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Mayra Gonçalves FOLÍCULO PILOSO - Origina-se de uma invaginação da epiderme de queratinócitos modificados (tricócitos) para dentro da derme, por influência de células mesenquimais que constituem a papila folicular. - Presentes sobre quase todo o corpo; ausentes apenas dos lados e nas superfícies palmares, lados e superfícies plantares e lábios. - A distribuição de pelos é influenciada em um grau considerável pelos hormônios sexuais; no homem, os pelos faciais pigmentados e espessos que começam a crescer na puberdade e o pelos púbico e axilar que se desenvolve na puberdade em ambos os sexos. - A coloração do pelo é influenciada pela quantidade de melanina que o pelo tem. ESTRUTURA - Infundíbulo: se estende do óstio até a inserção da glândula sebácea; - Ístmo: até a inserção do músculo eretor ou da protuberância (área de concentração de células-troco); -Bulbo ou porção inferior do folículo: da inserção até a matriz; - Matriz abraça a papila folicular e é responsável pela produção de pelo; melanócitos ficam transversalmente na matriz. * O folículo piloso é circundado por uma membrana vítrea (acelular), seguida da: bainha externa do pelo (triquilema); bainha interna do pelo (formado por camada de Henle, camada de Huxley e cutícula); e a aste do pelo (composta por cutícula, córtex e medula) A Linha de Auber é uma linha imaginária que atravessa a região de maior diâmetro do Bulbo, abaixo da qual está a região de maior atividade mitótica, a qual origina a haste e a Bainha Interna do Pelo. FASES 1. Fase Anágena: bulbo e papilas foliculares bem desenvolvidas. Extremidade situada na derme ou hipoderme. Matriz com células amplificadoras transitórias em plena atividade mitótica, dando origem a haste do pelo terminal. 2. Fase Catágena: As células da matriz e da bainha interna entram em apoptose e interrompem suas mitoses, por sinalização da papila. Ocorre a retração do bulbo até a protuberância ou inserção do músculo eretor. O fio para de crescer. Anexos da pele Mayra Gonçalves 3. Fase Telógena (REPOUSO): Células da papila emitem sinais que aumentam a atividade mitótica das células tronco da protuberância. Surge novo contigente de células amplificadoras transitória, sendo responsáveis pela expansão do bulbo e recomeço da fase anágena. Os fios permanecem por uns meses e depois caem. *A papila do pelo tem ação indutora sobre o epitélio que o recobre, o que explica a ausência de pelos quando ocorre a destruição da papila. *Além de sua função sensorial, colaboração na termorregulação, proteção contra raios UV e dos aspectos estéticos, os folículos pilosos têm importância no processo de reparação tecidual, funcionando como um reservatório de células-tronco epidérmicas. PELOS & HORMÔNIOS - Androgênios: Quando a TESTOSTERONA é convertida em DHT, ela diminui o tamanho dos folículos pilosos, resultando em cabelos mais curtos e mais finos, até que, finalmente, o crescimento do cabelo é interrompido completamente (calvice). No entanto, esses homens não possuem mais testosterona do que os outros. Seus folículos pilosos são apenas mais sensíveis aos hormônios. - Estrógeno: Pode modular a atividade das glândulas apócrinas e sebáceas, diminuindo seus efeitos; facilita a migração de células no processo de reparação da pele e favorece a atividade estrutural da derme, traduzindo um aumento da irrigação superficial; regula o ciclo de crescimento do pelo; em plena atividade deixa o pelo em grande parte na fase anágena, favorecendo o crescimento continuo desse anexo; na menopausa, o ressecamento da pele é provocado pelo adegalcamento da epiderme e pela diminuição da capacidade de renovação da camada córnea, dificultando a hidratação. As mulheres nesse período se queixam regularmente de perda de cabelo, pois tem maior quantidade de pelos