Microrganismos potencialmente patogênicos ao trato respiratório superior e inferior

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Sistema respiratório: 
 Ar: contato com patógenos infectantes, alérgenos e 
poluentes; 
 Manter o equilíbrio é essencial para evitar doenças 
pulmonares como lesão pulmonar aguda (LPA) ou doença 
pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)  desregulação 
imunológica  imunologia (envolve a destruição do 
parênquima pulmonar e os alvéolos devido ao 
recrutamento e ativação de neutrófilos); 
 Caracterizadas por: inflamação aguda  fase 
fibroproliferativa; 
 Rede imune: estes incluem o tecido linfoide associado – 
nasal (NALT) e tecido linfoide associado a brônquios 
(BALT); 
 Tecidos mucosos especializados, que contem estruturas 
linfoides altamente organizadas (as tonsilas palatina, 
tubária e lingual e as adenoides  anel de Waldeyer). 
 O trato respiratório funciona como barreira imunológica. 
Trato respiratório como barreira imunológica: 
 Células caliciformes: síntese e secreção de muco  
mucina, peptídeos antimicrobianos, defensinas e IgA 
(trato superior); substância surfactante (trato inferior); 
 A secreção desse muco é importante para realizar o 
clearancemucociliar, onde quando entrar um patógeno 
esse muco será secretado e com o movimento ciliar ele 
será secretado para o exterior 
 Mucinas  exocitose  depuração mucociliar; 
 Defensinas  eliminam microrganismos fagocitados 
(atividade ligando-se à membrana da superfície 
polianiônica das bactérias, vias LPS ou ácido teitóico); 
 Lisozima  hidrólise de peptidoglicano e lise celular; 
 Lactoferrina  antimicrobiana contra bactérias 
dependentes de ferro e modulador imune, polarizando 
respostas para um fenótipo Th1, através do seu 
reconhecimento por receptores em DCs e macrófagos. 
 
Tecido linfoide especializado: 
 Tonsila tubária: maior concentração de LB produtores de 
anticorpos; 
 Morfologia das tonsilas: contato direto com o antígeno, 
várias criptas tubulares LB (estimulação de LTe LB – e 
produção de IgA); 
 NALT (trato respiratório superior – nariz): presença de 
zonas foliculares com presença de LB e LT; 
 BALT (trato respiratório superior e inferior – brônquios 
e bronquíolos): secretam mucinas, defensinas e 
surfactantes que buscam a neutralização dos 
microrganismos, além da secreção de macrófagos e 
neutrófilos; 
 A substância surfactante tem como função principal 
diminuir a tensão entre o ar e o líquido dos pulmões. Além 
disso, possui atividade antimicrobiana; 
 No trato respiratório inferior há equilíbrio entre a 
imunossupressão e a ativação imunológica.; 
 Além disso, no trato superior existe associação do tecido 
linfoide com a microbiota normal. 
Residentes comuns do trato respiratório superior (>50% 
dos indivíduos saudáveis / normais): 
 Streptococcus pyogenes; 
 Streptococcus pneumoniae; 
 Streptococcus viridans; 
 Maraxella catarrhalis; 
 Corynebacteriuem spp. (difteróides); 
 Staphylococcus coagulase negativo (SCN); 
 Bacteriódes spp. 
Residentes ocasionais (<10% dos indivíduios saudáveis / 
normais): 
 Streptococcus pyogenes; 
 Streptococcus pneumoniae; 
 Neisseria meningitidis; 
 Haemophilus spp.; 
 Staphylococcus aureus (MRSA). 
Residentes incomuns (<1% dos indivíduos saudáveis / 
normais): 
 Corynebacterium diphtheriae; 
 Escherichia coli; 
 Klebisiella pneumoniae; 
 Psedomonas aeruginosa. 
Staphylococcus: 
 São cocos gram positivos, resistentes a variações 
ambientais; 
 Ocorrem em cachos de uva como clusters; 
 Em grego: staphyle – grupo de uvas; 
 Não fazem esporos, são imóveis e são bactérias 
facultativas à presença de oxigênio; 
 Principais espécies: S. aureus (microbiota normal e causa 
uma série de infecções – endocardites, furúnculos, 
carbúnculos, síndrome da pele escaldada) ; S. epidermidis 
(presente na pele como microbiota normal e pode causar 
abscessos subcutâneos) e S. saprophyticus (infecções 
urinárias, principalmente em mulheres); 
 Identificação das espécies: coloração de gram, teste da 
catalase (Staphylococcus catalase +), teste da coagulase 
(S. aureus coagulase +), teste de resistência à nova 
biocina (S. epidermidis é sensível e o S. saprophyticus é 
resistente); 
 Essas bactérias podem migrar para o trato respiratório 
inferior e podem causar abscesso estafilocócico no 
pulmão, com infiltrado neutrofílico e destruição alveolar. 
