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TBL 4 DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS (DII) EM SITUAÇÕES NORMAIS A MICROBIOTA COMENSAL, AS CÉLULAS EPITELIAIS INTESTINAIS E AS CÉLULAS IMUNES DENTRO DOS TECIDOS DA MUCOSA INTESTINAL VIVEM EM EQUILÍBRIO. UMA HIPÓTESE PARA A ETIOLOGIA DO PROBLEMA DAS DDIs É QUE UM DESSES FATORES CITADOS PODE SER AFETADO, POR FATORES AMBIENTAIS OU GENÉTICOS, E ASSIM ROMPE A HOMEOSTASE, GERANDO UM PROCESSO CRÔNICO DE INFLAMAÇÃO TOTALMENTE DESREGULADO. MICROBIOTA A MICROBIOTA É FUNDAMENTAL PARA O ORGANISMO. COMPONENETES ESPECÍFICOS DA MICROBIOTA PODEM AJUDAR OU PIORAR UM CASO DE DOENÇA. PACIENTES COM DDIs VIVEM COM A PRESENÇA DE MICROORGANISMOS QUE DESENVOLVEM A DOENÇA E TAMBÉM, AO MESMO TEMPO, COM A AUSÊNCIA DE MICROORGANISMOS QUE REDUZEM A INFLAMAÇÃO INTESTINAL. REGULAÇÃO IMUNE NA DII E SUA CASCATA INFLAMATÓRIA O SISTEMA IMUNE DO INTESTINO É TOLERÁVEL AO SEU CONTEÚDO NORMAL, DEVIDO A TOLERÂNCIA ORAL. ESSA TOLERÂNCIA É RESPONSIVA DEVIDO A DIVERSOS MECANISMOS, COMO POR EXEMPLO A INDUÇÃO DE CÉLULAS TCD4 (QUE ELIMINA A INFLAMAÇÃO INTESTINAL) E A SECREÇÃO DE CITOCINAS ANTI INFLAMATÓRIAS (IL-10, IL-35 E TGF-β). A TOLERÂNCIA ORAL PODE AFETAR DIRETAMENTE NA DII POR CAUSA DA SUPRESSÃO DA INFLAMAÇÃO, RESULTANDO NO SEU DESCONTROLE. NAS DIIs EXISTE UMA PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA PARA ESSA VIA INFLAMATÓRIA, ASSOCIANDO COM A FALHA DO SISTEMA IMUNE INATO. AO TER CONTATO COM O INTESTINO, AS BACTÉRIAS SECRETAM MEDIADORES INFLAMATÓRIOS, ATIVANDO AS CÉLULAS TCD4 E TCD8 QUE IRÃO SECRETAR MUITAS CITOCINAS INFLAMATÓRIAS, E AS CITOCINAS ANTI INFLAMATÓRIAS NÃO CONSIGUIRÃO SUPRIR ESSA PRODUÇÃO. SENDO ASSIM, OCORRE UM DESIQUILÍBRIO E ACARRETA A INFLAMAÇÃO DA DII. RETOCULITE ULCERATIVA É UMA DOENÇA QUE AFETA A MUCOSA INTESTINAL, PRINCIPALMENTE O RETO E SE ESTENDE ATÉ GRANDE PARTE DO CÓLON. TEM A CARACTERÍSTICA DE SER UMA DOENÇA DE FLUXO CONTÍNUO, OU SEJA, NENHUMA ÁREA DO INTESTINO É PRESERVADA. É CLASSIFICADA EM LEVE, MODERADA, ACENTUADA E GRAVE. · LEVE – A MUCOSA FICA ERITEMATOSA, SUPERFICIE GRANULOSA (ASPECTO DE LIXA). · GRAVE – MUCOSA HEMORRÁGICA; COM EDEMAS; ULCERADA; PODE HAVER PÓLIPOS; CÓLON ESTREITADO; ELIMINAÇÃO DE FEZES LÍQUIDAS COM SANGUE E PUS; DIARRÉIAS NOTURNAS OU PÓS PRANDIAL; ANOREXIA; NÁUSEAS; VÔMITOS; FEBRE; REDUÇÃO DE PESO PONDERAL. O PROCESSO SE LIMITA A MUCOSA E SUBMUCOSA, SEM ACOMETER CAMAS MAIS PROFUNDAS COMO É NA DOENÇA DE CRONH. AS CRIPTAS INTESTINAIS FICAM COM A ARQUITETURA DISTOCIDA. PODE HAVER CONGESTÃO VASCULAR DA MUCOSA, EDEMA, HEMORRAGIA FOCAL, INFILTRADO DE