na fase telógena. CORTISOL - Reduz a taxa de proliferação celular na matriz; os próprios folículos parecem produzir cortisol para autorregulação. T3 e T4 - Papel essencial na formação e no crescimento do pelo; - Não tem uma ação bem esclarecida, apesar dos pacientes com hipotireoidismo desenvolverem alopecia. - No entanto, em doenças envolvendo as glândulas tireóideas há manifestações cutâneas não especificamente pelo T3 e T4, mas pelo TSH e pelos anticorpos anti- tireóidicos. GLÂDULA SEBÁCEA - Origina-se de uma modificação, ainda na fase embrionária, das células tronco da protuberância do folículo piloso. - Glândula holócrina (a célula secretora acumula produtos no citoplasma, morre e se desintegra, fazendo parte da secreção), na qual as células se rompem, liberando todo o seu conteúdo, secretando seu componente lipídico. Mayra Gonçalves - Estão em todas as partes do corpo, exceto mãos e pés. - Porção secretória polilobular, constituída na área central de células claras, cujo citoplasma é espumoso e rico em lipídeos. Porção periférica formada por células basais germinativas. - Responsável pela formação do SEBO. Composição: triglicerídeos, ácidos graxos livres, colesterol, ésteres de colesterol. - É acinosa (ácino = cada elemento de uma glândula em cacho). Cada ácino tem uma camada externa de células epiteliais achatadas sobre uma membrana basal. Essas células proliferam e se diferenciam em células arredondadas, que acumulam no citoplasma o produto de secreção (natureza lipídica). Os núcleos tornam-se condensados e desaparecem, causando a morte da célula e seu rompimento, liberando a secreção sebácea. - A produção do sebo depende da velocidade de reprodução das vesículas que compõem os alvéolos secretores, controlada por hormônios andrógenos. - As células basais da glândula sebácea contém reticulo endoplasmático liso e rugoso, ribossomos livres, mitocôndrias, glicogênio e um aparelho de Golgi bem desenvolvido. - À medida que a célula se afasta da camada basal e começa a produzir o produto secretor lipídico, a quantidade de REL aumenta. - A quantidade de sebo secretada aumenta significativamente na puberdade tanto em homens quanto em mulheres. GLÂNDULA SUDORÍPARA ÉCRINA - Origina-se na vida embrionária de brotamentos epidérmicos. - É a principal responsável pela termorregulação do corpo humano em função da perda evaporativa de calor. - Distribuída por toda pele, com grande densidade em regiões palmoplantares (exceto nos lábios e parte da genitália externa). - São tubolosas e enoveladas, cujos ductos se abrem na superfície da pele. - Sua porção secretória se localiza na junção dermoepidérmica, onde: • Células escuras (mucoides): adjacentes ao lúmen (superfície dos túbulos secretórios) apresentam muitos grânulos de secreção que contém glicoproteínas e citoplasma rico em RER. • Células claras ou secretórias: localizadas na periferia sobre a membrana basal. Não contém grânulos e são pobres em RER, mas contém muitas mitocôndrias. Apresentam muitas dobras na MP, o que sugere que sua função seja produzir a parte aquosa do suor. Possuem glicogênio em abundância. • Células mioepiteliais: localizadas sobre a membrana basal entre as células claras. Ajudam a expulsar o produto da secreção. - Além disso, essas glândulas possuem: ✓ Segmento secretor: localizado profundamente na derme ou na parte superior da hipoderme. ✓ Segmento ductal: menos espiralado, diretamente contínuo, que leva à superfície epidérmica. - O ducto da glândula é composto por epitélio cúbico estratificado -> 2 camadas: uma camada Mayra Gonçalves interna de células basais e por uma camada externa de células cuticulares; - Essas células estão sob controle do HIPOTÁLAMO por meio de terminações simpáticas, tendo como neurotransmissor a ACETILCOLINA e não noradrenalina. Esta estimula a contração das células