Diagnósticos diferenciais de icterícia

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G R U P O D A S A L V A Ç Ã O
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4. Discorrer sobre as principais etiologias relacionadas com o quadro clínico de Sra. Marta
COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA -
Gastroenterologia pg 714
Colangite esclerosante primária (CEP) é uma doença
hepática crônica, de etiologia desconhecida, caracterizada
por fibrose inflamatória que oblitera duetos biliares intra-
e extra-hepáticos.
Caracteristicamente, os pacientes são homens jovens e
apresentam estenoses e dilatações das estruturas ductais,
evoluindo para estágio avançado de cirrose biliar, com
tendência a cursarem exibindo surtos de colangite
bacteriana, hipertensão portal e colangiocarcinoma.
Retocolite ulcerativa idiopática (RCUI) e, mais raramente,
doença de Crohn estão presentes em, no mínimo, 70% dos
casos. A RCUI em geral se manifesta antes do início clínico
da CEP, mas pode ser diagnosticada simultaneamente ou
após o início da CEP.
Em geral, a RCUI evolui silenciosamente ou com sintomas
moderados.
A CEP pode estar associada a outras enfermidades, como
fibrose retroperitoneal, tireoidite de Riedel e síndromes de
imunodeficiência, sobretudo a AIDS, mas, nesse caso, a
colangite esclerosante é secundária. História de trauma
cirúrgico sobre a árvore biliar ou existência de neoplasia
maligna primária do sistema biliar excluem o diagnóstico
de CEP.
Aspectos clínicos típicos, radiológicos, histológicos e
terapêuticos, incluindo o transplante de fígado, fazem
parte da história desses pacientes
Aspectos fisiológicos
Conferem à CEP uma base patogenética autoimune.
● A presença de níveis séricos circulantes elevados
de imunoglobulinas; a identificação de
autoanticorpos circulantes não
organoespecíficos, sobretudo p-ANCA (anticorpo
anticitoplasmático neutrofílico);
● a diminuição do clareamento hepático de
irnunocomplexos circulantes; a ativação do
complemento aumentada;
● a frequência elevada de antígenos do sistema
HLA humano, HLA-BS, DR2, DR3 e DRw52a;
● a expressão aberrante de antígenos HLA de
classe li nas células epiteliais dos ductos biliares;
os achados histológicos de inflamação das células
biliares, agredidas por populações de linfócitos;
● e a possibilidade de controle dos surtos de
colangite, por meio do emprego de
imunossupressores
ASPECTOS CLÍNICOS
Diferentemente da cirrose biliar primária ( CBP), os
homens são mais afetados pela CEP do que as mulheres.
São pacientes jovens, entre 25 e 45 anos, podendo ser a
doença encontrada entre crianças com menos de 5 anos de
idade.
Aproximadamente 70% dos pacientes são portadores
concomitantes de RCUI, mas o inverso é observado em
apenas 5% dos casos
Doença assintomática
Em geral, a CEP é identificada durante avaliação de
paciente com RCUI. Nesse caso, evidenciam-se
hepatomegalia e nível sérico elevado de fosfatase alcalina
A comprovação é realizada através da colangiografia
endoscópica, ao serem identificadas áreas de estenose e
dilatação na árvore biliar intra- e/ou extra-hepática. Esse
quadro radiológico também pode ser observado naqueles
com doença inflamatória intestinal, evoluindo ainda com
valores normais de fosfatase alcalina no sangue periférico.
Menos frequentemente, o diagnóstico realiza-se em
exame rotineiro nos chamados check-ups ou durante
doação sanguínea, ao se detectarem modificações de
concentrações plasmáticas de enzimas como
aminotransferases e gama glutamiltransferase.
Doença Sintomática
A CEP é uma doença com tendência progressiva.
Sintomas inespecíficos traduzem-se por
● astenia
● anorexia
● emagrecimento
típicos:
● dor surda ou em cólica no hipocôndrio direito
● prurido
● icterícia intermitente
● hiperpigmentação cutânea
● xantomas
Febre e calafrios são menos frequentemente observados,
mas podem aparecer quando há manipulação invasiva ou
radiológica do trato biliar.