NEUTRÓFILOS, LINFÓCITOS, PLASMÓCITOS E MACRÓFAGOS. PODE SE DESENVOLVER ABSCESSOS DAS CRIPTAS. EXAMES: · PCR AUMENTADO · PLAQUETAS AUMENTADAS · VHS AUMENTADO · DIMINUIÇÃO DA HEMOGLOBINA · LACTOFERRINA FECAL É MARCADOR SENSÍVEL E ESPECÍFICO PARA INFLAMAÇÃO INTESTINAL. · CALPROTECTINA FECAL JUNTO COM A LACTOFERRINA FECAL PARA IDENTIFICAR SE É SINTOMAS DE INTESTINO IRRITÁVEL OU APARECIMENTO DE BACTÉRIAS. · COLONOSCOPIA PARA SABER A EXTENSÃO DA DOENÇA DOENÇA DE CROHN (DC) A DC PODE AFETAR DA BOCA ATÉ O ÂNUS DO PACIENTE, MAS GERALMENTE O RETO NÃO É AFETADO. É UMA DOENÇA SEGMENTAR, OU SEJA, EXISTEM ALGUMAS REGIÕES DO INTESTINO EM QUE É PRESERVADO. FISSURAS, ABSCESSOS, FÍSTULAS E ESTENOSES ANAIS SÃO FREQUENTES EM ALGUNS PACIENTES. DIFERENTE DA RCU, A DC É UMA DOENÇA TRANSMURAL. PODE TER PRESENÇA DE PSEUDOPÓLIPOS. · LEVE – ULCERAÇÕES AFTOSAS; ABSCESSOS DAS CRÍPTAS; FORMAÇÃO DE GRANULOMAS NÃO CASEOSOS; · GRAVE – ASPECTO DE “CALÇAMENTO” NA DC ATIVA A INFLAMAÇÃO FORMA ALGUNS CAMINHOS COM FÍSTULAS, MAS QUE DESAPARECEM DEVIDO A FIBROSE E O ESTREITAMENTO DO INTESTINO, POIS AS PAREDES INTESTINAIS SE ESPESSAM, PODENDO GERAR OBSTRUÇÕES RECORRENTES. AS ULCERAÇÕES PODEM SER TÃO GRAVES A PONTO DE TER PROJEÇÕES DO MESENTÉRIOS NO INTESTINO CRIANDO A “GORDURA RASTEJANTE”. SINAIS E SINTOMAS DOIS PADRÕES: FIBROELÁSTICO OBSTRUTIVO OU PENETRANTE FISTULOSO. O LOCAL NA QUAL A DOENÇA SE INSTALOU IRÁ INFLUENCIAR NAS SUAS MANIFESTAÇÕES. · ILEOCOLITE – INFLAMAÇÃO DO ÍLEO TERMINAL COM EPISÓDIOS RECORRENTES DE DOR NO QUANDRANTE INFERIOR DIREITO E DIARRÉIAS. MASSA PALPÁVEL, FEBRE E LEUCOCITOSE. CÓLICAS COM SINTOMAS DE MELHORA COM A DEFECAÇÃO. ALTOS PICOS DE FEBRE SUGERE ABSCESSO. PERDA DE PESO É COMUM. A MASSA PALPÁVEL É COMPOSTA POR INTESTINO INFLAMADO, MESENTÉRIO ADERIDO E ENDURECIDO E LINFONODOS AUMENTADOS. A MASSA PODE CAUSAR OBSTRUÇÃO DO URETER OU INFLAMAÇÃO VESICAL, COM SINTOMAS DE FEBRE E DISÚRIA. ESSA MASSA TERÁ UMA PAREDE INTESTINAL ESPESSA, COM FIBROSE E EDEMASIADA, MOSTRANDO O “SINAL DO BARBANTE” NAS RADIOGRAFIAS. · JEJUNOILEÍTE – DOENÇA INFLAMATÓRIA QUE ESTÁ ASSOCIADA A PERDA DA SUPERFICIE DIGESTIVA E PERDA DA ABSORÇÃO. ESSA PERDA DA ABSORÇÃO PODE ACARRETAR ANEMIAS, HIPOALBUMINEMIA, HIPOCALCEMIA, HIPOMAGNESEMIA. A DIARRÉIA É A CARACTERISTICA DA DOENÇA QUANDO ESTÁ EM SUA FORMA ATIVA. · COLITE E DOENÇA PERIANAL – SINTOMAS COMO FEBRÍCULA, MAL ESTAR, DIARREIA, DOR ABDOMINAL, CÓLICA. A DOR É DEVIDO O ESTREITAMENTO E INFLAMAÇÃO DA REGIÃO DO INTESTINO GROSSO EM QUE O MATERIAL FECAL ESTÁ PASSANDO. EXAMES: · VHS E PCR AUMENTADOS · NA FASE GRAVE TERÁ HIPOALBUMINEMIA, ANEMIA E LEUCOCITOSE · COLONOSCOPIA COM BIÓPSIA MARCADORES SOROLÓGICOS PARA A RCU E DC p-ANCA E ASCAs SÃO UTILIZADOS PARA AJUDAR ESTABELECER UM DIAGNÓSTICO E PREVER A EVOLUÇÃO DESSAS DOENÇAS. O p-ANCA SERÁ MAIS POSITIVO EM PACIENTES COM RCU. O ASCAs SERÁ MAIS POSITIVO PARA DU. UVEÍTE – OCORRE, GERALMENTE, APÓS A RESSECÇÃO INTESTINAL. SINTOMAS SÃO DOR OCULAR, FOTOFOBIA, VISÃO EMBOTADA E CEFALEIA. TRATADA COM GLICOCORTICOIDES. ARTRITE – É MAIS COMUM NA DC E PIORA COM O AUMENTO DA ATIVIDADE INTESTINAL CAUSADA PELA DC. ACOMETE PRINCIPALMENTE AS GRANDES ARTICULAÇÕES DAS EXTREMIDADES SUPERIORES E INFERIORES. O TRATAMENTO SE DA A PARTIR DA REDUÇÃO DA INFLAMAÇÃO INTESTINAL. ESPONDILITE ANQUILOSANTE – MAIS COMUM NA DC. AFETA MAIS AS REGIÕES DA COLUNA VERTEBRAL E A PELVE, DANDO OS SINTOMAS DE LOMBALGIA DIFUSA, DOR NAS NÁDEGAS E RIGIDEZ LOGO PELA MANHÃ. TRATAMENTO DAS DII AGENTES 5-ASA – PARA RCU, SULFASSALAZINA. GLICOCORTICOIDES – PARA RCU MODERADA A GRAVE, PREDINISONA/BUDESONIDA. TAMBÉM PODE UTILIZAR PARA DC MODERADA A GRAVE. OBS: O TRATAMENTO É FEITO PARA A REMISSÃO DA DOENÇA PARA MELHORAR A QUALIDADE DE VIDA DO PACIENTE. SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL (SII) É UM DISTÚRBIO INTESTINAL QUE TEM COMO CARACTERÍSTICA O DESCONFORTO ABDOMINAL E ALTERAÇÕES NO HÁBITO INTESTINAL. O DIAGNÓSTICO IRÁ SE BASEAR NAS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS. OS SINTOMAS APARECEM E DESAPARECEM COM O TEMPO. MOTILIDADE GI ALTERADA, HIPERALGESIA VISCERAL, FATORES GENÉTICOS E TRANSTORNOS PSICOSSOCIAIS SÃO ALGUNS DOS FATORES QUE PODEM AGRAVAR AS SITUAÇÕES DA DOENÇA. AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS PODEM MELHORAR COM A DEFECAÇÃO. DIARREIAS OU CONSTIPAÇÃO INDOLOR IRÃO SE ALTERNAR DURANTE O PROCESSO, MAS NÃO FAZEM PARTE DO CRITÉRIO PARA DIAGNÓSTICO. OS SINTOMAS DA SII SÃO: DOR ABDOMINAL (SENDO EPISÓDICA E DO TIPO CÓLICA), ALTERAÇÕES DO HÁBITO INTESTINAL (DIARREIAS OU CONSTIPAÇÃO, ALTERNADOS), SENSAÇÃO DE EVACUAÇÃO INCOMPLETA, GASES E FLATULÊNCIAS, DISPEPSIAS, PIROSE, NÁUSEAS E VÔMITOS. FISIOPATOLOGIA: NÃO É MUITO COMPREENDIDA, MAS TEM ALGUNS PONTOS: 1. ANORMALIDADES MOTORAS GASTROINTESTINAIS – OS PACIENTES COM SII PODEM TER UMA ATIVIDADE MOTORA DO RETOSIGMÓIDE MAIOR, COM PERÍODOS DE ATÉ 3HRS A MAIS APÓS A INGESTÃO DE ALGUM ALIMENTO. 2. HIPERSENSIBILIDADE VISCERAL – PACIENTES COM SII TEM UMA RESPOSTA SENSORIAL MAIOR A ESTIMULAÇÃO VISCERAL. O JEJUM PROLONGADO PODE AJUDAR NA MELHORA DOS SINTOMAS. 3. DESREGULAÇAO NEURAL CENTRAL – TRANSTORNOS EMOCIONAIS EXARCEBADOS, FAZENDO COM QUE TENHA UMA PERCEPÇÃO AUMENTADA DA DOR VISCERAL. 