mioepiteliaise a secreção do suor. - Composição do SUOR: é semelhante ao plasma-> NaCl, K, HCO3, lactato, uréia, amônia, traços de aminoácidos e proteínas. - Após a reabsorção de NaCl e HCO3 pelas células ductais (solução hipotônica na superfície), há formação do suor propriamente dito; - Em situações de nervoso/susto, a EPINEFRINA atua nas glândulas sudoríparas, principalmente nas mãos e axilas, fazendo “suar frio”. APÓCRINA - Origina-se do folículo piloso durante a vida embrionária, sendo amplamente distribuída; se desenvolve apenas nas regiões: axilar, genital e periareolar. - Responde a estímulos adrenérgicos ou séricos; respondem a estímulos emocionais e sensoriais, porém não ao calor. - Seu ducto desemboca no folículo piloso. - Produção de SUOR; - É composta por uma porção secretória, (espiralada – entre a derme e a epiderme), constituída por uma camada de células cuboides ou cilíndricas que diminuem de tamanho ao secretarem parte de seu citoplasma; *Sua SECREÇÃO é pouco abundante, de aspecto oleoso e inodoro, mas rica em material orgânico que, sob ação das bactérias da flora cutânea, será decomposto, originando o ODOR característico dessas regiões. A secreção contém proteína, carboidrato, amônia, lipídeos e certos compostos orgânicos que podem colorir a secreção. - Sua porção ductal desemboca no folículo piloso logo acima do ducto da Glândula Sebácea, sendo constituído de uma dupla fileira de células cuboidais, envolvidas por células mioepiteliais. - A porção secretora está localizada profundamente na derme ou, mais comummente, na região superior da hipoderme. - Após a expulsão da secreção, o aparelho de Golgi aumenta, preparando-se para uma nova fase secretora. - As células mioepiteliais também estão presentes na porção secretora da glândula e estão situadas entre as células secretoras e a lâmina basal adjacente. - A porção ductal é revestida por epitélio estratificado cúbico e não possui células mioepiteliais. UNHAS - São lâminas de citoqueratina que recobrem as últimas falanges e originam-se na matriz ungueal. - A placa ungueal repousa sobre o leito ungueal, o qual consiste em células epiteliais que são contínuas com o estrato basal e o estrato espinhoso da epiderme. Mayra Gonçalves - A parte proximal da unha, a raiz da unha, está enterrada em uma prega da epiderme e cobre as células da zona germinativa, ou matriz. - A matriz contém várias células, incluindo células-tronco, células epiteliais, melanócitos, células de Merkel e células de Langerhans. As células-tronco da matriz dividem-se regularmente, migram na direção da raiz da unha, se diferenciam e produzem a queratina da unha. - Consiste em filamentos de queratina densamente dispostos embebidos em uma matriz de queratina amorfa com um alto teor de enxofre, que é responsável pela dureza da unha. - À medida que cresce, a placa ungueal se move sobre o leito ungueal. Ao nível microscópico, a placa ungueal contém corneócitos interdigitantes intimamente dispostos desprovidos de núcleos e organelas. - A área branca em formato de crescente lunar próxima da raiz da unha, a lúnula, deriva sua cor da camada opaca e espessa de células da matriz parcialmente queratinizadas nessa região. Quando a placa ungueal se torna totalmente queratinizada, ela é mais transparente e assume a coloração do leito vascular subjacente. - A dobra cutânea que cobre a raiz da unha é o eponíquio, ou cutícula. A cutícula também é composta de queratina dura; consequentemente, ela não descama. - Uma camada epidérmica espessada, o hiponíquio, fixa a borda livre da placa ungueal à ponta do dedo. ACNE - Doença genético-hormonal, autodelimitada, de localização polissebácea, com formação de comedões, pústulas e lesões nodulocísticas. - Sua evolução, dependendo da intensidade, leva a processos inflamatórios no folículo piloso. - As