PATOLOGIA BUCAL

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AULA 01PATOLOGIA BUCAL – UNIDADE II
INFECÇÕES POR PROTOZOÁRIOS
LEISHMANIOSE 
Conhecida popularmente como calazar, trata-se de uma doença endêmica no Brasil. Acomete cerca de 12 milhões de pessoas em todo o mundo, sendo a sua maior incidência em países em desenvolvimento (países subdesenvolvidos), é também a doença carro chefe de pesquisa da FIOCRUZ. 
· Todo ano são registrado cerca de 500.00 novos casos, sendo 50.000 a 200.000 mortes/ano. 
· 90% dos casos estão restritos à Índia; Bangladesh; Nepal; Sudão e Brasil; 
· No Brasil a maior incidência se da no Nordeste, onde ocorre cerca de 90% dos casos (na Bahia principalmente). 
TRANSMISSÃO
A leishmaniose é transmitida por insetos hematófagos (que se alimentam de sangue) conhecidos como flebótomos, popularmente chamados de “mosquito palha”. O mosquito se contamina com o sangue de pessoas e animais doentes e transmite o parasito a pessoas e animais sadios. O mosquito que funciona como reservatório transmite a forma promastigota para o ser humano que dentro do ser humano se desenvolve para a forma amastigota. 
SINTOMATOLOGIA 
· Em cães: lesões cutâneas (nas costas, focinho, orelhas etc), emagrecimento acentuado, hepatoesplenomegalia (aumento do tamanho do fígado e do baço), lesões na córnea etc. 
· Em seres humanos: palidez, febre, desanimo, emagrecimento, aumento das vísceras – hepatoesplenomegalia (aumento do tamanho do fígado e do baço) e da medula óssea. 
Esta sujeita o mosquito picar o cão infectado e transmitir para o ser humano. 
VARIAÇÕES DA DOENÇA
Cutânea, cutâneo-mucosa, cutâneo-difusa e visceral americana. 
LEISHMANIOSE CUTANEA:
· Período de incubação: 15 a 60 dias; 
· Lesões únicas ou múltiplas na pele; 
· Varias apresentações clinicas; 
· Pode haver cicatrização espontânea em alguns meses. 
LEISHMANIOSE MUCOSA 
· Lesões no trato respiratório ou digestivo alto; 
· Acomete o nariz, nasofaringe, cavidade oral e laringe (de forma isolada ou múltipla); 
· Nasal, as lesões são mais frequentes – ulcerações no septo nasal – perfuração – destrutivo e mutilante – difícil tratamento e rara cura espontânea. 
· Normalmente necessita de uma prótese bucomaxilo facial para restaurar a estrutura perdida. 
LEISHMANIOSE CUTANEO-DIFUSA
· Mais rara, trata-se de varias lesões no corpo todo; 
· Encontra-se um maciço comprimento dérmico; 
· Formações maculopapulanodulares, de natureza crônica, anergia ao teste intradérmico de Montenegro; 
· Pouca produção de anticorpos e imunidade celular ausente. 
LEISHMANIOSE VISCERAL (calazar)
Apresenta esplenomegalia, hepatomegalia (aumento do fígado e baço) moderada ou acentuada, febre moderada e diária, emagrecimento, anemia, adinamia, falta de apetite, tosse e linfoadenopatia. 
OBS: existe vacinas para o cachorro e a coleira que espanta o mosquito. 
A forma promastigota penetra de forma ativa no macrófago que tem a função de fagocitar e destruir, contudo, em alguns casos há uma adesão do promastigota ao macrófago, que impede do mesmo destruí-lo, impedir que o macrófago o destrua e usar o macrófago como hospedeiro. 
Ele evolui da forma promastigota para amastigota que circula pelo sangue e se dissemina para outros órgãos. 
RESPOSTA IMUNE
Mediada principalmente pelo Th1: quando os macrófagos recrutam os linfócitos TCD4 que são convertidos em Th1 (auxiliar) que secretam varias citocinas e substancias que induzem um surto oxidativo no macrófago, assim matando a forma matar a forma amastigota que ele não conseguiu matar sozinho com suas enzimas lisossomais. 
DOENÇAS ALERGICAS E IMUNOLOGICAS 
PAPILITE LINGUAL TRANSITÓRIA 
Doença comum, que atinge as papilas fungiformes. De patogenia desconhecida. 
Pode ser provocada por: irritação local, estresse, doença gastrintestinal, oscilação hormonal, infecção do trato respiratório superior, infecção viral e hipersensibilidade tópica a alimentos ou produtos de higiene oral (não há comprovação 100% cientifica).
Possui 3 padrões: localizada, generalizada e difusa. 
PADRÃO LOCALIZADO
Atinge uma a varias papilas, paciente apresenta dor leve e moderada. 
