Resumo de patologia de doenças da tireoide

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PRÁTICA DE LABORATÓRIO 1 – BLOCO SÍNDROMES ENDÓCRINAS 
DOENÇAS DA TIREÓIDE 
→ SECREÇÃO ENDÓCRINA 
- Ações por hormônios que atuam à distância em célula alvo 
- Inibição por retroalimentação (Feedback) 
- Interação com receptores de membrana 
- Interação com receptores intracelulares 
- Doenças por alteração de produção (hiper/hipo) e interação anormal hormônios alvo
 
 
TIREÓIDE NORMAL 
 
- Qualquer aumento da tireóide é chamado de Bócio. 
TIREOIDITE DE HASHIMOTO 
- É a causa mais comum de hipotireoidismo nas regiões onde os níveis de iodo na dieta são adequados. 
- Predomina em mulheres, entre 45 e 65 anos. 
- Associação com outras doenças auto-imunes. 
→ Ocorre: 
• Prova progressiva da função tireoidiana: 
• Destruição gradual e auto-imune da tireóide: linfócitos T citotóxicos e anticorpos anti-tireóide – 
se liga ao receptor de TSH (anti-tireoglobulina, antiperoxidase tireoidiana, anti-transportador de 
iodetos e antireceptores de TSH). 
• Infiltrado linfocitário em excesso, que destrói a glândula. 
 
BÓCIO 
- Aumento da glândula tireóide. 
- Podem ser classificados em: 
1. Bócio difuso ou nodular. 
2. Bócio hiperfuncionantes (tóxicos) ou não funcionastes (atóxicos) 
3. Bócio endêmico ou esporádico. 
→ Conceito: 
- Aumento da função da glândula (hipertireoidismo) 
- Níveis elevados de T3 e T4 livres (hipertireoidismo X tireotoxicose) 
→ Tipos: 
- Primário 
- Secundário 
→ Clínica: 
- Estado hipermetabólico, simpaticotonia 
- Cardíacas: Aumento do débito cardíaco, taquicardia, palpitações, arritmias, fibrilação atrial, lesões do 
miocárdio com infiltração leucocitária, fibrose, alterações das miofibrilas e mitocôndrias (miocardiopatia 
tireotóxica) 
DOENÇA DE GRAVES 
- Bócio difuso tóxico 
- Principal causa de hipertireoidismo 
- Mais comum em mulheres 20 a 40 anos 
- Familiar – gêmeos homozigóticos = 60% 
→ Patogenia: 
- Auto- anticorpos contra o receptor de TSH (estimulador tireoidiano de ação prolongada) 
- Auto-anticorpos “mimetizam a função do TSH” 
- Glândula aumenta de volume 
- Glândula hipercaptante (capta mais o iodo – pode ver isso na cintilografia) 
→ Morfologia: 
- Glândula encontra-se difusamente aumentada de volume, pesa entre 50 e 80 gramas, tem consistência 
firme e é bem vascularizada. 
- Na superfície de corte, a glândula tem aspecto carnoso e é castanho avermelhada. 
- Hiperplasia do epitélio folicular que passa a ser cilíndrico alto e forma papilas simples, não-ramificadas, 
que projetam na luz do folículo. 
- O colóide no interior dos folículos é pálido e mostra vacuolização periférica. 
 
 
→ Clínica: 
- Tireotoxicose 
- Exoftalmia ou proptose: espessamento global dos músculos extra-oculares por inflamação e acúmulo de 
substância amorfa intracelular. Tem relação com o caráter auto imune da doença. Na maioria dos casos é 
bilateral. 
 
- Mixedema pré tibial 
- Captação de iodo difusa (cintilografia) 
→ Tratamento: 
- Propiltiuracil (cirurgia) 
- Radioterapia com iodo radioativo. 
HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO 
→ CRETINISMO 
- Principal causa: alterações na formação da tireóide (agenesia, ectopia, etc) 
- Em áreas de bócio endêmico pode ser por deficiência de iodo. 
- Quadro clínico: alterações no desenvolvimento somático e nervoso. Baixa estatura, traços faciais 
grosseiros, língua protusa, hérnia umbilical, retardo mental. 
BÓCIO NODULAR ATÓXICO (SIMPLES) 
- Endêmico: zonas de pouco iodo (10% da população). Áreas montanhosas 
- Pouco iodo, substâncias bociogênicas. 
- A glândula mostra-se aumentada de peso e de volume. 
- Aos cortes, vêem-se nódulos/cistos irregulares contendo quantidades variáveis de colóide. 
 
- Esporádico: etiologia pouco conhecida. 
→ Patogênese: baixa disponibilidade prolongada de iodo – as células foliculares tireoidianas recebem maior 
estímulo para a produção de hormônios e por um processo adaptativo, a glândula altera a sua morfologia em 
três etapas: 
1. Hiperplasia difusa ou estágio hiperplásico 
2. Acúmulo de colóide nos folículos 
3. Formação de nódulos 
→ Microscópicamente: observam-se folículos repletos de colóide e revestidos por um epitélio plano. 
 