lesões da acne localizam-se na face e no tronco; na face, por sua vez, têm preferência pela fronte, regiões malares e mento. - Mais frequente durante a adolescência, já que nessa fase os folículos pilossebáceos, principalmente os localizados na face e no tronco, tornam-se mais desenvolvidos. - Há produção de inflamação e aumento da secreção sebácea decorrente da estimulação hormonal androgênica, em função de uma maior produção ou de uma maior ligação desses hormônios aos receptores intracelulares cutâneos. CLASSIFICAÇÃO - Grau 1: acne não inflamatória- acne comedoniana; - Grau 2:acne inflamatória- papulopustulosa; - Grau 3: acne nodulocística; - Grau 4: acne conglobata; - Grau 5: acne fulminans; Mayra Gonçalves FATORES - Produção de sebo pelas glândulas sebáceas: O aumento da secreção sebácea pode ocorrer por: aumento na produção de andrógenos;aumento da disponibilidade de andrógenos livres; diminuição da globulina carreadora dos hormônios sexuais (SHBG); aumento da resposta da glândula sebácea (por aumento da atividade da enzima 5αredutase-> com aumento da forma ativa da testosterona =dihidrotestosterona; ou aumento da capacidade do receptor intracelular (no sebócito) de se ligar ao andrógeno. - Hiperqueratinização folicular: a comedogênese (alteração no processo de descamação que ocorre nos queratinócitos do ducto folicular) é o fator central no desenvolvimento da acne e tem esse nome por determinar a formação de microcomedões, que podem evoluir para comedões fechados (pontos brancos) ou abertos (pontos pretos). As alterações histológicas mais precoces na acne são: leve dilatação do canal folicular; discreta hiperplasia do epitélio folicular; aumento na quantidade da queratina dentro do canal folicular. Essas alterações constituem o chamado MICROCOMEDÃO. *Comedões Abertos (pretos): aparecem no folículo piloso que possui uma abertura mais larga que o normal, devido estarem obstruídos e dilatados por tampões formados por sebo e células que se desprendem da pele; ocorre em função de uma reação de oxidação provocada pelo contato com o ar, adquirindo coloração enegrecida, caracterizando os cravos pretos. *Comedões Fechados (branco): - Ocorrem em folículos pilosos que contém mesmo tipo de material que os abertos, mas possuem uma abertura microscópica para a superfície da pele; - Como o ar não alcança a substância dentro do folículo, a reação de oxidação não ocorre e o conteúdo se mantém branco e amarelado. - Possíveis fatores relevantes na indução da hiperproliferação celular folicular: composição sebácea anormal, andrógenos e produção de citocinas pelos queratinócitos ductais (IL-1 é indutora da comedogênese). - Colonização bacteriana do folículo: o meio ambiente das bactérias e aporte nutricional afetam o crescimento de microorganismos e a produção de substâncias ativas capazes de hidrolisar os triglicérides do sebo, originando ácidos graxos livres que, por sua vez, são comedogênicos, irritam o revestimento folicular e podem levar à ruptura do folículo com liberação de seu conteúdo na derme adjacente. A partir daí, neutrófilos atraídos pela presença de material intrafolicular na derme ingerem o P. acnes sem o destruir. Ocorre produção e liberação de C5a (quimiotático) e hidrolases, pelo P. acnes, que leva à destruição tecidual. - Liberação de mediadores da inflamação no folículo e derme adjacente: os microorganismos produzem várias enzimas envolvidas no processo de rutura folicular e inflamação dérmica. Além das enzimas, produz fatores quimiotáxicos para neutrófilos e linfócitos, e, por meio de fragmentos de sua parede celular, estimula macrófagos a produzirem IL-8, IL-1 e TNF-alfa, marcando a presença de células inflamatórias nas paredes dos folículos sebáceos. *Ocorre uma reação imunológica do tipo IV. *O papel dosandrógenos na acne é estimular as glândulas