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Lesões musculares ocorrem em virtude da unidade musculo tendínea (UMT) perder resistência, flexibilidade e/ou tolerância de suportar as forças aplicadas sobre ela. As causas podem ser por fatores extrínsecos como no caso de contusões ou por fatores intrínsecos como as distensões (mecânicas) e as contraturas (metabólica). Contusão Trauma direto resultando em ruptura de fibras e capilares, com sangramento no músculo, seguido por reação inflamatória. Contratura Processo lesivo que ocorre por alterações metabólicas em resposta a atividade intensa que pode desencadear falhas na excitabilidade muscular e no mecanismo contrátil. *fadiga. Distensão As distensões musculares podem ser classificadas de acordo com a sua gravidade como segue: Distensão leve (Grau I) Esse tipo de distensão envolve a ruptura de algumas fibras musculares com edema e desconforto menores. As lesões de Grau I são associadas a perda mínima ou nenhuma de força e restrição de movimento. Sensibilidade local pode estar presente, e aumenta quando o estresse é aplicado à estrutura. Os pacientes com distensão de Grau I em geral podem continuar as atividades normais tanto quanto possível, mas devem ser monitorados para evitar exacerbação da lesão. • Não há ruptura total da UMT • Edema localizado • Pequena dor localizada à movimentação • Não há grande perda de FM e ADM. Distensão moderada (Grau II) Esse tipo de distensão envolve maior dano ao músculo e perda visível de força. Pacientes com lesão de Grau II frequentemente evitam exercer a atividade que provoca a dor. Dor moderada a grave está presente, ao lado de alguma perda de função e de estabilidade articular. As distensões de Grau II em geral requerem 3 a 28 dias de reabilitação. Ruptura macroscópica • Equimose • Dor persistente e difusa a palpação • Claudicação • Perda da resistência muscular e diminuição da ADM Distensão grave (Grau III) Esse tipo de distensão envolve ruptura que se estende sobre todo o ventre muscular. As distensões de Grau III são caracterizadas por dor grave ou perda de função. Se a dor aumenta quando o estresse é aplicado à estrutura, há comprometimento da integridade resultante do tecido. Embora as distensões musculares de Grau I e II sejam tratadas de maneira conservadora, a intervenção cirúrgica muitas vezes é necessária para lesões de Grau III. A cura das distensões de Grau III pode requerer de três semanas a três meses de reabilitação. • Ruptura total ou de vários feixes de fibras • Hematoma • Dor intensa e persistente • Claudicação ou apoio impossível • Depressão local (gap muscular) • Pode ser acompanhada de estalido audível. Diagnostico por imagem Grau I: edema sem ruptura Grau II: ruptura de ate 50% das fibras Grau III: ruptura com extensão maior que 50% das fibras Incidência Atletas (profissionais e ocasionais): 50% futebol Músculos: dos membros inferiores • Ísquio-tibiais • Quadríceps • Tríceps sural • Adutores Locais que mais ocorrem a lesão Nas junções miotendínea (JMT) é a mais comum. Ventre muscular, tendão e junção osso-tendão. Cicatrização muscular O músculo esquelético possui consideráveis capacidades regenerativas e o processo de sua regeneração após a lesão constitui uma cascata de eventos bem-estudados. A capacidade de regeneração está primariamente baseada no tipo e na extensão da lesão. O processo essencial da regeneração muscular é semelhante, seja qual for a causa da lesão, embora o resultado e o tempo de regeneração variem de acordo com o tipo, a gravidade e a extensão da lesão. De forma mais ampla, existem três fases no processo de cicatrização de músculos lesionados: a fase destrutiva, a fase de reparo e a fase de remodelamento. Fase destrutiva As fibras musculares e suas bainhas de tecido conjuntivo são totalmente rompidas, surgindo um espaço entre as extremidades das fibras musculares rompidas quando elas se retraem. Essa fase é caracterizada pela necrose do tecido muscular, degeneração e infiltração