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ANA CAROLINA ALVES DOS SANTOS Diarreia – palestra O que é diarreia? É a eliminação de fezes com consistência pastosa ou liquida acompanhada de • Aumento do número de evacuações diárias • Aumento da massa fecal Por que ocorre? Redução da absorção e/ou aumento da secreção Infecção aguda ou crônica- intuito de eliminar o agente agressor Por isso que não deve ser usado remédio para cortar a diarreia, pois o corpo está tentando eliminar DIARREIA AGUDA Em 90% dos casos é de causa infecciosa, outras causas: drogas, alergia alimentar, isquemia, doenças autoimunes como doença de chron Instalação súbita e curso auto-limitado- 14 dias Prevalência 3 a 5 bilhões de casos/ano Mortalidade: 5 a 10 milhoes/ano Sem ser por infecciosidade VIRAL BACTERIANA PROTOZOARIA Rotavírus * Shigella * Giárdia* Vírus Norwalk* Salmonella * E. histolytica * Calicivirus Campylobacter cryptosporidium Astrovírus E. coli * Coronavírus Yersinia* Herpes simples C. difficile e C. perfringens CMV S aureus Bacillus cereus Vibrio cholerae* Classificação Quanto ao local de origem: local do agente, ciclo, mecanismo de ação do agente Intestino delgado Colón Alta Baixa Aquosa Pastosa Volumosa Pouco volumosa Ph menor que 5,5 Ph maior que 5,5 Poucas vezes ao dia e cessa com jejum Esteatorreia- presença de gordura nas fezes Restos alimentares Várias vezes ao dia Disenteria (diarreia com muco e sangue) Tenesmo = faz força ao evacuar e nada sai Prolapso Leva uma sindrome diabsortiva Urgência fecal Dor anorretal Virus Bactéria E. cole EPEC, ETEC, clostridium, perfringens, V.cholerae Parasitas; giárdia, cryptoporidium, tenias, ancilostomose, áscaris e strongioidose Bactéria – E coli (EIEC, EHEC) shigella, salmonella, campylobacter, yersinia, C. difficile, Aeromosas Parasitas- entamoebas, oxiurus, trichuris Aguda, persistente ou cronica? Aguda: até 2 semanas Protraída ou persistente: 2-4 semanas Cronica: mais de 4 semanas Características clínicas das parasitoses Dor abdominal: epigástrica (giardíase, estrongiloidiase, teníase) periumbical (ascaridíase), fossa ilíaca direita ( tricocefaliase, oxiuriase) Disenteria: amebíase, ancilostomose, estrongiloidose, tricuriase Diarreia cronica: giardíase, amebíase, tricuriase maciça Sindrome de Loeffer: ascaridíase, estrongiloidiase, ancilostomose, toxocariase RESPOSTA IMUNOLOGICA A resposta imunológica é Th2, que e protetora nas infecções por helmintos que vivem na luz intestinal Diarreia para eliminar o helminto ANA CAROLINA ALVES DOS SANTOS Apresentação do antígeno -> produção IgE -> liberação de mastócitos -> liberação de grânulos imediatamente/ prolongado No caso da histamina é mais imediato: faz vasodilatação, provoca o edema, provoca a perda de liquido para a luz intestinal aumentando o volume intestinal fazendo com que a a diarreia aconteça. Diarreia cronica não é mais a histamina, mas sim o leucotrieno que assume essa função. Liberação de mediadores • Efeitos farmacológicos: vasodilatação, perda de líquidos e celulas, aumento da produção de muco em vias aeres e fluido intestinal • Efeitos clínicos: asma, rinite, anafilaxia, expulsão dos vermes da luz intestinal Vermes maiores – IgE e os eosinófilos – liberar os grânulos que tenta corroer a parada desse verme e consequentemente destruir Diarreia – diagnostico Anamnese Saber as condições de vida do paciente e a epidemiologia do local Exame físico no diagnóstico da diarreia • Sinais vitais • Febre • Emagrecimento • Adenomegalias • Massa/distensão abdominal Estudo das fezes • Exame parasitológico (EPF – mostra se tem parasitas) e coprocultura (ver se tem bactérias). Para vírus tem um kit de teste rapido pra ver se tem rotavírus ou não no exame