Há uma remissão espontânea em horas ou dias. O paciente pode fazer uso de corticoide para aliviar o tempo de lesão e em casos de grande incomoda ao paciente. 
HISTOPATOLOGIA DO PADRÃO LOCALIZADO: 
Tecido conjuntivo com núcleos de linfócitos, macrófagos, ou seja, repleto de células inflamatórias, vasos sanguíneos e edema, porque é um tecido que esta apresentando inflamação. E acima o epitélio integro, porque não tem formação de nenhuma ulcera. 
PADÃO GENERALIZADO 
Acomete grande porcentagem das papilas afetadas. As papilas apresentam-se sensíveis, eritematosas e edemaciadas. A ponta e a lateral da língua são regiões mais afetadas. 
Também apresenta remissão espontânea em 7 dias, contudo pode ser utilizado corticoides em caso de incomodo e para aliviar o tempo de lesão, contudo, é preciso utiliza-lo com critério por ser um fármaco com alto poder inibitório (usar em menos de 7 dias).
PADRÃO DIFUSO
Normalmente assintomático. Papilas se apresentam como pápulas elevadas brancas e amareladas, não possui característica eritematosa e sim uma hiperqueratose (produção exacerbada de queratina). Possui uma cobertura paraqueratótica espessa. 
A histopatologia exibe semelhança com mordedura crônica. Além disso, a analise histopatológica apresenta colonização de bactérias e um tecido conjuntivo com sinais de inflamação - infiltrado linfocitário. 
Também há remissão espontânea. 
ESTOMATITE AFTOSA RECORRENTE (ULCERALÇAO AFTOSA RECORRENTE) 
São lesões que se apresentam como aftas, comuns na fase da infância e adolescência (até os 30 anos). Possui alta prevalência, cerca de 20% da população. 
Existem diversos fatores etiológicos, relacionados a subgrupos de pacientes: 
· Alergias; 
· Predisposição genética; 
· Anormalidades hematológicas; 
· Influencias hormonais; 
· Fatores imunológicos; 
· Agentes infecciosos; 
· Deficiências nutricionais; 
· Suspensão do fumo: quando o paciente tem o habito de fumar há uma alta produção de queratina, que irá aumentar a barreira da mucosa (protegendo de ulcerações), logo quando há a suspensão do fumo há uma queda na produção de queratina, deixando a mucosa suscetível a lesões; 
· Estresse mental e físico; 
· Traumas. 
ETIOLOGIA
· Reação imune mediada por células que envolve TNF-alfa em mucosa não queratinizada (menor barreira mucosa). 
· Fatores que reduzem a barreira mucosa, aumentando a frequência de UAR: trauma, deficiência nutricional, suspensão do fumo. 
OUTROS FATORES: 
· Lauril sulfato de sódio (dentifrícios); 
· Medicamentos (ex: AINES, betabloqueadores); 
· Microrganismos (ex: H. pylori, HSV, VZV, CMV); 
· Alimentos (ex: queijos, chocolate, café, corantes, nozes, tomates e glúten). 
CARACTERISTICA DA LESÃO
Ocorre por uma exposição do tecido conjuntivo, com um halo e uma base eritematosa que é coberta por uma membrana fibrinopurulenta. 
É mais comum em áreas de mucosa não queratinizada, todas as áreas excesso gengiva, palato duro etc. 
EXISTEM 3 VARIANTES
· Variante menor; 
· Variante maior; 
· Herpetiforme: significa que podem ser lesões que se assemelham a lesões do herpes. 
ASSOCIAÇÃO COM DIVERSAS DOENÇAS SISTEMICAS 
· Síndrome de Behget; 
· Doença celíaca; 
· Neutropenia cíclica; 
· Deficiência nutricionais (ferro, folato, zinco, vitaminas B1, B2, B6 e B12; 
· Deficiência de imunoglobina A (IgA); 
· Condições imunossupressora, incluindo o vírus de imunodeficiência humana (HIV); 
· Doença inflamatória intestinal; 
· Síndrome MAGIC (ulceras orais e genitais com inflamação da cartilagem); 
· Síndrome PFAPA (febre periódica, estomatite aftosa, faringe, adenite cervical Artrite reativa). 
VARIANTE MENOR (AFTAS DE MIKULICZ) 
Uma ou mais lesões pequenas de tamanhos variados (3 a 10mm), mais frequente nas mucosas jugal e labial. 
Antes do aparecimento das lesões em si o paciente apresenta sintomas prodomicos (queimação, prurido, pontadas), após isso surgi as maculas eritematosas, seguidas de ulceração. Cerca de 80% das UAR são desse tipo.
Remoção espontânea entre 7 a 14 dias de duração. 
VARIANTE MAIOR (DOENÇA DESUTTON OU PERIADENITE MUCOSA NECRÓTICA RECORRENTE) 
Cerca de 10% dos casos de UAR. Trata-se de uma a varias lesões, sendo os locais mais afetados: mucosa labial, palato mole e fauces amigdalianas. 