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intensidade da colangite é inversa à da atividade da
RCUI.
Preocupa a evolução para o adenocarcinoma de cólon
nesses pacientes com doença inflamatória crônica, e 6 a
30% de todos os portadores de CEP desenvolveram
colangiocarcinoma, em um período de 10 a 30 anos de
evolução.
Diagnóstico
A CEP deve sempre ser considerada em pacientes com
colestase, sobretudo naqueles que evoluem com RCUI.
O diagnóstico baseia-se em aspectos laboratoriais,
colangiográficos e histológicos, conforme explicitado
adiante.
Aspectos laboratoriais
Classicamente, os pacientes com CEP evoluem com níveis
séricos elevados de fosfatase alcalina, ultrapassando em 3
a 6 vezes o limite superior normal Valores de bilirrubina
são flutuantes entre 3 e 10 mg/dl, excepcionalmente
ultrapassando essas taxas.
Sendo doença constatada os pacientes tipicamente
evoluem com hipercolesterolemia, hipercuprernia,
concentrações aumentadas de ceruloplasmina e de lgM em
50% dos acometidos.
Ocasionalmente, identificam-se anticorpos anti
mitocôndria e/ou antinúcleo e p-ANCA positivo, exibindo
ou não doença inflamatória intestinal.
Percentual razoável dos pacientes cursa com eosinofilia,
e há, nos surtos de colangite, leucocitose, acompanhada ou
não de desvio para a esquerda e anemia.
Aspectos Histológicos
Embora não seja exigência definitiva ao estabelecimento
do diagnóstico de CEP, o estadiamento histológico tem
grande importância (Quadro 64.1), sobretudo na
elaboração dos modelos de sobrevida.
Aspectos colangiográficos
É o método diagnóstico de escolha de CEP. Por meio
desse procedimento, define-se que o grau de obstrução é o
mais forte sinal preditivo de instalação de icterícia, mas
não de mortalidade ou de indicação para realização do
transplante de fígado.
A avaliação colangiográfica estabelece informações
importantes sobre a extensão e gravidade da CEP em
duetos biliares maiores, enquanto a biopsia avalia melhor
a agressão aos pequenos duetos e ao próprio parênquima
hepático.
Classicamente, os aspectos radiológicos traduzem-se por
áreas irregulares de estenoses curtas (0,5 em) ou longas
(2,0 em), acompanhadas de dilatações, situadas na árvore
biliar intra e/ou extra-hepática.
Formações diverticulares podem ser identificadas.
Resumão do diagnóstico
O diagnóstico da CEP obedece a três critérios:
1. exclusão de causas de colangite esclerosante secundária;
2. aumento sérico da fosfatase alcalina além de 3 vezes o
limite de referência, por um período mínimo de 6 meses;
3. achados colangiográficos compatíveis com o
diagnóstico.
O exame anatomopatológico de material colhido por
biopsia hepática não é sempre necessário, exceto em casos
que exijam avaliação do acometimento de pequenos
duetos.
Entretanto, o estadiamento dos pacientes é indispensável
antes de alocá-los em qualquer regime terapêutico, com o
estadiamenta histológico da CEP dividindo os pacientes
em quatro grupos:
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1. Estágio I ou portal-Edema e inflamação portal,
proliferação ductal, lesões que não ultrapassam a
placa limitante.
2. Estágio II ou periportal - Fibrose periportal,
inflamação com ou sem proliferação ductular;
pode haver necrose em saca-bocados.
3. Estágio III ou septal - Fibrose septal ou necrose
em ponte.
4. Estágio IV ou cirr6tico - Cirrose biliar
secundária.
Pancreatite Aguda
A pancreatite aguda é definida pela inflamação aguda do
pâncreas, que pode envolver tecidos peripancreáticos e/ou
órgãos a distância.
É uma doença comum e com amplo espectro de
apresentação, variando desde formas leves, que são mais
comuns e respondem bem ao tratamento conservador, até
formas graves, que requerem internações prolongadas em
unidades de terapia intensiva, uso de antimicrobianos de
amplo espectro e intervenções cirúrgicas.