parasitológico • Sangue oculto nas fezes • Leucócitos ou lactoferrina fecal (marcador de leucócitos) – pode indicar uma infecção bacteriana Detalhes desses testes – NÃO PRECISA SABER Métodos gerais • HOFFMAN- coloca as vezes e deixa sedimentar, e pegar do sedimento para analisar • MIFC: Filtrar, Centrifugar o material, pegar o sedimento e olhar para analisar Métodos específicos EPF • Método de faust ou técnica de willis que evidencia cistos e ovos leves • Tamizacao – larvas peneira as vezes • Baerman e Moraes- água aquecida 45 graus – strongyloides stercoralis • Kato-katz- schistossoma mansoni Consistência das fezes Diarreia aguda Escheria coli Enteropatogênica = diarreia não inflamatória - EPEC Enterotoxigenica = diarreia não inflamatória-ETEC Enteroaderente e de adesão difusa = diarreia não inflamatória -EAEC Enterohemorragica = diarreia inflamatória -EHEC Enteroinvasiva = diarreia inflamatória - EIEC Diarreia baixa inflamatória – diarreia aguda baixa, inflamatória – Shigella – S. dysenteriae – pode precipitar a sindrome hemolítica urêmica ( insuficiência renal aguda, plaquetopenia, anemia) não se trata com antibiótico – via de regra, tem que monitorar o paciente, tem que perceber como esta evoluindo, se o sistema imune não der conta, tem uma toxina shiga que pode ser afetado demias diarreia aguda, baixa inflamatória Salmonella Bactéria pode estar no ovo, maionese, comida estragada, causa também uma diarreia aguda inflamatória, com muco e sangue Diarreia bacteriana é autolimitada quase - se hidratar e monitorar vai ceder sozinha, não precisa usar antibiótico ANA CAROLINA ALVES DOS SANTOS Intoxicação alimentar x infeccao Doenças causas por toxinas produzidas por bactérias contaminantes presentes no alimento antes do consumo. A bactéria em si não causa diarreia, mas libera uma enderotoxina que causa a diarreia - diarreia que vem e vai rapidamente. S aureus, B. cereus – toxinas resistentes ao calor e a acao de enzimas digestivas C. botulinum – toxinas resistentes à acao de enzimas difestivas, porem pode ser inativadas a 80ºC após 30 min – botulismo infantil e de feridas: os esporos são ingeridos ou fixados na ferida, germinam, microrganismos se multiplicam e produzem a toxina in vivo A intoxicação por Clostridium botulinum O agente etiológico é o Clostridium botulinum que é uma bactéria anaeróbica, gram positiva, cujo habitat natural é o solo. Produz uma neurotoxina potente e tem capacidade de esporulação, o que lhe confere resistência ao calor e mantém a sua sobrevivência em alimentos não processados associados ao consumo de alimentos caseiros, especialmente vegetais, frutas e peixes inadequadamente conservados. Rararamente a alimentos processados, porem os alimentos enlatados, defumados ou em conserva, cujo tratamento térmico não permitiu a destruição dos esporos, também podem ser também fontes de contaminação Os sintomas gastrointestinais tendem a anteceder as manifestações neurológicas e são descritos como náuseas, vômitos, cólica intestinal e diarreia. Após a absorção intestinal da toxina, esta se dissemina por via hematogênica, atingindo as sinapses nervosas colinérgicas periféricas, bloqueando irreverssívelmente a liberação de acetilcolina, causando portanto uma parasilia flácida descendente, aguda e simétrica com ausência de febre, iniciando na musculatura bulbar. Os pacientes acometidos pelo botulismo geralmente apresentam dificuldade para enxergar, falar ou engolir e os achados mais proeminentes são representados por ptose, diploplia, visão turva, midríase, pupilas lentamente reativas à luz, disartria, disfonia e disfagia Os reflexos tendinosos desaparecem na evolução da doença, e o paciente cursa com constipação intestinal. O