São maiores em tamanho e duração, além de serem mais profundas, é uma lesão tão profunda que pode acometer a fala, mastigação e etc, e deixar lesões extensas. Podem deixar cicatriz (como esta no lábio).
Possui cerca de 1 a 3cm de diâmetro e duram cerca de 2 a 6 semanas. 
VARIANTE HERPETIFORME 
Maior numero de lesões (até 100) e maior frequência de recidiva, são menores em tamanho (1 a 3mm de diâmetro) que podem coalescer e formar uma lesão maior. Duração de 7 a 10 dias. 
Locais mais afetados são de mucosa não queratinizada, mas pode ocorrer em qualquer área e podem ser comum na fase adulta do paciente também (oque a diferencia das outras variantes). 
DIAGNOSTICO (TODAS VARIANTES)
Normalmente clinico, sem necessidade de biopsia. É necessário excluir outras patologias que induzem lesões semelhantes; assim como investigar fator desencadeante ou doenças sistêmicas. 
HISTOPATOLOGIA (TODAS VARIANTES)
Área central de ulceração coberta por membrana fibrinopurulenta, com lamina própria com maior vascularização e infiltrado inflamatório de linfócitos, histióticos e PMN. O epitélio na margem apresenta espongiose e exocitose. 
A área que não esta coberta pelo epitélio é a área da ulcera em si, ou seja, uma área ulcerada. E tem os sinais de inflamação comuns. 
TRATAMENTO 
· Corticoide tópico (bochecho, injeções, pomada, gel, spray); 
· Corticoide tópico + sistêmico (bochechar e engolir). 
CASO CLINICO 
· DIAGNOSTICO: UAR de variante menor; 
· CONDUTA: perguntar na anamnese se o paciente já teve outras aparições da doença (neste caso por conta da idade da paciente, já que UAR é mais comum em crianças e jovens até os 30 anos), e investigar se ela possui outras doenças sistêmicas; 
· INVESTIGAÇÕES: no caso da paciente, a artrite é um sinal alarmante, já que é uma alteração imunológica e pode estar associada a etiologia da lesão; 
· SINAIS DE UMA UAR: além do aparecimento de lesões com características comum a UAR, a paciente apresentou depressão crônica, gastrite, uso de medicamentos e porta desnutrição. 
AULA 02: 
PATOLOGIAS EPITELIAIS
LESÕES EPITELIAIS BENIGNAS ASSOCIADAS AO HPV 
HPV: vírus de DNA de fita dupla, da família papilomaviridae. Possuem tropismo (preferência) por epitélio pavimentoso estratificado, ou seja, em pele e mucosa. xistem mais de 30 tipos associados a infecções orais - lesões benignas, potencialmente malignas e carcinomas. Acomete crianças e idosos. 
Em lesões aparentes, há uma proliferação do tecido epitelial, uma vez que o vírus induz uma proliferação da célula, que poderá ter apresentar diversos formatos. Oque ocorre é que na medida em que a célula vai proliferando o vírus tende a expelir o vírus na superfície, uma vez que o vírus vai acompanhando a proliferação das células da camada basal – para – camada espinhosa – para – camada granulosa – para camada córnea, e quando chega na camada córnea é expelido. 
OBS: tecido conjuntivo da mucosa oral se chama lâmina própria e o epitélio pavimentoso estratificado. Nas lesões aparentes há uma maior tendência à liberação dos virions nas camadas mais superficiais do epitélio. 
TRANSMISSÃO
· Sexual
· Não sexual: saliva, contato pessoal, objetos contaminados, autoinoculação, aleitamento materno, perinatal ou pré-natal. 
PERIODO DE INCUBAÇÃO: entre 3 semanas a 2 anos. A infecção pode persistir ou ter rápida remissão espontânea. 
FATORES ASSOCIADOS À PERSISTÊNCIA DE INFECÇÃO ORAL: imunossupressão, tabagismo, idade avançada, sexo oral, verrugas nas mãos. 
PAPILOMA 
Lesão verruciforme pelo HPV (tipos 6 e 11 – mais comuns), ocorre uma proliferação do epitélio pavimentoso estratificado. Apresenta-se por um nódulo exofitico, geralmente único e normalmente assintomático.. 
Ocorre em forma de couve-flor, coloração branca, eritematosa ou normal. Aumenta rapidamente até 0,5cm. 
OBS: não são pápulas, porque é muito grande. São nódulos.
HISTOPATOLOGIA 
· Apresenta um tecido conjuntivo fibrovascular entremeado – ocorre como se formasse ramos no epitélio, dentro de cada proliferação terá um tecido conjuntivo entremeado;
· Apresenta coilócitos (células claras com núcleo picnótico cercado por halo claro). Há uma camada de queratina mais espessa nas lesões brancas;
· Verifica-se uma presença de grânulos de queratohialina grosseiros dentro do colilocitose, que também sinaliza uma lesão epitelial por HPV. 