4. CARACTERÍSTICAS PSICOLÓGICAS ANORMAIS – OS FATORES PSICOLÓGICOS INFLUENCIAM DIRETAMENTE NO LIMIAR DA DOR, POIS O EXTRESSE ALTERA TODOS OS LIMIARES SNESORIAIS. 5. ALTERAÇÃO DA FLORA INTESTINAL – AUMENTA OS CASOS DE SUPERCRESCIMENTO DE BACTERIAS NO INTESTINO DELGADO EM PACIENTES COM SII. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ALTAMENTE SUGESTIVAS DE SII: DOR EM BAIXO VENTRE ASSOCIADO COM ALTERAÇÃO DO HÁBITO INTESTINAL, INÍCIO DOS SINTOMAS DURANTEPERÍODOS DE ESTRESSE, AUSÊNCIA DE SINTOMAS SISTÊMICOS. TRATAMENTO: MODIFICAÇÕES DIETÉTICAS, AGENTES FORMADORES DE MASSA FECAL (FIBRAS), ANTIDIARREICOS E ANTIDEPRESSIVOS. DIARRÉIA É CARACTERIZADA PELA ELIMINAÇÃO DE FEZES NÃO MOLDADAS E ANORMALMENTE LÍQUIDAS E COM UMA FREQUÊNCIA MAIOR QUE O NORMAL. 1. DIARRÉIA AGUDA: DURAÇÃO DE ATÉ 14 DIAS. MAIORIA DAS VEZES CAUSADA POR AGENTES INFECCIOSOS E VEM ASSOCIADA COM VÔMITOS, FEBRE E DOR ABDOMINAL. GERALMENTE É LEVE E AUTOLIMITADA. O TRATAMENTO SE DA COM A REPOSIÇÃO HIDROELETROLÍTICA. A REPOSIÇÃO DE ELETRÓLITOS COM GLICOSE DEVE SER FEITA DE IMEDIATO QUANDO A DIARREIA FOR GRAVE, PARA PODER LIMITAR A DESIDRATAÇÃO. NAS DIARREIAS MAIS GRAVES DEVE SER ADMINISTRADOS AGENTES ANTISECRETORES E ANTIMOTILIDADE (LOPERAMIDA), PARA ASSIM CESSAR OS SINTOMAS. QUANDO O PACIENTE SE ENCONTRA COM DESINTERIA TAMBÉM PODE ASSOCIAR ANTIBIÓTICOS COMO TRATAMENTO EMPÍRICO (QUINILONAS). 2. DIARRÉIA CRÔNICA: DURAÇÃO > 4 SEMANAS. DEVE-SE EXCLUIR PATOLOGIAS GRAVES. GERALMENTE NÃO É DE ORIGEM INFECCIOSA. EXISTEM CLASSIFICAÇÕES: · CAUSAS SECRETORAS – PROVOCADAS DEVIDO O DISTÚRBIO HIDROELETROLÍTICO, COM ELIMINAÇÕES FECAIS AQUOSAS E DE GRANDE VOLUME, INDOLOR E PERSISTENTES MESMO COM O JEJUM. · CAUSAS OSMÓTICAS – QUANDO O SOLUTO INGERIDO ATRAI LÍQUIDO PARA O LÚMEN INTESTINAL ULTRAPASSANDO A CAPACIDADE DE ABSORÇÃO DO CÓLON. ESSA DIARRÉIA CESSA COM O JEJUM OU COM A SUSPENSÃO DO AGENTE CAUSADOR. · CAUSAS ESTEATORREICAS – MÁ ABSORÇÃO DE LIPÍDEOS PODE INDUZIR A UMA DIARRÉIA GORDUROSA, FÉTIDA E DIFÍCIL DE ESCOAR. · CAUSAS INFLAMATÓRIAS – GERALMENTE ACOMPANHADA DE DOR, FEBRE, SANGRAMENTO, E MANIFESTAÇÕES DE INFLAMAÇÃO. PODE OCORRER MÁ ABSORÇÃO, E HIPER SECREÇÃO E HIPER MOTILIDADE DEVIDO A LIBERAÇÃO DE CITOCINAS E MEDIADORES INFLAMATÓRIOS. CONSTIPAÇÃO CARACTERIZA-SE COMO A DEFECAÇÃO DIFÍCIL, COM POUCA FREQUÊNCIA OU DE FORMA INCOMPLETA. O PACIENTE IRÁ SE QUEIXAR DE ESFORÇO EXCESSIVO PARA AS EVACUAÇÕES, FEZES ENDURECIDAS OU EVACUAÇÃO INCOMPLETA. GERALMENTE AS PRINCIPAIS CAUSAS PARA ISSO OCORRER É A BAIXA INGESTÃO DE FIBRA E LÍQUIDOS OU UMA INADEQUAÇÃO NO TRÂNSITO INTESTINAL.
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