sebáceas a produzir sebo, graças a suas ações sobre receptores celulares. Como se sabe, os andrógenos são derivados do colesterol, sendo a unidade pilossebácea e a pele seus órgãosalvo de atuação. *Testosterona, no homem, e 5αdiidrotestosterona, na mulher, são produzidos na pele68 e exercem ação sobre o Mayra Gonçalves processo de diferenciação dos sebócitos, representado pela lipogênese. A acne no período pré-menstrual ocorre em 30% das mulheres. Isso decorre de aumento da secreção de sebo rica em ácidos graxos livres, diminuição dos óstios foliculares entre o 15º e o 20º dias do ciclo (possibilitando maior retenção do sebo) e aumento da progesterona nessa fase do ciclo. Em condições nas quais há aumento da produção de diidroepiandrosterona e diidrotestosterona em mulheres, encontra-se aumento na incidência de acne, quase sempre associada à presença sérica aumentada do IGF-1; tal fato não se observa nos homens. A enzima 5 α-redutase tem papel limitante na androgênese. Tanto no segmento infra- infundibular glandular quanto em cultura de queratinócitos de folículos de indivíduos normais, logo, a 5 α-redutase do tipo 1 é importante na patogênese da acne; a do tipo 2, na calvície. DERMATOMICOSES - Dermatofitose do corpo: Tinea corporis; - Dermatofitose dos pés: Tinea pedis – pode aparecer de forma aguda representada por vesículas bastante pruriginosas na região plantar ou de forma crônica com descamação fina sem muitos sintomas. - Dermatofitose ungueal: abaixo das unhas, com lesões destrutivas, iniciando pela borda livre, de cor branco-amarelado. - Dermatofitose do couro cabeludo: Tinea capitis – pode se apresentar sob a forma de placa alopecia ou em uma área na qual os pelos foram quebrados ou aparados pelos cogumelos que perfuram a haste dos fios. - Dermatofitose na virilha: Tinea cruris – lesões avermelhadas, descamativas, pruriginosas, podendo se expandir para a região abdominal inferior, nádegas etc. - Dermatofitose nas dobras dos pés (pé de atleta): pode afetar as dobras interdigitais e vir acompanhado de onicomicose; pacientes imunodeprimidos podem ter quadros extensos e difíceis de tratar. AGENTES ETIOLÓGICOS - Espécie Trichophyton rubrum. - Espécie S. brevicaulis. - Espécie T. mentagrophytes. - Espécie T. tonsurans. - Espécie Epidermophyton floccosum. RESPOSTA IMUNE AOS FUNGOS • Imunidade Inata para fungos intra e extracelulares Fungo invade e possue Pamp’s (beta- glucanas) -> APC’s reconhecem os pamp’s através de receptores (decti na-1, TOOL- LIKER-2, TLR-4) -> macrófagos liberam IL-12 ativando as células NK a realizar apoptose -> células NK -> liberam INF-gama -> estimula a atividade de macrófagos (fagocitam células para morte celular) e neutrófilos (fagocitam e liberam substâncias fungicidas (EROS e enzimas lisossômicas para m orte intracelular). • Imunidade Adaptativa para fungos intracelulares Macrófagos atuam como APC’S e expressam viam MHC de classe II as beta glucanas -> APC’S apresenta ao TCD4+ naives/Th0 liberando IL -12 -> diferencia TCD4+ -> Th1 -> secreta IL-2 (ativa linfócitos TCD8+, citotóxico -> para matar a célula), TNF-alfa (recrutamento de macrófagos) e INF-gama (destroem o fungo no fagossomo, mediante liberação de EROS e NO). • Imunidade Adaptativa para fungos extracelulares Mayra Gonçalves Células dendríticas atuam como APC’s através das dectinas-I apresentam o MHC de classe II - > APC’s apresenta ao TCD4+/Th0 e l iberam IL -1Beta, IL-6 e IL-23 -> diferenciam TCD4+ -> Th17 -> secreta IL -23 (mantém a produção de IL-6 e IL-23), IL -22 (aumenta o nº de linfócitos T) e IL-17 (Aumento do recrutamento e da atividade de neutrófilos para destruir o fungo). Respostas Th1 induzem a inflamação granulomatosa, causa importante da lesão tecidual do hospedeiro nessas infecções fúngicas.
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