DIAGNOSTICO: clinico ou biopsia excisional para exclusão de outras patologias. 
TRATAMENTO: cirúrgico com remoção da base da lesão. 
VERRUGA VULGAR 
Lesão nodular com projeções papilares ou superfície áspera e irregular, pediculada ou séssil. Normalmente assintomática. Ocorre em peles e mucosas, pode se espalhar para outras áreas do corpos (autoinoculação). Maior incidência em crianças e adultos. 
Hiperplasia benigna e focal do epitélio pavimentoso estratificado – causa: HPV-2. Apresenta uma coloração rósea, amarelada ou branca na pele. 
Na mucosa oral apresenta-se por uma coloração branca, produção de queratina. Tamanho até 0,5cm. Pode haver remissão espontânea, logo não é uma lesão cancerizável. 
TRATAMENTO: cirúrgico na mucosa oral – laser, crioterapia ou eletrocirurgia. 
HISTOPATOLOGIA
· Apresenta-se por um epitélio pavimentoso estratificado hiperplásico, com cristas retas e alongadas (efeito “efeito taça” ou em leque). 
· Apresenta hipergranulose e grânulos de queratohialina, coilocitose, tecido conjuntivo entremeado, células inflamatórias no TC. 
CONDILOMA ACUMINADO 
· Lesão exofítica, séssil, rósea, com projeções curtas emboladas. Podem aparecer agrupadas, media de 1 a 1,5cm. 
· Causa: DST, ou seja, a transmissão é predominantemente sexual. HPV 6 e 11: coinfecção com HPV 16 e 18. 
· Ocorre na região anorretal, boca e laringe. 
· Na boca: ocorre na maioria dos casos na mucosa labial, freio lingual e palato mole. 
· Mais comum entre jovens. 
OBS: são lesões maiores que a papiloma e a verruga. 
HISTOPATOLOGIA 
Apresenta-se por epitélio pavimentoso estratificado hiperplásico de forma embolada, com ilhas de tecido conjuntivo e criptas preenchidas por queratina e coilócitos. O vírus pode ser identificado por imunohistoquimica, hibridização in situ e PCR – não conseguimos enxergar o vírus em si na microscopia óptica. 
DIAGNOSTICO: clinico e biopsia em caso de duvidas. 
TRATAMENTO: mesmo que o papiloma (remoção cirúrgica). Manda o fragmento removido para analise para ter a confirmação do diagnostico.
HIPERPLASIA EPITELIAL FOCAL (DOENÇA DE HECK, HIPERPLASIA EPITELIAL MULTIFOCAL)
· Trata-se da proliferação do epitélio pavimentoso estratificado. Causa: HPV 13 e 22. 
· Afeta vários membros de uma mesma família, pode haver causa genética, mas condições precárias de moradia e de higiene também podem influenciar. 
· Acomete a mucosa labial, jugal e lingual. 
· Apresenta-se por lesões pequenas (0,1 a 1cm) que podem coalescer, pode haver remissão espontânea após meses ou anos. 
Imagem 01: variantes papulonodular. As lesões apresentam como “paralelepípedos” com uma superfície lisa. 
Imagem 02: variantes papilomatosa. As lesões se apresentam como “paralelepípedos” com a superfície mais pedregosa.
HISTOPATOLOGIA
· Apresenta uma acantose marcante (proliferação suprabrasal se estendendo superiormente); 
· Coilocitose. 
· São células mitosóides. 
A visualização do vírus ocorre por IHQ, hibridização in situ e PCR. 
TRATAMENTO
Conservador ou cirúrgico – crioterapia, cirurgia a laser, eletrocoagulação – diagnostico, estética ou trauma recorrente. 
PATOLOGIAS ASSOCIADAS AO VIRUS MOLUSCO CONTAGIOSO 
MOLUSCO CONTAGIOSO 
· Apresenta-se por múltiplas pápulas, sesseis, róseas ou branca, de superfície lisa, 2 a 4mm. Um “plug” central pode ser observado em algumas lesões, por onde expelem os vírions. São assintomáticas, normalmente, mas podem apresentar leve dor ou prurido. 
· Na maioria das vezes acomete crianças e adultos jovens. 
· A contaminação ocorre por pessoas ou objetos contaminados.· Acomete a pele do rosto, pescoço, pálpebras, genitália e tronco. Menos frequentes na cavidade oral. 
HISTOPATOLOGIA 
Ocorre uma proliferação lobular do epitélio pavimentoso estratificado. Cada lóbulo contem queratinócitos aumentados com grandes inclusões basofílicas – os virions intranucleares “moluscos” ou corpos moluscum ou corpos de Henderson-Peterson. Os lóbulos se assemelham a linfonodos. 
