Bactérias de Infecções Sexualmente Transmissiveis - ISTs

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. Bactérias de Infecções Sexualmente Transmissíveis -ISTs .
Leticia Lourenço
ISTS
● CAUSADAS POR VÍRUS, BACTÉRIAS OU OUTROS MICRORGANISMOS.
● SÃO TRANSMITIDAS, PRINCIPALMENTE, POR MEIO DO CONTATO
SEXUAL (ORAL, VAGINAL, ANAL) SEM O USO DE PRESERVATIVO, COM
UMA PESSOA QUE ESTEJA INFECTADA.
● A TRANSMISSÃO PODE ACONTECER, AINDA, DA MÃE PARA A
CRIANÇA DURANTE A GESTAÇÃO, O PARTO OU A AMAMENTAÇÃO.
● O TRATAMENTO MELHORA A QUALIDADE DE VIDA E INTERROMPE A
CADEIA DE TRANSMISSÃO DESSAS INFECÇÕES.
● O ATENDIMENTO E O TRATAMENTO SÃO GRATUITOS NOS SERVIÇOS
DE SAÚDE DO SUS.
Fatores de risco para as ISTs
▪ Início precoce da atividade sexual
▪ Troca frequente de parceiros sexuais
▪ Baixa adesão ao uso de preservativos
▪ Ducha vaginal
▪ Falta de conhecimentos sobre as ISTs
▪ Presença de IST existente
➵ Treponema pallidum
Microorganismo espiralado delgado (0,2 /0,5-
15microm);
Espirais com 0,1 cm de espessamento.
Pode ser observado na colocação de gram negativo
(não muito usado) e por microscopia de campo
escuro (mais usado) ou também anticorpos
antitreponema.
Mobilidade ativa (endoflagelos)
Tratamento: uso de penicilina.
Metabolismo:
Não cultiváveis → fastidioso (tempo de geração de
30h);
São microaerófilo ou anaeróbios e extremamente
sensíveis ao oxigênio (3-5% de O2).
Hialuronidase positiva
Catalase negativo
No sangue total ou plasma conservado a 4C, os
microrganismos permanecem viáveis durante 24
horas.
Ressecamento e temperatura de 42C- morte.
Imobilizados e destruídos por arsenais trivalentes,
mercúrio e bismuto.
Fatores de Virulência
Movimentação de saca-rolha;
Proteínas da membrana externa promovem
aderência às células hospedeiras;
Hialuronidase: degradação de ácido hialurônico da
matriz extracelular, o que aumenta a capacidade
de invasão do microrganismo a infiltração
perivascular (vasos sanguíneos);
Camada de fibronectina que protege da fagocitose.
Transmissão
● Contato íntimo (sexual);
● Congênita (mãe-bebe).
Doença se inicia no local de inoculação da
bactéria
Homens: infecção inicial, no penis;
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Mulheres: infecção inicial na vagina, na cérvice ou
região perianal.
-10% dos casos, a infecção é extragenital, na
cavidade oral.
Gravidez- transmitido ao feto pela mulher
infectada, a doença adquirida pela criança é
denominada sífilis congênita.
➵ Sífilis Primária
Local de entrada do treponema;
Lesão primária (2-10 semanas após a infecção):
pápula no local da infecção e sofre ruptura,
originado uma úlcera indolor com base limpas
endurecidas e bordas elevadas. (‘‘cancro duro’’).
1-2 semanas após o aparecimento do cancro duro
ocorre uma linfadenopatia regional indolor, o que
apresenta uma proliferação das espiroquetas.
A úlcera cicatriza espontaneamente, uma
inflamação com predominância de linfócitos e
plasmócitos, o que dá à pessoa uma falsa sensação
de cura.
Essa fase é altamente contagiosa, pois o
microrganismo está se proliferando no cancro
primário.
➤ O T. pallidum penetra em mucosas integras ou
com rupturas da epiderme;
➤ Dose infectante de 4-8 espiroquetas;
➤ Multiplicam-se no local, e algumas
propagam-se para os linfonodos regionais vizinhos
alcançando a corrente sanguínea.
➵ Sífilis Secundária
Sinais clínicos de doença disseminada, com lesões
em todo o corpo;
Essas lesões são altamente infecciosas com grande
quantidade de espiroquetas;
As lesões desaparecem espontaneamente dentro de
algumas semanas e o paciente entra em fase de
latência ou inativa da doença.
Lesões: exantemas mucopapilar vermelhos em
qualquer parte do corpo, inclusive mãos e pés. E
também, papulas pálidas e úmidas (condilomas),
pode ocorrer em dobras úmidas da pele , na
região axilar, boca e anogenital
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→Pode ocorrer: meningite sifilítica,coriorretinite,
hepatite, nefrite e periostite do tipo por
imunocomplexos (reação de hipersensibilidade do
tipo III).