A morbimortalidade também se dicotomiza, sendo baixa
nos casos leves e elevada nos casos graves, sobretudo,
naqueles com necrose pancreática infectada.
Para a distinção entre essas formas, utilizam-se critérios
clínicos, laboratoriaise radiológicos isolados ou agrupados
sob a forma de escores prognósticos.
Apesar de sua frequência elevada e sua
morbimortalidade, a fisiopatologia da pancreatite aguda é
pouco conhecida, e as evidências referentes a seu
tratamento ideal são de pouca qualidade.
A classificação mais amplamente adotada para o estudo
das pancreatites agudas é a Classificação de Atlanta.
Dados Epidemiológicos
A incidência da pancreatite aguda varia de 4,8 a 24,2
casos/100.000 habitantes em países desenvolvidos, mas
não há dados concretos a respeito de sua incidência no
Brasil. Acredita-se, todavia, que ela se encontra
subestimada, pois, em nosso meio, a ingestão de álcool em
quantidades capazes de provocar lesão pancreática é
bastante comum, e a disponibilidade de meios
diagnósticos e de assistência médica adequada é bastante
heterogênea no território nacional.
A mortalidade na pancreatite aguda respeita um padrão
bimodal. Nas primeiras duas semanas, costuma ocorrer
em virtude da resposta inflamatória sistêmica e das
disfunções orgânicas por ela induzidas.
Após esse período, costuma acontecer por causa de
complicações infecciosas da doença. O melhor
conhecimento a respeito da fisiopatologia da doença e o
desenvolvimento e implementação de medidas
terapêuticas reduziram a mortalidade dos casos graves,
embora ela ainda atinja 30% em algumas casuísticas.
É interessante ressaltar que as pancreatites graves
geralmente são de etiologia biliar.
Etiologia
(Coloquei as etiologias destacadas pelo tratado e pintei de
vermelho as mais relevantes para o caso)
➔ Litíase Biliar
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A migração de cálculos biliares é a principal causa de
pancreatite aguda, respondendo por aproximadamente
40% dos casos.
O mecanismo pelo qual os cálculos provocam a pancreatite
aguda é desconhecido, mas as hipóteses são:
1) a passagem do cálculo resulta em edema transitório da
papila, logo, em discreta obstrução ao esvaziamento do
ducto pancreático principal;
2) durante a passagem do cálculo através da ampola, há
refluxo de bile em virtude de obstrução transitória.
Apesar de a litíase biliar ser a principal causa de
pancreatite aguda, apenas 3 a 7% dos pacientes
portadores de cálculos desenvolvem pancreatite aguda. Os
principais fatores de risco para sua ocorrência são sexo
masculino e cálculos menores que 5 mm. É relevante
mencionar que a pancreatite biliar é mais comum em
mulheres, pois a litíase é muito mais comum entre elas que
entre homens.
O barro biliar é uma suspensão viscosa de bile na vesícula
biliar que pode conter cálculos pequenos ou microlitíase
(cálculos menores que 3 mm). Os portadores de barro
biliar/microlitíase em geral são sintomáticos, e a
ultrassonografia permite sua identificação, embora possa
ser difícil identificar microcálculos em meio à lama biliar.
Em geral, ocorrem em indivíduos com estase biliar
funcional ou mecânica.
Embora não haja estudos adequadamente delineados
associando a presença desses achados à ocorrência de
pancreatite aguda, sua incidência nos portadores de
pancreatite aguda idiopática é de aproximadamente 70%,
e a colecistectomia e o uso de ácido ursodeoxicólico reduz
sua incidência nos portadores. Dessa maneira, assume-se
que ambas possam ser causa de pancreatite aguda.
➔ Álcool
O álcool é responsável por 30% das pancreatites agudas,
afetando predominantemente homens jovens com história
de consumo alcoólico abusivo. De modo geral,
considera-se que os pacientes que apresentam pancreatite
aguda por álcool apresentam, na maioria das vezes,
evidências funcionais ou morfológicas de pancreatite
crônica, de tal maneira que é inadequado falar em
pancreatite aguda, mas, sim, em pancreatite crônica
agudizada.