A: camada basal;
B: camada espinhosa já com os moluscos (vírus);
C: área superior, com os corpos moluscos maiores ainda;
D: epiderme adjacente aparentemente normal. 
OBS: a histopatologia das lesões ocorre por crescimento epitelial, oque vai diferenciar uma da outra é o padrão de crescimento de cada uma. 
TRATAMENTO: remissão espontânea de 6 a 9 meses. Remoção por curetagem, laser, crioterapia, uso de agentes químicos como acido salicico ou nitrato de prata – para prevenir autoinoculação, alivio dos sintomas, estética. Pode haver recorrência. 
QUERATOSE SEBORREICA 
· Inicialmente, maculas pequenas de cor amarelo-acastanhada a marrom, contudo, aumentam de tamanho e tornam-se placas <2cm. Há uma proliferação benigna das células da camada da epiderme. 
· Comum em idosos, a causa pode ser genética, exposição solar etc. Acomete principalmente a face, tronco e extremidade. 
HISTOPATOLOGIA 
Acantose, com proliferação epitelial se estendendo superiormente. Presença de pseudocistos córneos – invaginações repletas de queratina. 
Pseudocistos: não são cistos verdadeiros.
Quando há Sinal de Leser-Trélat pode ser uma suspeita de neoplasia maligna, marcado por aparecimento repentino de numerosas queratoses seborreicas com prurido. 
TRATAMENTO 
Conservador ou remoção por motivo estético – crioterapia ou curetagem. Se houver semelhança com melanoma realiza-se a biopsia e analise histopatológica. 
EFÉLIDES (SARDAS) 
Apresentam-se por maculas pequenas, numerosas e hiperpigmentadas na pele, há uma maior produção de melanina na camada basal. 
A etiologia pode ser genética e aumento após exposição solar. 
TRATAMENTO: Conservador ou remoção por estética. 
MÁCULA MELANÓTICA ORAL 
Apresenta-se por uma macula única, arredondada ou oval, plana, bem delimitada, castanha a marrom escura e assintomática. 
· A pigmentação benigna: acumulo focal de melanina <7mm. 
· A causa é desconhecida. 
· A biopsia é feita para descartar melanoma (inicio recente, pigmentação irregular e aumento recente). 
HISTOPATOLOGIA 
As células epiteliais não apresentam sinais de malignidade – apresentam-se por epitélio normal, com uma alteração na cor na camada basal por conta da queratina. 
AULA 03 
CISTOS ODONTOGÊNICOS DE DESENVOLVIMENTO 
Trata-se de cistos que se originam a partir de estruturas do germe dentário, como: folículo dentário ou a lamina dura.
CISTO DENTÍGERO (CISTO FOLICULAR) 
· É o tipo mais comum de cisto odontogenico. 
· Envolve toda a coroa do dente incluso, estando aderido a ele nível da Junção amelocementária (JAC); 
· Maior incidência em 3ª MI e em dentes permanentes. 
ETIOLOGIA 
Desenvolve-se a partir da separação do folículo dentário (estrutura que circunda o germe dos dentes) ao redor do germe dentário, a partir disso ocorre um acumulo de fluidos entre o epitélio reduzido do órgão do esmalte e coroa dentaria. 
FASE DE ODONTOGENESE (ETIOLOGIA)
FASES: BOTÃO, CAPUZ, CAMPANULA; COROA E RAIZ. 
Na fase de coroa existe um colapso do epitélio externo com o reticulo estrelado, formando o epitélio reduzido do órgão do esmalte, que protege o esmalte, não deixando o esmalte entrar em contato com o folículo dentinário que esta ao redor. Logo entre o epitélio reduzido do órgão do esmalte e a coroa se teoriza, formando o acumulo de fluido dando inicio ao cisto dentígero, cavidade cística com fluido em seu interior. 
A variante central do cisto aparece circundado a coroa do dente, como se tivesse agarrado com a junção amelocementária, crescendo ao redor da coroa do dente. 
O revestimento interno da cavidade do cisto é feita por tecido epitelial, a parte externa é uma capsula de tecido conjuntivo. 
· Geralmente assintomáticos;
· Maiores – expansão óssea
· Aumento de volume e dor quando infectados: proximidade com outros focos de infecção;
· Geralmente descobertos entre 10 e 30 anos, mas não quer dizer que só acometa nessa idade;
· Pessoa geralmente descobre com radiografia de rotina;
· Podem deslocar o dente a distâncias consideráveis (ex até o assoalho da órbita);
· Geralmente associado a um dente que ainda não erupcionou;
· Podem reabsorver raiz. 
RADIOGRAFIA 
Área radiolucida unilocular, geralmente com margens bem definidas, com ou sem halo radiopaco. 