➵ Sífilis Terciária
⅓ dos pacientes não tratados desenvolvem;
Os treponemas são raros, ocorre uma resposta
tecidual exagerada (reação de hipersensibilidade do
tipo III- imunocomplexos) do hospdeiro.
Pode causar destruição de qualquer órgão ou
tecido;
Lesões granulomatosas (gomas) encontrados em
pele, ossos, e outros tecidos, alterações
degenerativas no sistema nervoso central (sífilis
meningovascular, paresia, tabes); ou por lesões
cardiovasculares (aortite, aneurisma aórtico,
insuficiência valvar aórtica).
O número de neurossífilis em pacientes com
síndrome de imunodeficiência adquirida (AIDS)
aumentou.
➵ Sífilis Congênita
Clinicamente variável, depende da quantidade de
treponemas que atravessa a placenta durante a
gestação.
A maioria das crianças nascem, sem evidências
clínicas, mas desenvolvem rinite, seguida por
exantema cutâneo maculopapular descamativo
disseminado.
Coinfecção materna pelo HIV ou outra
imunodeficiência.
Sífilis congênita precoce
Maioria assintomático
Sintomas até 2 anos de idade (maioria na 5ª
semana)
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Prematuridade, baixo peso ao nascer,
hepatomegalia, esplenomegalia, lesões cutâneas,
periostite, pseudoparalisia dos membros, sofrimento
respiratório, icterícia, anemia.
Sífilis congênita tardia
Sinais a partir do 2º ano de vida
Tíbia em “lâmina de sabre”, articulações de
Clutton, fronte “olímpica”, nariz “em sela”, dentes
incisivos medianos superiores deformados (dentes de
Hutchinson), molares em “amora”, mandíbula
curta, arco palatino elevado, surdez neurológica e
dificuldade no aprendizado.
Imunidade
• A sífilis, em seu estágio inicial, mesmo que
tratada adequadamente, não gera memória
imunológica.
• As várias respostas imunológicas geralmente
não conseguem erradicar a infecção ou deter
sua evolução.
Diagnóstico
Diagnóstico direto – observação morfológica;
Testes sorológicos:
1. Treponêmicos (detecção de anticorpos
específicos)
Utilizam lisados completos de T.pallidum ou
antígenos treponêmicos recombinantes e detectam
anticorpos específicos (geralmente IgM e IgG)
contra componentes celulares dos treponemas.
2. Teste não treponêmicos: (detecção de
anticorpos cardiolipina)
→Expressos de forma quantitativa, utilizados para
triagem e monitoramento.
• VDRL (do inglês Venereal Disease
Research Laboratory) e,
• RPR (do inglês, Rapid Test Reagin).
Quanto maior o título (diluição) dar positivo para
os anticorpos = pior a situação (maior
concentração).
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➵ Neisseria gonorrhoeae
Diplococo gram-negativo fastidioso (o,6-1,5microm
de diâmetro);
Intracelular facultativo e imóveis;
aeróbias, podendo crescer em meio anaeróbio;
Mesófilas temperatura 35-37 C;
Cultivo em ágar sangue ou chocolate;
Oxidase e catalase-positiva; fermenta glicose.
Fatores de Virulência
● Pili: adesão (fímbria IV) - Adesão a
células e tecidos humanos epiteliais da
boca, vagina, neutrófilos, eritrócitos etc.)
- Captação de DNA livre (bactérias lisadas)
● Múltiplos sorotipos baseados nas
características antigênicas da proteína do
pilus
● Antigenicamente heterogênea
3 proteínas de membrana externa:
proteína I – POR→ impede a fagocitose por
promover a sobrevivência dentro da célula, impede
a fusão do fagossomo com o lissosoma
(fagolissosoma) e forma poros na membrana
celular do gonococo para pentear nutrientes,
seletiva o que entra e sai- resistência a antibiotico;
proteína II – OPA → adesão dos gonococos às
células hospedeiras (ligação com o receptor CD66).
proteína III – RMP → associa-se a POR na
formação dos poros.
● LOS: endotoxina. (“LPS” do gonococo).
Mimetismo com moléculas do hospedeiro
(escape imunológico); inativação do
sistema anticorpo-complemento, interfere
na ligação do gonococo com os receptores
de células fagocíticas
● IgA protease
● Sistema de captação de ferro
● Plasmídeos: betalactamase tipo TEM-1
(penicilinase), resistência de alto nível à
tetraciclina
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Adesão
Na mucosa ela entra adere por ação do pili IV
(frouxa) e OPA (forte). Começa a competir com
a microbiota residente, conseguido colonizar
(reproduzir) na célula epitelial e transcitose para
o epitélio urogenital, lá é fagocitado por
macrofagos e atrai neutrófilos, o que causa um
processo inflamatório intenso pela liberação do
LOS de dentro dos fagócitos → forma exsudato
purulento.