➔ Hipertrigliceridemia (Sra. Marta!)
Esta é uma importante causa de pancreatite aguda não
traumática em pacientes sem litíase biliar ou antecedente
de consumo de álcool.
Os pacientes geralmente apresentam soro lipêmico em
virtude de níveis de triglicerídes plasmáticos maiores que
1.000 mg/dL, havendo claro predomínio de VLDL (very
low density lipoprotein) e quilomícrons. O mecanismo
pelo qual há lesão pancreática não é bem conhecido, mas
parece envolver liberação de ácidos graxos livres e lesão
direta das células acinares pancreáticas e do endotélio.
A maioria dos adultos com pancreatite aguda por
hipertrigliceridemia tem hiperlipidemia dos tipos I, II ou V,
segundo a Classificação de Fredrickson e Lees.
Importante pesquisar ocorrência de hiperlipidemia
secundária a medicamentos (p. ex., estrógenos,
tamoxifeno, inibidores de protease, corticoides), diabete,
hipotireoidismo, síndrome nefrótica e outras causas de
hiperlipidemia.
De maneira geral, três tipos de pacientes apresentam
pancreatite aguda por hipertrigliceridemia:
1) diabéticos mal controlados com antecedente de
hipertrigliceridemia;
2) alcoolistas com hipertrigliceridemia;
3) indivíduos magros, não diabéticos e não alcoolistas com
hipertrigliceridemia induzida por drogas.
Neste último caso, a chance de ocorrência de uma
pancreatite aguda é maior se houver hipertrigliceridemia
de base.
➔ Hipercalcemia
Trata-se de causa rara de pancreatite aguda. Nesse
contexto, a doença surge pela deposição excessiva de
cálcio no ducto pancreático e ativação prematura do
tripsinogênio. Pode ocorrer em pacientes com
hiperparatireoidismo, hipercalcemia paraneoplásica,
sarcoidose, toxicidade por vitamina D e no intraoperatório
de cirurgias cardíacas, durante as quais se utiliza, de modo
rotineiro, a infusão de altas doses de cálcio.
➔ Drogas
Medicamentos são causa incomum de pancreatite aguda,
respondendo por aproximadamente 1,4% dos casos.
Apesar de sua baixa frequência, desponta como um
problema emergente, pois acredita-se que ela se deva à
subestimação de sua frequência, uma vez que, para seu
diagnóstico, é necessário alto índice de suspeita.
Além disso, casos leves podem não ser reconhecidos pelo
fato de a amilase não ser dosada de modo rotineiro, como
ocorre com aminotransferases; o período de latência entre
a exposição à droga e o efeito adverso é variável entre os
indivíduos, e as medicações e muitos casos de pancreatite
aguda são erroneamente atribuídos ao etanol ou à litíase
biliar.
Os mecanismos responsáveis pela pancreatite aguda
medicamentosa são variáveis, incluindo efeito tóxico
direto da droga, reações de hipersensibilidade ou efeito
tóxico indireto, mediado por hipertrigliceridemia ou
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outras anormalidades metabólicas. O Quadro 81.3
apresenta algumas drogas que causam pancreatite aguda.
➔ Infecções
Vários agentes infecciosos são potenciais causadores de
pancreatite aguda, mas a frequência com que estas
ocorrem é desconhecida. O diagnóstico etiológico nesses
casos é complexo e depende da definição do quadro de
pancreatite (Quadro 81.4) paralelamente à definição da
existência da infecção.
Uma pancreatite aguda de causa infecciosa deve ser
cogitada se o paciente apresentar a síndrome causada pelo
agente infeccioso, o que ocorre na maioria dos casos.
➔ Colangiopancreatografia retrógrada
endoscópica (CRPE)
Pancreatite aguda é observada após 5% das CPRE
diagnósticas e 7% das CPRE terapêuticas. Os principais
fatores de risco para sua ocorrência são história pregressa
de pancreatite, sexo feminino, bilirrubinas séricas
normais, ausência de pancreatite crônica, canulação difícil,
dilatação biliar por balão, esfincterotomia, múltiplas
injeções de contraste e suspeita de disfunção do esfíncter
de Oddi.
