Bactérias do Sistema Tegumentar

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Leticia Lourenço
➵ Tecido Tegumentar (Pele)
Tecidos Moles
● Pele
epiderme
derme /folículo piloso → vascularizada
● Subcutânea (gordura)
● fáscia muscular
● músculos
➵ Barreiras da epiderme
▪ Pele íntegra (barreira física)
▪ Epitélio estratificado queratinizado, estrato
córneo (descamação)
▪ Umidade limitada
▪ pH ácido (barreira química). Ácidos graxos e
ácido propiônico produzidos por bactérias
▪ Lisozima
▪ Defensina (peptídeo antimicrobiano secretado
pelos queratinócitos)
▪ Salinidade (suor)
▪ Microbiota residente (barreira biológica) /
Antagonismo microbiano. Staphylococcus,
Propionibacterium
acnes, Acinetobacter, Malassezia furfur (fungo),
etc...Maioria Gram+
▪ Excreções: sebo, ureia etc.
➵ Como a barreira pode ser rompida? Perda
da integridade: mordedura, picada de insetos,
traumas, cirurgias.
➵ Imunidade regional da pele: Tecido linfóide
associado à pele (SALT)
Epiderme
▪ Queratinócitos (secretam defensinas e citocinas
inflamatórias)
▪ Células de Langerhans epidérmica (APC/DC)
→ Célula fagocitaria da pele (capturam o antígeno e
migram para a derme e posteriormente para linfonodos,
através de vasos linfáticos, ATIVANDO a resposta
imune adaptativa)
▪ LTCD8
Derme
▪ Mastócitos
▪ Macrófagos
▪ LTCD4/LTCD8 (efetivos
e/ou memória)
▪ Célula dendrítica dérmica
▪ Plasmócitos
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Leticia Lourenço
➵ Características das lesões de pele (alguns
exemplos)
Etiologia variada: vírus, fungos, bactérias,
alergias…
a. Vesícula: repleto de fluido claro (água e
proteínas) e forma na epiderme < 1 cm.
b. Bolha: repleto de fluido claro (água e
proteínas) e forma na epiderme > 1 cm.
c. Mácula: lesão plana e avermelhada.
d. Pápula: lesão mais proeminente e quando
formar pus se chama pústula.
➵ Pústula quando se rompe se torna crosta.
➵ Exantemas (lesões vermelhas)
Mácula,Pápulas, vesículas e crostas.
➵ Staphylococcus aureus
Características:
- Morfologia: ESTAFILOCOCO (cocos em
arranjos irregulares como “cachos de
uva”, aos pares, isoladas), GRAM
POSITIVO
- Fatores de crescimento: mesófilos (melhor
temperatura de crescimento é a
temperatura do ser humano 35-36 C),
anaeróbios facultativos (prefere oxigênio
mas se não tiver faz fermentação).
Características bioquímicas: objetiva identificar o
patógeno
- Principal bactéria de ferida cirúrgica;
- Bactéria mais frequente de bacteremia,
podendo evoluir para sepse;
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Leticia Lourenço
- Cepa bacteriana resistente a antibióticos,
ex: (S. aureus resistentes à meticilina):
comum em infecções hospitalares.
● Encontrada na microbiota normal
humana: mucosa nasal, principalmente
(20% população – microbiota residente /
60% população: microbiota transitória/
20%restante: não possui). Pode ser
encontrado em pele, intestino, faringe,
vagina etc. Encontrada no meio ambiente
(água, poeira, alimentos etc.)
➵ Provas Bioquímicas
● Prova da catalase: presença ou ausência
da enzima catalase.
A catalase quebra peróxido de hidrogênio em água
e oxigênio → O peróxido de hidrogênio é tóxico
para a bactéria.
Todos os streptococcus são catalases positivas →
fator de virulência.
● Prova da coagulase: presença ou ausência
da enzima coagulase
A coagulase converte o fibrinogênio em fibrina no
sangue → fibrina faz com que a bactéria fique
restrita em uma bolha, ou seja, uma lesão
localizada, difícil de cair na corrente sanguínea e
camufla a bacteria.
O streptococcus aureus é catalase positivo →
fator de virulência.
● Prova da Hemólise: presença ou não da
substância hemolisina que Lisa as
hemácias.
A hemólise é causada por citocina hemolisina
- Beta hemolíticos: Lisa completamente as
hemácias ( halo bem evidenciado)
- Alfa hemolítica: Lisa parcialmente a
hemácia ( zonas verdes ao redor da
colônia)
- Gama hemolítica: ao ausência
Streptococcus aureus Beta hemolítica → fator de
virulência.