· Variante central: quando há uma simetria em relação a coroa dentária (cavidade cística se expande ao redor da coroa), circundando a coroa do dente e possui um aspecto como se estivesse inserida na junção amelocementária; 
· Variante lateral: quando o cisto se expande a partir da superfície lateral de uma das raízes; 
· Variante circunferencial: quando não circunda somente a coroa, mas também as raízes, ou seja, o dente como um todo. 
HISTOPATOLOGIA 
NÃO INFLAMADO: Pode variar a depender da presença ou não de inflamação, o revestimento interno é feito por epitélio pavimentoso estratificado não queratinizado, circundado por tecido conjuntivo frouxo na parede cística. Interface epitelio-lamina própria plana. NÃO POSSUI QUERATINA. 
INFLAMADO: há uma presença de parede cística com tecido conjuntivo mais fibroso, além da presença de infiltrado inflamatório crônico. Há hiperplasia do tecido epitelial, apresentando cristas, pode haver células mucosas no tecido epitelial (e/ou também ciliadas e/ou sebáceas). Os “pontinhos” arroxeados são os núcleos do macrófago, linfócitos etc. 
TRATAMENTO
· Cirúrgico (quando é possível mantem o dente, mas quando não há opção realiza-se a extração);
· Enucleação completa + remoção do dente; 
· Remoção parcial do cisto + manutenção do dente para que erupcione;
· Marsupialização, que seria em casos de cistos maiores. Onde há uma abertura no cisto para aliviar a pressão e ele regressa com o tempo, para em um segundo momento for feito a remoção cirúrgica. Comprometendo menos o osso. 
Há um risco muito baixo de transformação em ameloblastoma ou carcinoma. Sendo assim, é necessário realizar a proservação, ou seja, acompanhamento para evitar uma recidiva e evolução.
CISTO DE ERUPÇÃO (HEMATOMA DE ERUPÇÃO)
Trata-se do pequeno aumento de volume na mucosa gengival sobre a coroa de um dente decíduo ou permanente em erupção. 
ETIOLOGIA 
Origina-se da separação do folículo dentário do osso alveolar sobrejacente. 
Apresenta uma coloração translucida ou azulada (quando há hematoma por trauma). Maior incidência antes dos 10 anos, em dentes decíduos: principalmente no IS decíduo, mas também no 1ª molar permanente. 
Normalmente não há necessidade de tratamento, pois há uma remissão espontânea, caso essa remissão dure mais do que o normal é feito uma incisão para facilitar a erupção do dente. 
HISTOPATOLOGIA 
Cavidade cística revestida por epitélio pavimentoso não queratinizado. Normalmente apenas o teto cístico é enviado ao laboratório. 
QUERATOCISTO /CERATOCISTO (TUMOR ODONTOGÊNICO QUERATOCISTO)
ETIOLOGIA: Desenvolve-se a partir de remanescentes da lamina dentinária. Crescimento não relacionado a pressão osmótica interna, possui alguns genes presentes no epitélio que induzem uma alta taxa de proliferação e o seu crescimento. 
· Maior incidência em pessoas de 10 a 40 anos e há uma leve predileção pelo sexo masculino. 
· Mais comum em mandíbula. Tendência a crescimento anteroposterior, pela cavidade medular, sem causar expansão óssea.
· Pode ser assintomático ou sintomático (dor, secreção, aumento de volume principalmente quando maior)
RADIOGRAFIA
· Normalmente se apresenta por uma área radiolucida bem delimitada, com uma margem radiopaca bem definida. Uni ou multilocular (região de molar e ramo de mandíbula, onde é mais frequente). Pode haver reabsorção radicular, mas não é via de regra. 
· Não é possível diagnosticar somente pelo exame radiográfico, pois pode ser confundido com ocisto dentígero, pois ambos geram uma reabsorção radicular.
OBS: na panorâmica se apresenta como multilocular. 
HISTOPATOLOGIA 
· Epitélio pavimentoso estratificado paraqueratinizado (porção luminal corrugada). 
· Camada basal hipercromática (em paliçada); 
· Capsula delgada e friável (difícil remoção como peça única); 
· Conteúdo seroso ou apresentando queratina. 
TRATAMENTO 
· Enucleação e curetagem para confirmação diagnostica; 
· Osteotomia periférica; 
· Cauterização química com solução de Carnoy; 
· Cistomia e biopsia incisional, dreno para descomprimir e aumentar a espessura da capsula. 
· Tendência a recidiva. 
CISTO GENGIVAL (ALVEOLAR) DO RECÉM-NASCIDO
· Muito comum, ocorre em uma proporção 5/10 nas crianças. 
· Localizada na mucosa alveolar; 
· Tamanho pequeno, cor branca (preenchimento de queratina) superficial. 
ETIOLOGIA 
Desenvolve-se a partir dos remanescentes da lamina dentária. 