Podendo levar à necrose, com edema dérmico (diminuição 
da capacidade respiratória). 
Streptococcus: 
 São cocos gram positivos, em cadeias, catalase-
negativos; 
 São nutricionalmente exigentes (ágar-sangue e caldo 
nutriente com glicose); 
 Anaeróbios facultativos e ocorrem em pares ou cadeias; 
 Microbiota normal das vias aéreas superiores, boca e 
trato intestinal; 
 Grupo heterogêneo (A-H e K-V); 
 Diferenciação: teste da catalase (Streptococcus são 
catalase -); 
 Principais: S. pyogenes (faringite, febre reumática); S. 
agalathae; S. fecalis (abscessos e diarréia); S. viridans 
(cárie); S. pneumoniae (pneumonias, endocardites e 
meningites); 
 Spreptococcus pneumoniae: conhecido como 
pneumococo, é uma espécie constituída por cocos gram-
positivos que se dispõe aos pares ou em cadeias curtas. 
São residentes do trato respiratório superior e podem 
causar: rinite, otite, pneumonia, bronquite (infecções do 
trato respiratório superior e inferior), meningite e 
bacteremia; 
 Fatores de virulência do S. pneumoniae: cápsula que o 
torna resistente a fagocitose; hialuronidase; produzem 
IgA proteases; pílus para troca de material genético; 
 Streptococcus pyogenes: principal representando dos 
streptococcus beta-hemolíticos do grupo A. Alto poder 
de adaptação ao hospedeiro humano. Responsável por 
diversas manifestações clínicas: faringites, amidalites 
(trato respiratório superior), erisipela, fascite 
necrotizante, sequelas pós-infecção – formação de 
imunocomplexos (glomerulonefrites e febre reumática). 
Micobactérias: 
Mycobacterium tuberculosis: 
 Presença de ácidos micólicos na membrana; 
 Inalação de partículas de aerossol contaminadas com 
bacilos provenientes da fala, do espirro e principalmente 
da tosse de indivíduos bacilíferos; 
 É infectocontagiosa (trato respiratório inferior); 
 Determinantes da infecção: estado imunológico; carga 
bacilífera do inóculo; ambiente; 
 Tísica do grego phthisikos, aquilo que traz definhamento, 
consumação; 
 Identificação o “bacilo de Koch” em 1882, 
Mycobacteriuem tuberculosis; 
 No séc. XX “doença romântica”; 
 O esquema terapêutico é estabelecido em 1960; 
 Doença do mal social “dos pobres”; 
 A sua divisão ocorre a cada 12 a 20 horas; 
 O elo entre HIV e TB: imunidade mediada por célula CD4 e 
CD8 – resposta imunológica; 
 O problema da TB é o NÃO tratamento, que pode levar o 
indivíduo à óbito e aumenta as chances de 
desencadeamento de resistência; 
 Manifestações clínicas – tuberculose pulmonar pós-
prinária: forma crônica (reativação ou reinfecção); 
oligossintomáticos; tosse crônica (> 3 semanas); perda de 
peso; febre vespertina; sudorese noturna; 
 Formação de abscessos infiltrados com leucócitos nos 
pulmões; 
 Formação de granulomas: o bacilo inalado resiste e chega 
aos alvéolos pulmonares, onde começa a ter migração de 
células ao redor dele para tentar contê-lo. Ocorre 
necrose caseosa. Quando o bacilo é elimanado o 
granuloma some e o local é preenchido por fibroblastos e 
colágeno (diminuição da função do tecido). 