Manifestações Clínicas
• Homens: uretrite, com pus espesso e
amarelado, além de micção dolorosa. O
processo pode estender-se ao epidídimo.
● Mulheres : pode ser assintomática ou
causar uma vaginite branda, sendo difícil
sua diferenciação de infecções vaginais
causadas por outros organismos e, por
esse motivo, a infecção pode facilmente
passar despercebida
● Gonococo adquira: durante o trabalho de
parto por contato com o microrganismo
na região.
Prevenção (gonococo): Técnica de Credè (Colírio
com Nitrato de prata).
● A bacteremia gonocócica resulta em lesões
cutâneas (particularmente pápulas
hemorrágicas e pústulas) nas mãos,
antebraços, pés e pernas.
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Imunidade
• Presença de anticorpos, IgA nas superfícies
das mucosas, porém, são altamente específicos
contra cepas ou exibem pouca capacidade
protetora.
• Mucosa vaginal e uretra masculina: epitelio
estratificado escamoso.
• Trato genital femino superior: epitélio simples
colunar
• Células de langerhans (vagina): células
dendrifidas e macrofagos (endocervice, uretra)
Células T e B na mucosa genital
• Resposta imune TH1 com ativação de TCD8
e macrofagos (patogeno intracelular)
➵ Chlamydia trachomatis
Bacilos gram negativos sem peptídeos na parede
celular;
Parasita intracelular obrigatório;
São incapazes de gerar ATP, portanto usam da
célula hospedeira para suas demandas energéticas.
Ciclo bifásico de 48 horas;
2 formas celulares → corpúsculo elementar e o
corpúsculo reticular.
Fatores de virulência
Intracelular obrigatório;
Impede a fusão do fagossomo com o lisossomo
(evasão);
LPS -fraca atividade endotoxina;
Infecta células epiteliais não ciliadas colunares,
cubóides e de transição.
CE→ infeccioso, infecta a célula
CR → não infeccioso, forma ativa com replicação.
● CE adere ao epitélio através de MOMP
(proteína principal da membrana externa)
à célula hospedeira e internaliza;
● No meio intracelular, CE converte em CR
dentro do fagossomo.
● O CR sofre replicação por fissão binária;
● Uso de ATP celular para suas demandas
energéticas;
● Fagossomo não se funde com o lisossomo;
● CR incorpora fosfolípidos (esfingomielina);
● Lise celular e liberação das bactérias
infecciosas- lesão e morte por necrose da
célula
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● Infecções genitais e conjuntivite de inclusão:
sorotipo com tropismo por célula epitelial /
exsudato inflamatório rico em neutrófilos na
fase aguda → sorotipo D-K
● Linfogranuloma venéreo (LGV): sorotipo com
tropismo por macrófago / inflamação
granulomatosa → sorotipo L1-L3
Infecções Genitais
● Homens: uretrite não gonocócica (UNG) -
corrimento uretral. Pode progredir para
epididimite, prostatite ou proctite
● Mulheres: uretrite, cervicite e doença
inflamatória pélvica, que pode resultar em
esterilidade e predispor a gravidez ectópica.
* Crianças (conjuntivite neonatal): infecções
oculares que se desenvolvem em bebês expostos a
bactérias no nascimento 7 a 12 dias após o parto,
Algumas desenvolvem pneumonite clamidial 2 a
12 semanas após o nascimento.
Pode-se usar o colírio de nitrato de prata para
proteger da conjuntivite.
● Linfogranuloma venéreo (LGV)
Tropismo celular: macrófagos / inflamação
granulomatosa
Hipersensibilidade tipo IV - Granuloma
=
Infecção crônica que atinge órgão genitais e
linfonodos da virilha e outros
- Estágio primário: lesões iniciais (pápula,
pústula, edema, pequena úlcera, indolor
- Estágio secundário: acometimento dos
linfonodos regionais (síndrome inguinal)
- Estágio terciário: manifestações tardias e
sequelas (síndrome anogenital)
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Manifestações clínicas
▪ Destruição direta das células durante a
replicação
▪ Resposta inflamatória, através da produção
de citocinas
Resposta imune
• Celular (Th1) – efetiva (macrófagos e T
CD8+)
• Humoral (Th2) – Crônica
• Anticorpos anti LPS e MOMPS
Diagnóstico
Amostras contendo células humanas infectadas;
Coloração com Giemsa
Hibridização de ácidos nucléicos;
Amplificação de ácidos nucléicos;
Exame citológico direto (anticorpo fluorescente
direto ou AFD) e imunoensaio ligado a enzima
Sorologia
Imunidade: Não tratada se tornam crônicas, com
persistência do agente por anos, Coexistência de
infecção latente