➔ Tumores
Quaisquer tumores pancreáticos ou papilares que
provoquem obstrução à drenagem do suco pancreático
podem ocasionar quadros de pancreatite aguda, sobretudo
em indivíduos acima dos 40 anos de idade.
A pancreatite aguda pode até mesmo ser a primeira
manifestação da neoplasia. Adenocarcinomas e neoplasias
intradutais mucinosas são os principais responsáveis por
esses quadros.
Quadro Clínico
Dor abdominal é a principal queixa da maioria dos
pacientescom pancreatite aguda. Sua intensidade é
variável, desde um desconforto sutil à dor incapacitante.
Caracteristicamente é contínua, mal definida,
localizada no epigástrio ou andar superior do abdome,
irradiando-se para o dorso, mas também podendo atingir
os flancos direito ou esquerdo. Seu alívio ocorre na posição
genupeitoral e há agravamento com posição supina e com
esforço.
Em 90% dos casos, a dor é acompanhada de náuseas e
vômitos, possivelmente relacionados à intensidade da dor
ou à inflamação da parede posterior do estômago.
O exame físico desses pacientes varia conforme a
gravidade do quadro.
Na doença leve, revela desconforto abdominal à palpação
do epigástrio e andar superior do abdome, em que pode
ser notado “plastrão” (massa) inflamatório. Não são
habitualmente notados sinais de distensão abdominal ou
descompensação hemodinâmica.
Nas formas graves, notam--se paciente agudamente
enfermo, com sinais de toxemia, abdome doloroso,
distendido, com respirações superficiais em virtude de
irritação frênica pelo processo inflamatório, e evidências
de irritação peritoneal.
Outros sinais de gravidade incluem: hipotensão,
taquicardia, febre e íleo paralítico. Hipotensão não é
infrequente nessa situação. Alterações sensoriais podem
ser notadas, caracterizando a chamada encefalopatia
pancreática.
Até 25% dos pacientes encontram-se ictéricos por causa
de litíase biliar, seja por coledocolitíase com ou sem
colangite aguda, seja pela passagem do cálculo biliar pela
via biliar principal associada a edema da papila duodenal.
Hemorragia digestiva pode ocorrer em função de úlceras
de estresse ou de síndrome de Mallory-Weiss secundária a
vômitos intensos.
Diagnóstico e Exames Complementares
Para o diagnóstico de pancreatite aguda, utilizam-se os
seguintes critérios:
1) dor abdominal persistente, de forte intensidade,
localizada no andar superior do abdome, com irradiação
para o dorso e associada a náuseas e vômitos;
2) amilase e/ou lípase ≥ 3 vezes o limite superior da
normalidade;
3) achados tomográficos compatíveis com pancreatite
aguda.
Dosagem das enzimas pancreáticas é o exame
laboratorial mais indicado para diagnóstico da pancreatite
aguda, mas, apesar disso, podem se encontrar alterada em
grande número de condições pancreáticas e não
pancreáticas, de modo que elevações discretas devem ser
analisadas dentro de um contexto clínico bastante amplo.
O intervalo de tempo entre o início dos sintomas e a
dosagem das enzimas deve ser mantido em mente, pois
elevações persistentes das enzimas após a resolução do
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quadro sugerem presença de complicações, como
pseudocistos.
Elevações superiores a 3 vezes o limite superior da
normalidade são consideradas mais específicas para o
diagnóstico de pancreatite aguda. Os níveis séricos dessas
enzimas não têm qualquer implicação prognóstica.
Há divergência a respeito da eficácia da combinação
desses dois ensaios para diagnóstico da pancreatite. Os
Quadros 81.5 e 81.6 apresentam os achados laboratoriais e
radiológicos na pancreatite aguda.