 
 Após ser inalado, o bacilo é fagocitado por macrófagos 
pulmonares  cerca de duas semanas após ocorre a 
resposta do tipo celular mediada por L TCD 4+  
secretam interferon gama  ativam novos 
macrófagos  LT CD8+ lisam os macrófagos 
infectados  nódulo tuberculoso primário (nódulo de 
Ghon) regride e calcifica; 
 Diagnóstico da tuberculose: suspeita clínica – indivíduo 
com tosse de duração > 3 semanas; confirmação do 
diagnóstico – demonstração da presença do BK no 
organismo: baciloscopia, cultura e teste rápido molecular;exames complementares: radiografia de tórax, TC de 
tórax; broncoscopia e sorologia para HIV; 
 Teste rápido molecular: método de escolha para a 
pesquisa de BK; utiliza uma única amostra de escarro e 
técnica PCR; alta sensibilidade e especificidade com 
resultado rápido (= 2h); 
 Baciloscopia BAAR (bacilos álcool ácido resistentes): 
baciloscopia de escarro: 2 amostras, 1 coletada no 
momento da consulta e outra na manhã seguinte. Exame 
de escolha para avaliação de resposta terapêutica em 
bacilíferos; 
 Coloração BAAR: na parede da bactéria há ácido micólico. 
A técnica de coloração: fixação do esfregaço, colocar 
fucsina (passada no fogo – ficará no interior da bactéria 
com BAAR), colocar álcool-acetona (descoloração das 
bactérias não-BAAR), colocar azul de metileno (irá corar 
o resto que existe no esfregaço). 
 
 Prova derivado tuberculínico (PPD): inoculação do derivado 
proteico do M. tuberculosis e aplicar no antebraço do 
paciente. Prazo de 48-72 horas para o paciente voltar e 
avaliar a formação de um halo ao redor desse derivado 
proteico. Esse halo é a resposta imunológica, mediada por 
linfócitos T. Enduramento > 5 mm: resultado positivo 
(aliado com suspeita clínica e baciloscopia); 
 
 Tratamento diretamento observado (TODO): 24 doses 
supervisionadas na fase intensiva; 48 doses 
supervisionadas na fase de manutenção – esquema 
básico para TB sensível / TB latente. 
 
Mycobacterium leprae: 
 Característica de infecção de nervos periféricos; 
 Destroem as bainhas de mielina das células de Schwann 
– diminuição da sensibilidade nessas áreas (áreas de 
hipocromia); 
 
Neisserias: 
 Diplococos gram-negativos, mais achatadas nas laterais, 
oxidase positivas e catalase positivas (exceto N. 
elongata); 
 O gênero Neisseria contém dois importantes patógenos 
humanos: Neisseria meningitidis e Neisseria gonorrhoeae; 
 N. meningitidis (meningococo) causa principalmente 
meningite e meningococemia. Ela se encontra presente 
no trato respiratório superior porque ele é uma porta 
de entrada; 
 Não faz parte da microbiota normal do trato 
respiratório superior; 
 N. meningitidis: fatores de virulência e patogênese: 
colonização das mucosas das vias respiratórias 
superiores – indivíduo portador (assintomático). A 
transmissão ocorre por gotículas respiratórias ou 
secreções. Possuem várias adesinas, secreção de IgA 
protease, cápsula (resistência antifagocitária); 
 Meningite (45% dos casos): febre, dor de cabeça, 
rigidez de nuca e pescoço, normalmente acompanhados 
de náuseas, vômitos, fotofobia. A meningococemia, 
manifestação mais grave da bactermia, inclui febre, 
erupção petequial ou purpúrica, hipotensão, hemorragia 
suprarrenal aguda, insuficiência de vários órgãos, 
podendo levar a choque e morte; 
 N. goorrhoeae (gonococo): causa gonorreia e também 
causa conjuntivite neonatal (oftalmia neonatal) e doença 
inflamatória pélvica. Patogênese: contato sexual  
infecção no trato urogenital  aderência  aderência 
íntima  endocitose do gonococo  atinge a camada 
subepitelial onde é capturada por fagócitos  
desencadeando a inflamação e migração leucocitária  
descamação do epitélio, formação de microabscessos e 
exsudato. 
Maraxella catarrhalis: 
 São cocobacilos ou cocos gram-negativos aeróbios 
estritor; 
 Está associada a processos infecciosos agudos 
localizados ou sistêmicos. É um agente frequente da otite 
média e sinusite (cerca de 10% a 15% dessas 
infecções), podendo causar também broncopneumonia, 
pneumonia, endocardite e meningite; 
 Patogênese parecida com a N. meningitidis (lipases, IgA 
proteases, sideróforos); 
 Patógeno oportunista (ambiente hospitalar – idosos e 
crianças). 
