguns pacientes que tem dor - 
angina não controlada por outros meios. Angina 
vasoespástica (indicações específicas do nitrato). 
Anatomia da circulação coronária 
As coronárias tem a esquerda e a direita 
Tronco da coronária esquerda (TCE) 
Se divide em: 
• Descendentes anterior: Diagonais (ramos). 
• Circunflexa: Marginais (ramos). 
Coronária direita 
• Descendente posterior. 
• Ventricular posterior. 
 
Cineangiocoronariografia 
Resultados da cineangiocoronariografia: 
• Normal. 
• Lesões únicas ou não únicas, porém, proximais: dá 
para botar um balão, um stent. 
• Lesões múltiplas ou tri arteriais complexas: 
principalmente em DM que necessitam de 
revascularização, com ponte de safena. 
• Lesões múltiplas complexas, vasos inabordáveis 
ou muito finos: não dá para fazer mais nada além 
do tratamento medicamentoso. 
Cirurgia de revascularização miocárdica 
 
 
Tem uma ponte de Safena nessa 
imagem e uma descendente 
anterior sendo revascularizada 
por uma mamária interna 
esquerda. 
 
 
 
 
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Cardiologia – Aula 5 
 
 
Aqui é a colocação do balão 
com posterior colocação do 
STENT.