PANCREATITE CRÔNICA
As pancreatites crônicas (PC) caracterizam-se pela
substituição irreversível do parênquima pancreático
normal por áreas de fibrose e pelo surgimento de
estenoses e irregularidades nos ductos pancreáticos. Tais
lesões são, em geral, progressivas, mesmo com a retirada
do fator causal. Sob essa denominação são agrupadas
afecções com etiopatogenias diversas que apresentam
características morfológicas e evolutivas semelhantes.
Há dois tipos principais de pancreatites crônicas – as
calcificantes (PCCs) e as obstrutivas (PCOs) –, de acordo
com classificação proposta em Roma em 1988, a qual,
embora útil, não engloba outros tipos de pancreatites
crônicas, em particular as pancreatites crônicas
autoimunes (PCAs).
As PCCs, assim denominadas porque se calcificarão com
o passar do tempo (Figura 82.1), representam a quase
totalidade dos casos de pancreatites crônicas e
correspondem às pancreatites crônicas alcoólica,
hereditária, nutricional, metabólica e idiopática. Tem sido
dada importância cada vez maior à identificação de
mutações genéticas que predispõem às pancreatites
crônicas, o que pode ocorrer na pancreatite crônica
hereditária, na fibrose cística ou, mesmo, nas pancreatites
crônicas alcoólicas. As principais mutações identificadas
até o momento são nos genes CFTR (cystic fibrosis
transmembrane conductance regulator), SPINK1 (serine
protease inhibitor Kazal type 1) e PRSS1 (cationic
trypsinogen).
As PCO, bem mais raras e que não se calcificam, são
consequentes a qualquer modificação anatômica que
dificulte a drenagem de secreção pancreática para o
duodeno, como estenose cicatricial, traumática, cirúrgica,
endoscópica ou congênita do ducto pancreático principal,
pancreas divisum etc.
Fig. 82.1
ETIOLOGIAS
➔ Álcool
A principal causa de pancreatite crônica em nosso meio,
inquestionavelmente, é o uso abusivo de álcool.
Os alcoolistas que desenvolvem pancreatite crônica,
segundo dados de Mott e Guarita, iniciam o consumo de
álcool em torno dos 20 anos de idade, permanecendo
assintomáticos por 15 anos, em média. A quantidade
média diária de etanol consumida é elevada,
correspondendo aproximadamente a uma garrafa de
aguardente diária, de modo regular, durante 20 anos. Esses
dados mostram que os brasileiros portadores de
pancreatite crônica alcoólica iniciam seu consumo mais
precocemente do que em outros países, apresentam um
tempo de exposição mais prolongado e ingerem
quantidades significativamente maiores de etanol.
Os exatos mecanismos pelos quais o álcool promove a
lesão pancreática não são conhecidos, mas acredita-se que
isso ocorra por uma série de fatores, como toxicidade
direta às células acinares, produção de um suco
pancreático litogênico, aumento do estresse oxidativo,
indução da ativação prematura dos zimogênios
pancreáticos e carências nutricionais relacionadas ao
alcoolismo.
Além disso, deve ser mencionada a frequente associação
entre tabagismo e etilismo nos portadores de pancreatite
crônica, o que potencializa os efeitos tóxicos do etanol,
aparentemente por mecanismos de toxicidade direta e
aumento do estresse oxidativo, acelerando a progressão da
doença e agravando suas manifestações.
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➔ Pancreatite crônica obstrutiva
Qualquer situação que resulte em dificuldade de drenagem
da secreção pancreática para o duodeno pode provocar
pancreatite crônica. As principais causas são estenoses
cicatriciais, congênitas, traumáticas ou cirúrgicas do ducto
pancreático principal, inflamações da papila duodenal,
pancreas divisum, malformações da junção
biliopancreática e neoplasias intraductais mucinosas.
➔ Pancreatite crônica idiopática
A prevalência da pancreatite crônica idiopática é variável
de acordo com a população estudada (4 a 40%). No Brasil,
em virtude da esmagadora prevalência da pancreatite
alcoólica, essa forma de pancreatite responde por até 9%
dos casos. Do ponto de vista clínico, a doença tem
apresentação bimodal, com o primeiro pico de incidência
por volta dos 25 anos, e o segundo, por volta dos 60 anos,
caracterizando-se por episódios de dor recorrente e, em
fases mais tardias, associando-se à má absorção e ao
diabete melito.