HISTOLOGIA
Epitélio delgado e achatado, com superfície luminal de paraqueratina. Lúmen contendo restos de queratina.
TRATAMENTO
Não é necessário, pois se rompe na cavidade oral e regride espontaneamente. Por vezes pode não ser percebido. 
CISTO PERIODONTAL LATERAL (CISTO ODONTOGÊNICO BOTRIOIDE)
· Deriva de remanescentes da lâmina dentária, mas se desenvolve na superfície lateral da raiz de um dente.
· Pouco comum;
· Mais comum em pessoas de mais idade (50 a 70 anos);
· Se desenvolve lentamente;
· Geralmente é assintomático;
· Maior incidência na região de PMI; 
· Variante botríoide: geralmente multilocular – policístico, aspecto de cacho de uva. 
RADIOGRAFIA 
Area radiolucida bem circunscrita lateral a raiz de dental vital. 
HISTOPATOLOGIA 
Revestimento epitelial pavimentoso (por vezes cuboidal) estratificado fino – 1 a 3 camadas. Pode haver pontos de espessamento nodular no epitélio. Capsula fibrosa delgada. 
TRATAMENTO: enucleação. 
AULA 04: 
TUMORES ODONTOGENICOS BENIGNOS 
Trata-se de tumores que se originam a partir de células do tecido do órgão do esmalte, ou seja, de células ectodérmicas. 
TUMOR ODONTOGENICO CISTICO CALCIFICANTE (CISTO DE GORLIN)
Tumor de origem odontogenica que cresce como se fosse um cisto. Apresenta-se por um lúmen interno e lúmen revestido geralmente com tecido epitelial cercado por tecido conjuntivo. É calcificante, uma vez que forma tecido calcificado dentro do lúmen, assemelhando com a dentina ou com o próprio osso. 
· Faixa etária ampla: mais frequente entre 3ª e 4ª décadas de vida; Predileção pelo sexo feminino; Crescimento lento; Tratamento cirúrgico; Recidiva rara; Geralmente assintomático; Pode haver aumento de volume e/ou fenestração (perfuração); Pode estar associado a dentes não irrompidos: poderia confundir com um cisto dentígero; Algumas podem crescer como massas sólidas ao invés de cistos; Ocorre tanto em maxila quanto em mandíbula – geralmente na região de dentes anteriores ou PM. 
Estar associado ao aumento de volume e uma expansão cortical. 
ASPECTOS RADIOGRAFICOS
· Apresenta-se por uma área radiolucida uni ou multilocular bem definida, pode haver conteúdo radiopaco difuso (tecido dentinoide – quando se assemelha histologicamente com a dentina ou osteóide – quando se assemelha histologicamente com o osso). 
· Ocorre reabsorção radicular. 
· Na imagem a região radiopaca é a calcificação. 
ASPECTO HISTOPATOLOGICO 
Epitélio odontogenico formado por “células fantasmas” – células que não tem núcleo, sendo assim, necrosaram, ou seja, possui somente o contorno) que depois podem sofrer calcificação. 4 a 10 camadas de células epiteliais. Celulas basais cuboidais ou colunares. 
AMELOBLASTOMA SÓLIDO MULTICÍSTICO
Apresenta uma ampla faixa etária: maioria entre 30 e 60 anos; Possui crescimento lento; Assintomático quando inicial, mesmo com condições maiores podem ser assintomáticos; Dor e desconforto quando estágio avançado; Pode estar associado a dente não irrompido - poderia ser confundido com cisto dentígero na radiografia; Comum reabsorção radicular; Pode haver aumento de volume.
ASPECTOS RADIOGRAFICOS 
Possui maior incidência em mandíbula e regiões posteriores, uni ou multilocular, pode apresentar limites festonados (que formam arcos, as vezes parece ser multilocular, contudo não é) – Área radiolucida multilocular com aspecto de “bolhas de sabão”. 
ASPECTOS HISTOPATOLOGICO 
Possui dois padrões: 
Padrão folicular
· Mais comum;
· Ilhas de epitélio odontogênico em meio a estroma de tecido conjuntivo fibroso;
· As zonas centrais lembrar o retículo estrelado do esmalte e exibem focos de degeneração cística.
Padrão plexiforme: 
· Cordões de células epiteliais colunares em meio a estroma de tecido conjuntivo frouxo.
· Tecido epitelial é a parte mais escura (pois as células estão mais próximas).
TRATAMENTO 
· O tratamento é cirúrgico, contudo, o tipo de cirurgia varia. Pode ser feito uma enucleação (remove o cisto, sem remoção do osso) e curetagem – tratamento + conservador. O acompanhamento pode durar anos - + de 5 anos de proservação – taxa de recidiva alta;
· O tumor pode estar muito maior clinicamente do que na radiografia, pode haver mais células infiltradas na medula. Assim, em casos de suspeitas de uma lesão maior pode se optar por resseção em bloco, onde remove-se não só o cisto, mas o osso ao redor e um pedação da mandíbula. 