➵ Toxina esfoliativa/ esfoliatina
A esfoliatina (protease) cliva as moléculas que
participam da junção célula-célula na epiderme, a
desmogleína componente do desmossomo, resultando
no despregamento do estrato granuloso da
epiderme → síndrome da pele escaldada
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➵ Staphylococcus aureus (fatores de virulência)
▪ Cápsula (composição polissacarídica): adesão e
evasão da fagocitose
▪ Proteína A (parede celular): se liga à fração
constante (Fc) do IgG, impedindo que esses
anticorpos interajam com os fagócitos
▪ Ácidos teicóicos (parede celular): adesão do
patógeno às células epiteliais da mucosa nasal
▪ Coagulase: enzimas que converte fibrinogênio em
fibrina, provocando a deposição de fibrina em
torno do micro-organismo e dificultando a
fagocitose. Essencial para a formação de abscesso
▪ Catalase: enzima que converte peróxido de
hidrogênio (tóxico para a bactéria) em água e
oxigênio, neutralizando essa substância tóxica para
a bactéria
▪ Hialuronidase: enzima que destrói o ácido
hialurônico do tecido conjuntivo e permite invasão
bacteriana
▪ Toxina Esfoliativa / esfoliatina: toxinas
esfoliativas A e B. Atua nos desmossomos,
descamando a pele
▪ TSST-1 (Toxina da Síndrome do Choque Tóxico
1). Toxina que funciona como SUPERANTÍGENO.
➵ Doenças Clínicas
➨ Foliculite
Infecção piogênica do folículo piloso.
Hordéolo ( infecção nos cílios), conhecido como
terçol.
lesão: pústula/ eritematosa
ocorrência: pêlos encravados
Penetram na pele por aberturas cutâneas. Ex.: folículo piloso
➨ Furúnculo ( tipo de abscesso)
Pode se envolver a partir de uma foliculite
(folículo piloso inflamado)
Lesão: nódulo grande, duro, elevado, eritematoso,
doloroso e com pus.
➨Carbúnculo
furúnculos coalescem e se estendem ao tecido
subcutâneo, com quando em isolar o furúnculo o
tecido adjacente pode ser progressivamente invadido.
Lesão: inflamação endurecida, profunda e
eritematosa.
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O indivíduo pode sentir calafrio e febre, os
sintomas podem piorar em decorrência de
bacteremia ( infecção no sangue)
➨ Impetigo não bolhoso
Infecção altamente contagiosa na epiderme mais
superficial, principalmente em face.
lesão: mácula → postula sobre a base
eritematosa → rompimento da pústula →
formação de crosta de coloração acastanhada
Também causada por Streptococcus pyogenes
Comum em crianças (2-5 anos) e jovens
(aglomerações pessoa/falta higiene).
➨ Impetigo bolhoso
Bolhas localizadas na superfície da epiderme
mais profunda (intradérmica), causada pela toxina
esfoliativa produzida no local.
Forma localizada da síndrome da pele escaldada
Sinal de nikolsky negativa
Lesão comum em bebês crianças de má higiene e
contagiosa.
A secreção colhida da bolha tem cultura positiva.
➨ Síndrome do choque tóxico estafilocócico
Ação sistêmica provocada por linhagens de
streptococcus aureus produtora da toxina TSST-1,
liberadas na corrente sanguínea.
Caracterização: febre, hipotensão, erupção cutânea
( difusa, macular e similar a queimadura de sol,
que evolui para descamação) e envolve de três ou
mais dos seguintes órgãos: fígado, rim, trato
gastrointestinal, sistema nervoso central, músculo
ou sangue.
Classificação clínica epidemiológica: casos
menstruais (menos comuns) e não menstruais
(exemplo:cirurgia nasais, com bandagem absorvente)
● Patógeno presente na vagina →
patógeno com gene que codifica a toxina
tsst-1 → presença de oxigênio para
produção da toxina → vagina (ambiente
anaeróbio) → absorvente possui bolsa de
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ar que fornecem o oxigênio → presença
de sangue → disseminação da toxina.
➨ Síndrome da pele escaldada
Causada pela toxina esfoliativa que se dissemina
por via hematogênica;
Disseminação de bolhas e descamação da pele
A toxina cliva desmogleína-1 presente no
desmossomo e causa a separação das camadas
epiteliais, epiderme e intradérmica
Sinal de nikolsky positivo ( leve pressão desloca
pele)
Bolhas com ausência de bactéria e leucócitos.