Haemophylus influenzae: 
 Cocobacilo ou bacilo curto, gram-negativos do trato 
respiratório inferior; 
 Apresenta cápsula polissacarídica; 
 6 diferentes sorotipos (A-F); 
 95% dos casos de doença invasiva são do sorotipo B; 
 Normalmente as vias respiratórias superiores de 
crianças e adultos e raramente causam doença 
(imunossupressão – podendo disseminar pela corrente 
sanguínea, podendo causar meningite, pneumonia, etc.). 
Corynebacterium diphtheriae: 
 Corynebacterium (mais de 90 espécies); 
 Bastonetes gram-positivos irregulares, crescimento 
aeróbio ou anaeróbio facultativo, imóveis, não 
formadores de esporos e catalase positivos (trato 
respiratório superior); 
 Difteria: C. diphtheriae - inicia com dor de garganta e 
febre, seguidas de indisposição e edema de pescoço (C. 
ulcerans e C. pseudotuberculosis) – doença de 
notificação compulsória; 
 Transmissão pelo ar e é muito resistente ao 
ressecamento; 
 Forma uma membrana cinzenta rígida que contém 
fibrina, tecido necrótico e células bacterianas que podem 
bloquear completamente a passagem de ar para os 
pulmões; 
 Produz um exsudato escurecido nas amígdalas, eritema e 
inflamação local grave – evolução para insuficiência renal 
aguda e insuficiência cardíaca; 
 A introdução da vacina tríplice DTP (difteria, tétano e 
coqueluche) levou a uma diminuição dos casos. 
Bordetella pertussis: 
 Coqueluche (tosse comprida): B. pertussis, cocobacilo 
gram-negativo; 
 Fixam-se nas células ciliadas da traqueia (impedindo sua 
ação e então progressivamente destruindo-as) e impede 
o movimento do muco (trato respiratório inferior); 
 Produz várias toxinas que gera lesão às células ciliadas, e 
a toxina pertussis entra na corrente sanguínea e está 
associada aos sintomas sistêmicos da doença; 
 A introdução da vacina tríplice DTP (difteria tétano e 
coqueluche) levou a uma diminuição dos casos. 
Segundo os tecidos e órgão atingidos, as micoses são 
classificadas em: 
1. Micoses superficiais (pele e anexos – pêlos, unhas): 
contato pessoa-pessoa. Micoses cutâneas ou 
dermatomicoses (fungos queratonofíticos - pele, pêlos, 
unhas e fungos não queratonofílicos – mucosas). 
2. Micoses subcutâneas (pele e tecido subcutâneo): traumas, 
picadas ou mordeduras. 
3. Micoses sistêmicas ou profundas (tecidos, órgãos e 
vísceras). Inalação de propágulo fúngico. 
4. Micoses oportunistas: imunocomprometidos, uso de 
corticoides, imunossupressores e antibióticoterapia. 
Fatores que contribuem para o aparecimento de micoses 
superficiais: 
Endógenos: 
 Diabetes; 
 AIDS imunodeprimido; 
 Doenças sistêmicas. 
Exógenos: 
 Umidade; 
 Má higiene; 
 Distrofias. 
Resposta imune contra fungos: 
Inespecífica: 
 Barrreiras; 
 Temperatura; 
 Microbiota; 
 Descamação; 
 Muco, etc. 
Específica: 
 Ativaçação da resposta imune; 
 Linfócitos. 
 Principais micoses profundas ou sistêmicas: 
 Paracoccidioidomicose (Paracoccidioides brasiliensis); 
 Criptococose (Cryptococcus neoformans) – causa 
meningite, com via de entrada pelo trato respiratório; 
 Histoplasmose (Histoplasma capsulatum); 
 Coccidioidomicose (Coccidioides immitis). 
Paracoccidioidomicose: 
 Paracoccidioides brasiliensis; 
 Fungo dimórfico, zonas rurais do Brasil, com terras que 
contém seus esporos; 
 Infecção pela inalação e pode haver disseminação; 
 Infecção de órgãos e formação de granulomas levando a 
úlceras vermelhas na pele e mucosas, particularmente 
boca e nariz; 
 É uma micose sistêmica crônica, com foco primário 
pulmonar, e que se dissemina para a mucosa oral, nasal 
e vísceras, formando granulomas ulcerativos; 
 Diagnóstico: identificação da estrutura fúngica em 
secreção, pús, exsudatos, líquidos orgânicos, escarro, 
biópsia e outros; 
 Aspecto “roda de leme” ou “Mikey mouse”. 