 
NEOLPASIAS DA TIREÓIDE 
- 90% das neoplasias originam-se de células foliculares. 
- Os tumores benignos são mais freqüentes que os carcinomas da tireóide. 
- Cintilografia: nódulos quentes (capta bastante iodo – hipercaptante) X nódulos frios (não capta iodo – 
hipocaptante) – chance grande de ser neoplasia 
- Ultrassonografia da tireóide 
- Punção por aspiração com agulha fina (PAAF): coleta de material para estudo citopatológico. 
→ADENOMA DA TIREÓIDE 
- Mais comum no sexo feminino entre 20 e 60 anos 
- O diagnóstico clínico diferencial com outras lesões nodulares da tireóide é difícil. 
- O adenoma tireoidiano apresenta-se como nódulo usualmente solitário, firme, elástico, encapsulado, com 
limites bem definidos. 
- Nódulo indolor. 
 
→ Morfologia: 
- As células geralmente formam folículos de aparência uniforme, estão separadas do parênquima normal 
adjacente por uma cápsula intacta e apresentam pouca variação na morfologia celular e nuclear. 
 
• Diagnóstico diferencial com carcinoma folicular: não há como diferenciar pelo estudo citológico, 
somente histológico. Ai tem que tirar o nódulo e verificar se tem invasão ou não. 
 
- Se tiver invasão: carcinoma folicular 
- Se não tiver invasão: adenoma folicular 
NEOLPASIAS MALIGNAS DA TIREOIDE 
→ Patogenia: 
- Principal fator de risco: irradiação ionizante (amigdalite, acne, micose, Chernobil (1986), Césio) 
- Bócio, Hashimoto, adenomas, ativação de oncogenes e proto-oncogenes. 
→ Tipos histológicos: 
- Papilar: 75 a 85% - ORIGINA DA CÉLULA FOLICULAR 
• É o mais comum 
- Folicular: 10 a 20% - ORIGINA DA CÉLULA FOLICULAR 
- Medular: 5% (prognóstico ruim) – ORIGINA DA CÉLULA PARAFOLICULAR 
- Anaplásico: menos de 5% (pior prognóstico) - ORIGINA DA CÉLULA FOLICULAR 
CARCINOMA FOLICULAR DA TIREÓIDE 
- Mais comum em mulheres - 40 a 50 anos 
- Mais comum em áreas co deficiência de iodo. 
→ Morfologia: 
- Nódulos solitários com ou sem cápsula. 
- Formas infiltrativas 
- Crescimento lento, indolor 
- Neoplasia bem diferenciada – 2ª neoplasia maligna da tireóide de melhor prognóstico. 
- Metástases: hematogênicas (ossos, fígado, pulmões), ocorrem antes das linfáticas. 
- Tratamento cirúrgico, iodo radiotivo. 
 
→ Microscopia: a maioria dos carcinomas foliculares é composta de células foliculares com pleomorfismo 
discreto, formando pequenos folículos contendo colóide. 
• Observa-se ainda, invasão capsular e/ou dos vasos sanguíneos (necessário para o diagnóstico 
diferencial do adenoma folicular) 
→ ADENOMA FOLICULAR X CARCINOMA FOLICULAR 
- Necessário o estudo histopatológico da neoplasia. 
- Se há invasão capsular e /ou dos vasos sanguíneos: carcinoma 
- Se não há invasão capsular e /ou dos vasos sanguíneos: adenoma 
 
 
CARCINOMA PAPILÍFERO DA TIREÓIDE 
- Mais comum em mulheres; 20 a 40 anos 
- Neoplasia maligna da tireóide de melhor prognóstico 
- Radiação: fator de risco comprovado 
- Metástases linfonodais não se relacionam a mau prognpostico. 
→ Morfologia 
- Lesões solitárias/ multicêntricas 
- Lesões compactas, brancacentas, de consistência firme 
- Papilas revestidas por células cubóidais e com centro fibrovascular. 
- Células com núcleos vazios, com fendas e com pseudo-inclusões. 
- Corpos de psammona. 
 
 
 
CARCINOMA MEDULAR DA TIREÓIDE 
- Neoplasia neuroendócrina (origina das células C) 
- Predomina em mulheres; 40 a 50 anos. 
- Maioria são esporádicas. 
- Neoplasia maligna da tireóide que mais se associa a manifestações paraneoplasicas: são manifestações 
sistêmicas que o paciente pode apresentar devido a células tumorais. 
- Secreta calcitonina 
- 2° câncer de tireóide de pior prognóstico. 
- Consegue fazer o diagnóstico pela PAAF 
→ Morfologia: nodulares ou difusos, multicêntricos, firme, pálidos, infiltrantes, necrose.Células poligonais 
em ninhos, trabéculas, ou folículos. Amiloide. 
→ Clínica: 
• Síndrome paraneoplasica 
• Geralmente são agressivos. Deve-se triar os pacientes. 
 
 
CARCINOMA ANAPLÁSICO DA TIREÓIDE 
- Neoplasia indiferenciada da tireóide 
- Mais rara e de pior prognóstico. 
- Origina de células foliculares. 
- Pacientes com mais de 65 anos (maioria são mulheres) 
- História prévia de bócio ou de CA diferenciado da tireóide (20 a 30% concomitates com CA diferenciado) 
- Maioria fatal em um ano. 
→ Morfologia: células anaplásicas pequenas ou gigantes, fusiformes, pleomórficas. 
→ Clínica: 
• Massas volumosas de crescimento rápido, com metástases precoces. 
• Invasão cervical → dispnéia, rouquidão, tosse, disfagia