diagnóstico laboratorial é feito através da detecção da toxina botulínica em amostras fecais, aspirado gástrico, soro do paciente e nos alimentos suspeito. O tratamento dobotulismo consiste em oferecer a imunização passiva com a imunoglobulina eqüina anti- toxina, que deve ser administrada precocemente. O uso da imunoglobulina irá minimizar a lesão nervosa subseqüente e atenuar a gravidade da doença, mas não reverte a paralisia já instalada toxina estafilocócica - Stafilococcus aureus Os principais alimentos relacionados à contaminação com as toxinas estafilocócicas são os cremes, bolos e coberturas de bolo, produtos feitos com ovos, carnes, frangos, atum e maionese. Geralmente a contaminação ocorre por intermédio dos cozinheiros, que são na maioria das vezes portadores da bactéria nos dedos e narinas. Este tipo de intoxicação não está relacionada a alimentos industrializados. O mecanismo pelo qual a toxina estafilocócica causa sintomas ainda não está claramente definido, mas parece que a mesma estimula o sistema nervoso autônomo e não é absorvida sistemicamente. Os sintomas principais da intoxicação ocorrem dentro de 6 horas após a exposição, com o aparecimento de náuseas, vômitos, dor abdominal e diarréia, sendo a febre e a dor de cabeça um achado ocasional. Intoxicação pelo Bacilus cereus bactéria aeróbica, gram positiva, formadora de esporos e capaz de produzir toxina Esta toxina é encontrada facilmente como contaminante de alimentos crus e processados, tais como arroz, condimentos, leites, vegetais, carnes, farináceos, sobremesas e bolos ANA CAROLINA ALVES DOS SANTOS O período de incubação geralmente é curto (média de 6 a 12 horas) e a principal manifestação clínica é representada pelos vômitos persistentes, decorrentes da intoxicação pela toxina emética. Esta toxina é termoestável, resistente às proteases e aos extremos de pH, além de induzir alterações mitocrondriais nos linfócitos T helper tipo 2. Outros tipos de toxinas produzidas são as enterotoxinas, responsáveis pela manifestação de diarréia e de dor abdominal; podem ser de três tipos, a hemolítica, a não hemolítica e a enterotoxina T e FM. A febre não está associada à intoxicação pelo Bacilus cereus. Raramente ocorrem manifestações extra- intestinais; O diagnóstico depende do isolamento do bacilo nos alimentos ou nas excreções dos pacientes. É importante lembrar que 10-40% dos indivíduos sadios são colonizados naturalmente pelo Bacilus cereus. 6 O tratamento consiste em promover hidratação adequada e analgesia nos casos que cursam com dores abdominais Prevenção Tratamento térmico adequado dos alimentos Não consumir ovos crus ou mal cozidos Evitar contaminação cruzada ( tabuas de carne) Controle dos portadores assintomáticos Febre tifoide e entérica – antimicrobianos Não usa antimicrobianos em via de regra. Não se usa antimicrobianos por que destrói a microbiota que esta ali, e pode agravar a infeccao bacteriana que esta ali, então so usa quando a infecção estiver evoluindo mal – mais ou menos em 7 dias. Transmissão pela agua • Escheria coli • Espécies de salmonella • Espécies de shigella • Especias de campylobacter • Espécies de vibrio • Yersinia enterocolitica Diarreia aguda: tratamento Via de regra autolimitada Agua Dieta • De acordo com a aceitação • Se náuseas e vômitos: liquidos em pequenas quantidades • Evitar laticínios – deficiência temporária em lactase • Evitar cafeína – inibe a fosfodiesterase Reposição hidroeletrolítica via oral: • Solução para rehidratacao horal: 1 litro de agua potável, 3,5 g NaCl + 20 g de glicose + 1,5 de KCl + 3g de bicarbonato de sódio • Soro caseiro • Probióticos (floratil): repor a flora Pacientes graves hidratação venosa CASOS CLINICOS DIARREIA