➔ Pancreatite crônica autoimune (PCA)
Essa forma de pancreatite crônica é caracterizada pela
presença de massas inflamatórias pancreáticas e
irregularidades ductais nos exames de imagem, associadas
à presença de hipergamaglobulinemia e, em geral, de
autoanticorpos.
A boa resposta desses pacientes à corticoterapia favorece a
ideia de uma etiologia inflamatória, e é comum a
associação com outras doenças autoimunes, como a
cirrose biliar primária, a síndrome de Sjögren e a colangite
esclerosante.
Os critérios diagnósticos adotados para esse tipo
específico de pancreatopatia incluem:
- aumento nos valores de gamaglobulina sérica ou
de IgG4;
- presença de autoanticorpos;
- aumentodifuso do pâncreas;
- tortuosidade com estreitamento irregular do
ducto pancreático principal à pancreatografia
endoscópica;
- fibrose com infiltrado inflamatório
predominantemente linfocitário;
- ausência de sinais ou sintomas leves,
caracterizados como crises de pancreatite aguda;
- estreitamento do colédoco terminal com
dilatação a montante e hiperbilirrubinemia
obstrutiva;
- ausência de calcificação pancreática;
- associação ocasional com outras doenças
autoimunes;
- boa resposta terapêutica ao uso de
corticosteroides.
A sua fisiopatologia é pouco conhecida, mas supõe- se que
seja uma forma de doença sistêmica que cursa com
inflamação e fibrose do pâncreas e de outras glândulas
exócrinas, por exemplo, as salivares.
Associa-se a uma resposta imune predominantemente
Th1, de modo semelhante à síndrome de Sjögren e à
colangite esclerosante.
QUADRO CLÍNICO
As pancreatites crônicas, particularmente as alcoólicas,
predominam em homens entre 30 e 40 anos de idade.
As formas hereditárias e nutricionais afetam indivíduos
mais jovens, na 1a ou 2a década de vida, ao passo que as
formas obstrutivas, as metabólicas e as idiopáticas
prevalecem em indivíduos acima dos 40 anos. As
manifestações clínicas observadas geralmente são
características, sem variações importantes de um caso a
outro, salvo as inerentes à própria fase evolutiva do
processo.
A dor é sintoma habitualmente presente e, em geral, a
primeira exteriorização clínica da doença (Figura 82.2).
Manifesta-se sob a forma de crises dolorosas recorrentes,
intensas, localizadas no andar superior do abdome, com
duração de 1 a 7 dias, intercaladas por períodos de acalmia
variáveis de meses a anos, precipitadas, quase sempre,
pelo abuso alcoólico e/ou por alimentação gordurosa. A
sua fisiopatologia não é adequadamente conhecida, mas
seu aparecimento é atribuído à hipertensão ductal
provocada pela presença de rolhas proteicas nas fases
iniciais da doença e por estenoses ductais nas fases mais
tardias; inflamação perineural dos nervos intra e
peripancreáticos também pode contribuir para o quadro
doloroso.
Atualmente, o ponto mais importante para que a dor seja
corretamente abordada é a evidência de alterações em
todos os níveis do sistema nervoso, central e periférico,
naqueles pacientes portadores de pancreatite crônica com
dor, estando as alterações neuronais bem demonstradas,
bem como os receptores PAR-2 e TRPV1 para a dor; as
modificações neuronais observadas só ocorrem em
portadores de pancreatite crônica e de carcinoma de
pâncreas.
A dor é considerada a principal causa de indicação
cirúrgica em portadores de pancreatite crônica.
A redução do peso corporal é notada, pelo menos
temporariamente, em quase todos os pacientes; o grau de
emagrecimento depende, inicialmente, da frequência e da
intensidade das crises dolorosas e, em seguida, do grau de
envolvimento do parênquima glandular, determinando má
absorção e diabete.
A má absorção e o diabete melito são manifestações
tardias da afecção, surgindo, em média, dez anos após o
início das crises dolorosas, quando já houve
comprometimento de mais de 70% do parênquima
pancreático.