AMELOBLASTOMA UNICÍSTICO
Mais frequente entre 2ª e 3 décadas de vida; Assintomático ou apresenta aumento de volume; Pode haver reabsorção radicular; Diagnóstico diferencial com cisto dentígero: histopatológico; pode acontecer de a lesão ser removida como cisto dentígero e depois ser descoberto que era um ameloblastoma; Mais frequente em mandíbula, região posterior; Frequente associação com 3º MI não irrompido. 
ASPECTO RADIOGRAFICO 
Apresenta-se por uma área radiolucida com limites bem definidos em regiões pericoronária. Além disso, pode apresentar-se como uma lesão unilocular festonada (limites como se fossem arcos). 
ASPECTO HISTOPATOLOGICO 
Podem apresentar até 3 padrões: 
Padrão luminal: Parte branca em cima é a cavidade cística, tecido roxo no meio é o epitelial (bem colados) e em baixo o conjuntivo.
Padrão intraluminal: Parte branca é a cavidade cística, parte mais rosa em maior quantidade é o epitélio e em baixo o tecido conjuntivo. É um crescimento nodular que está se projetando para dentro da cavidade cística, por isso que é intraluminal (para o lúmen do cisto). 
Padrão mural: Fileira de células roxas do lado esquerdo é epitélio. Área rosa é o tecido conjuntivo, que é a cápsula fibrosa do cisto. No meio da parede cística tem uma ilha de células epiteliais. Então esse padrão é quando se observa ilhas de células epiteliais no meio da parede do cisto. Em vez de crescerem pro lúmen, crescem pra dentro da própria parede do cisto.
TRATAMENTO 
· Enucleação e curetagem inicial: diagnóstico inicial geralmente de cisto odontogênico, acaba descobrindo que era ameloblastoma quando vê o histopatológico.
· Ressecção em bloco: vai ser optado por se for considerado que o risco de invasividade é alto, e outro ponto a se considerar é se o padrão histopatológico for do tipo mural pois apresenta risco de recidiva.
FIBROMA AMELOBLÁSTICO
· Origem odontogênica: epitelial e mesenquimal;
· Maior incidência em mandíbula, região posterior (PM e M);
· Ampla faixa etária: mais frequente em jovens;
· Assintomático ou apresenta aumento de volume. 
ASPECTOS RADIOGRAFICOS 
Área radiolúcida unilocular (às vezes multilocular) com limites bem definidos, podendo ser descontínua. 
ASPECTOS HITOPATOLOGICOS 
Possui dois padrões: 
· Cordões (roxo escuro) e os pontilhados são o tecido mesenquimal (imagem 01);
· Ilhas de células epiteliais com tecido mesenquimal ao redor (imagem 02).
TRATAMENTO
Cirurgia e curetagem: proservação (acompanhamento) longa devido a agressividade.
ODONTOMA
· Controvérsia: tumor ou distúrbio de desenvolvimento dentário? Está relacionado com todos tecidos dentários.
· Frequente associação com dente não irrompido;
· Ocorre tanto em maxila quanto em mandíbula, tamanho pequeno;
· Diagnóstico geralmente em jovens;
· Formação de “dentículos” rudimentares= odontoma composto; Quando a massa é irregular: odontoma complexo. 
ASPECTOS RADIOGRÁFICOS
Área radiopaca densa e irregular, que não se assemelha a estruturas dentárias ou área radiopaca similar a dentes.
TRATAMENTO: cirúrgico. 
ASPECTOS HISTOPATOLOGICO 
Tecido calcificado se assemelhando a dente, toda massa rosa. As ilhas são de um tecido que parece com esmalte.
MIXOMA ODONTOGÊNICO
· Origem odontogênica, a partir do tecido mesenquimal.
· Tendência a crescer através do osso medular;
· Maior incidência em região de molares inferiores;
· Faixa etária ampla - mais comum em adultos jovens;
· Pode deslocar dentes ou causar reabsorção radicular.
ASPECTOS RADIOGRÁFICOS
Área radiolúcida uni ou multilocular com trabéculas ósseas finas – aspecto de “bolhas de sabão” ou “favos de mel”. 
ASPECTOS HISTOPATOLÓGICOS
· Estroma abundante e frouxo contendo fibrilas colágenas em meio a trabéculas óssea.
· Células dispersas em formato estrelado, fusiforme ou arredondado.
· Parte rosa mais forte é o osso, as trabéculas ósseas, parte mais clara é tecido conjuntivo.
TRATAMENTO
· É cirúrgico, enucleação e curetagem. Pode haver recidiva, mas o prognóstico geralmente é bom.
· Lesões maiores: ressecção mais extensa: tendência a crescer através do osso medular.