pelos leucócitos PMN durante a formação de hematomas e edemas no local da lesão. Fase de reparo A fase de reparo envolve geralmente as seguintes etapas: Formação de hematoma: O espaço entre as extremidades rompidas das fibras é preenchido inicialmente por hematoma. Durante o primeiro dia, este é invadido por células inflamatórias, incluindo fagócitos, que começam a desfazer o coágulo sanguíneo. Formação da matriz: O sangue derivado do encadeamento cruzado de fibronectina e fibrina forma a matriz primária, que age como suporte e local de ancoragem para a invasão de fibroblastos. A matriz dá a força inicial para o tecido da lesão suportar as forças aplicadas sobre ele. Os fibroblastos iniciam a síntese de proteínas da matriz extra-celular. Formação de colágeno: A produção de colágeno do Tipo I pelos fibroblastos aumenta a resistência à tensão do músculo lesionado. A proliferação excessiva de fibroblastos pode levar à formação de tecido cicatricial denso, criando uma barreira mecânica que restringe ou retarda consideravelmente a regeneração completa das fibras musculares. Durante a primeira semana de cicatrização, o local da lesão é o ponto mais fraco da unidade miotendínea. Essa fase inclui a regeneração do músculo estriado, a produção de cicatriz do tecido conjuntivo e o crescimento capilar interno. A regeneração das miofibras tem início com a ativação das células-satélite, localizadas entre a lâmina basal e a membrana plasmática de cada miofibra. As células-satélite, células mioblásticas precursoras, proliferam-se para reconstituir a área lesionada. Durante a regeneração muscular, presume- se que as substâncias tróficas liberadas pelo músculo lesionado ativem essas células. Diferente das miofibras multinucleadas, essas células mononucleares mantêm o potencial miotótico e respondem aos sinais celulares, entrando no ciclo celular a fim de proporcionar o substrato para a regeneração e crescimento muscular. As células-satélite proliferam- se e diferenciam-se em miotubos multinucleares e, por fim, em miofibras, que amadurecem e aumentam de comprimento e diâmetro para cobrir a lesão muscular. Muitos desses mioblastos são capazes de fundir-se com as fibras necróticas existentes e podem evitar a degeneração completa das fibras musculares. O estágio final no processo regenerativo envolve a integração dos elementos neurais e a formação de uma junção neuromuscular funcional. Se a continuidade da fibra muscular não é interrompida e a inervação, o suprimento vascular e a matriz extracelular estejam intactos, o músculo se regenera sem perda da arquitetura e da função normal do tecido. Fase de remodelamento Nessa fase, o músculo regenerado amadurece e contrai-se com a reorganização do tecido cicatricial. Há, muitas vezes, restauração incompleta da capacidade funcional do músculo lesionado. A patologia dos danos musculoesqueléticos varia dependendo da causa inicial. Os danos musculares podem se desenvolver durante a imobilidade prolongada por hospitalização. Uma das consequências potenciais da lesão muscular ou da inatividade é a atrofia. A quantidade de atrofia muscular depende do uso antes do repouso e da função do músculo. Músculos antigravidade (como o quadríceps) tendem a ter atrofia maior do que os músculos antagonistas (como os isquiotibiais). As pesquisas têm evidenciado que uma simples série de exercícios protege contra o dano muscular, com os efeitos presentes entre seis semanas e nove meses. A resistência muscular aos danos resulta de mudanças morfológicas excêntricas induzidas pelo exercício no número de sarcômeros conectados em série. Esse achado serve de apoio ao início de um programa de recondicionamento com avanço gradual de atividades de intensidade mais baixa, com ações excêntricas mínimas para proteger contra o dano muscular. Tratamento Lesão parcial: tratamento conservador(fisioterapia) Lesão completa: tratamento cirúrgico (sutura e imobilização).
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