Criptococose: 
 Cryptococcus neoformans; 
 Um fungo oportunista, encontra-se na forma de 
levedura, sendo cosmopolita; 
 É um fungo encontrado no sistema digestório de aves, 
sendo que apresenta-se em duas variedades: Gatti 
(melhor prognóstico e é encontrado em solo, vegetais e 
suco de frutas) e Neoformans (é mais virulenta e 
encontra-se em fezes de pombo); Causa uma doença chamada criptococose: inicialmente há 
formação de granulomas, sua disseminação é por via 
linfática e sanguínea; 
 Pulmão: início assintomático. A lesão causa tosse, febre, 
dispneia, dor torácica e expectoração; 
 Sistema nervoso central: causa febre, dor na nuca, 
vômito e cefaleia, indo para sintomas mais graves como 
cegueira, confusão mental, delírio, perda de memória e 
até o coma; 
 Coloração com tinta Nakim: os fungos se destacam com 
o fundo negro (não se coram), pois apresentam cápsula 
mucopolissacarídica. 
Histoplasmose: 
 Histoplasma capsulatum; 
 Comprometimento predominantemente pulmonar e 
disseminação via hematogênica; 
 Seus conídios são encontrados em galinheiros, cavernas, 
sótãos e outras construções (velhas e abandonadas), 
podendo também ser isoladas do solo; 
 Reservatório: morcegos, galinhas (e outras aves), ratos, 
cães e gatos; 
 Possui cápsula que ajuda na sua diferenciação em 
relação aos demais. 
Coccidioidomicose: 
 Coccidioides immitis; 
 Lesão predominante pulmonar (podendo atingir pele, 
laringe, ossos, articulações, meninges) e raramente 
causa disseminação hematogênica; 
 Diagnóstico: escarro, aspirado brônquico, LCR, raspado 
de lesões, secreções, biópsia e outros; 
 Elemento arredondado  leveduras mais esféricas com 
parede espessa, reproduz por endosporulação, tamanho 
variável (esférula cheia – rompimento e liberação de 
esporos). 
Micoses oportunistas: 
Aspergilose: 
 Esses fungos são cosmopolitas e extremamente 
presentes na natureza, sendo encontrados em restos 
orgânicos, no solo, no ar e sobre superfície de seres 
vivos, etc; 
 Por essas razões, representa no laboratório de 
micologia, uma fonte frequente de contaminação dos 
meios de cultura e de espécimes clínicos a serem 
analisados; 
 No homem a doença depende do estado fisiológico geral 
ou local do hospedeiro. As principais manifestações 
clínicas são: aspergilose pulmonar – aspergiloma (bola 
fúngica), aspergilose invasiva (espirros e muco), 
aspergilose alérgica, aspergilose bronco-pulmonar e 
aspergilose disseminada; 
 Contaminam restos de comidas (como pães e batatas), e 
crescem em muitas plantas e árvores; 
 Algumas espécies de Aspergillus produzem aflatoxina; 
 Em casos de imunossupressão esse fungo pode se 
tornar patogênico, por isso é chamado de oportunista. 
Outras micoses: 
 Mucormicose (Absidia, Muco, Rhizopus): são 
angioinvasoras, podendo se disseminar rapidamente pelos 
vasos sanguíneos, formando áreas de infarto e hipóxia; 
 Fusariose (Fusarium spp.): fungo de plantas, causador de 
febre, lesões cutâneas e agravamento do estado geral; 
 Pneumocistose (Pneumocystis jirovecii e Pnemocystis 
carinii): inalação, levando a congestão pulmonar e 
exsudato espumoso alveolar; 
 Penicilliose (Penicillium marneffei): disseminação pelos 
nódulos linfáticos, causando febre, anemia, 
linfonodomegalia generalizada, hepatomegalia, lesões 
cutâneas; 
 Oculomicoses (Fusarium solani, Aspergillus flavus, 
Aspergillus fumigatus, Aspergillus niger, Candida albicans, 
Alternalia spp.): causam ceratites; 
 Otomicoses (Aspergillus niger, Aspergillus flavus, 
Aspergillus fumigatus, Candida albicans): otite do conduto 
auditivo externo. Na patogênese deve-se considerar: 
doença prévia de base, perda de cerúmen, infecção, 
trauma, fatores genéticos, alterações de imunidade.