Aparecimento abrupto de um eritema que espalha
pelo corpo
Epitélio intacto de 7-10 dias (anticorpos contra a
toxina)
Comum emcrianças, neonatos e
imunocomprometidos
Resumo para fechar o raciocínio sobre
streptococcus aureus
Infecções superficiais
1. Foliculite (infecção piogênica no folículo piloso)
2. Furúnculo (evolução da foliculite)
3. Carbúnculo (evolução do furúnculo / vários
folículos pilosos) Celulite (infecção na derme sem
formação de pus)
4. Impetigo não bolhoso (infecção na epiderme)
pústula e posterior crosta
Doenças toxigênicas
5. Impetigo bolhoso (toxina de ação local) bolhas
localizadas
6. Síndrome da pele escaldada (toxina de ação
disseminada) bolhas
disseminadas e posterior descamação da pele
7. Síndrome do choque tóxico (toxina de ação
disseminada) lesão parecendo queimadura
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➵ Streptococcus pyogenes
Morfologia: estreptococo ou diplococo (cocos em
cadeia ou pares) gram positivo.
Fatores de crescimento: mesófilos (melhores
crescimento em 35-36 C) e anaeróbios
facultativos (prefere O2 mas cresce sem também)
Características bioquímicas: objetiva identificar o
patógeno
● Streptococcus do grupo A (Streptococcus
pyogenes) → maior importância médica
➵ Provas Bioquímicas
● Prova da Coagulase: presença ou ausência
da enzima coagulase
O Streptococcus pyogenes é negativo a coagulase,
portanto não quebra a fibrina e não forma a
bolha de camuflagem.
● Prova da Catalase: presença ou ausência
da enzima catalase
O Streptococcus pyogenes é negativo e sendo assim
não quebra o peróxido de hidrogênio.
● Prova da Hemólise: presença ou ausencia
da hemolisina
O Streptococcus pyogenes é positivo → Beta-
hemolítico (lisa completamente as hemácias).
➵ Streptococcus pyogenes fatores de virulencia
• Toxina eritrogênica (manifestação cutânea)
Choque tóxico : resultante do aumento de
citocinas pró inflamatórias (IL-1, IL-6 e
TNF), produzidas decorrente da estimulação
“excessiva” de linfócitos T e macrófagos.
Invasiva
• Hialuronidase: Degrada ácido Hialurônico
do tecido conjuntivo
• Estreptolisina O: Formação do halo de hemólise
no meio ágar sangue. Capacidade de lisar
hemácias e leucócitos
• Estreptoquinase (fibrinolisina): digere fibrina
Evasinas (Escape do sistema imunológico)
Proteína M: Liga-se aos componentes do
complemento e à porção Fc dos anticorpos,
bloqueando as suas
interações com os fagócitos.
• DNAase: degrada DNA, leva a desintegração
de leucócitos polimorfonucleares
Adesinas
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Adesão aos tecidos
Proteína M
A proteína M se liga na porção FC do anticorpo,
impossibilitando de ser ligar ao macrofago e
fagocitar a bactéria. → não acontece o
reconhecimento.
Estreptoquinase e Hialuronidase
Digere a fibrina
Degrada o ácido hialurônico do tecido conjuntivo.
Exotoxinas que atuam como superantígeno
Exotoxina Pirogênica (SPE)
O antígeno é apresentado por uma APC ao uma
células T , neste momento a toxina que torna um
Superantígeno induz uma liberação de citocinas
exacerbadas, que aumenta a permeabilidade
vascular e causa hipotensão para mudança de
fluxo sanguíneo aos órgãos, portanto órgão
principal não recebem a vascularização necessária
e entram em falência.
➵ Doenças Clínicas
➨ Fasciíte Necrosante
Infecção profunda da camada subcutânea e fascia
muscular, que se caracteriza por destruição dos
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tecidos musculares e gordurosos, em que se
dissemina ao longo do plano fascial.
Rápida progressão do edema para bolhas e necrose
Transmissão: ruptura da pele ( perda da
íntegra→ perda da barreira)
Virulência: Exotoxina pirogênica ( superantigeno),
SPEB: degrada imunoglobulinas, citocinas e C3b.
Falência múltipla de órgãos com a alta
mortalidade > 50%
Pode ser causada por outros bactérias ( menos
comum)
Tratamentos: Antibióticos, desbridamento, câmera
hiperbárica e amputação.
➨ Erisipela
Acometimento da derme superior e linfáticos
superficiais .
Superfície com aspecto de casca de laranja e
brilhante. Evidência clara entre o tecido
infectado e não infectado.
Sintomas:Febre, dor , calafrios, mal estar
Aspectos clínicos importantes da ERISIPELA:
área afetada edemaciada, eritematosa, quente, de
limites bem definidos, bordos elevados, com aspecto
de casca de laranja, por vezes com vesículas, muito
dolorosa. Faixas avermelhadas ao longo do trajeto
dos vasos linfáticos. Comum em crianças e idosos
(70% EM MEMBROS INFERIORES). Causa mais
comum de infecção grave de tecidos moles em
indivíduos saudáveis.
➨ Celulite
Acometimento da derme profunda e gordura
subcutânea.
Superfície lisa e opaca. Nem sempre é clara a
diferença entre o tecido infectado e não infectado.
Sintomas: Febre, dor , calafrios, mal estar