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Resultam, respectivamente, da substituição do
parênquima secretor exócrino e endócrino pela fibrose.
As complicações clínicas das pancreatites crônicas
podem surgir em qualquer fase da doença, porém, são
mais frequentes em suas fases mais iniciais, quando ainda
não houve extenso comprometimento do parênquima
pancreático. Podem ser locais ou sistêmicas (Quadro 82.1),
e sua incidência é elevada em nosso meio, sobretudo em
relação a outras grandes casuísticas.
A icterícia, clínica e/ou laboratorial, observada em
aproximadamente 25% dos pacientes, resulta da
compressão do colédoco terminal, retropancreático, por
aumento do volume da cabeça do pâncreas, secundário a
edema, nódulos fibróticos, cálculos pancreáticos ou cistos
cefálicos. Trata-se, em geral, de icterícia discreta, fugaz e
apirética, com frequência e intensidade não relacionadas à
fase evolutiva da doença, e sim com a relação anatômica
entre colédoco terminal e cabeça da glândula.
Os cistos, presentes em aproximadamente ⅓ dos
pacientes, podem surgir em qualquer fase evolutiva da
afecção, sendo pequenos, intraglandulares (cistos de
retenção) ou maiores, extraglandulares (cistos necróticos).
Podem, eventualmente, ser sede de complicações, como
compressões de órgãos ou estruturas vizinhas (estômago,
cólon, vesícula, colédoco), infecção (abscessos),
hemorragia, fistulização para vísceras ocas ou para o
peritônio livre (ascite) e, em cerca de 70% dos casos, têm
resolução espontânea.23
Ascite, derrame pleural e, raramente, derrame
pericárdico podem surgir durante a evolução da
pancreatite crônica, sendo a ascite a mais frequente.
Esta, quando presente, deve-se à fistulização de
pseudocisto ou do próprio ducto pancreático principal
para a cavidade abdominal.
Durante a evolução das pancreatites crônicas, os
pacientes podem desenvolver hemorragia digestiva,
exteriorizada sob a forma de hematêmese ou melena,
causada, em geral, pela ruptura de varizes
esofagogástricas, secundárias à compressão ou trombose
da veia esplênica, pela presença de cisto ou pelo aumento
de volume do pâncreas. Pode originar-se, também, da
ruptura de vasos intracísticos e da formação de
pseudomicroaneurismas.
Podem estar presentes necrose pancreática, estéril ou
infectada, abscessos e fístulas, mas são complicações raras.
A associação com cirrose hepática nas fases iniciais das
pancreatites crônicas é excepcional, mas, com a evolução
da doença, após a instalação da má absorção do diabete
melito, o fígado começa a se comprometer
morfofuncionalmente.
Alguns pacientes apresentam, concomitantemente ao
envolvimento pancreático, tuberculose pulmonar; outros,
em longo prazo, têm maior incidência de cânceres
relacionados a álcool-tabagismo (p. ex., boca, orofaringe,
pulmão etc.). Alguns trabalhos mencionam maior
incidência de câncer de pâncreas em PCC, fato não
observado em nosso grupo.
Fig. 82.2 - Paciente com pancreatite crônica alcoólica em
posição antálgica genupeitoral.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico das pancreatites crônicas depende de um
contexto clínico apropriado (p. ex., homem jovem com
intenso e prolongado consumo alcoólico e dor abdominal
típica, perda ponderal, insuficiência exócrina e/ou
endócrina) associado a exames que reflitam a perda da
função pancreática e a presença de anormalidades
anatômicas compatíveis.
A dosagem das enzimas pancreáticas, em particular da
amilase e da lipase, pode estar alterada no sangue durante
as crises de exacerbação da doença, especialmente em
suas fases iniciais, quando o parênquima pancreático
ainda se encontra relativamente preservado. Nas fases
finais da afecção, é relativamente comum encontrar níveis
normais dessas enzimas, o que se justifica pela escassez da
produção enzimática, secundária à extensa substituição do
parênquima pancreático por fibrose.
Quando houver colestase, a fosfatase alcalina e a
gamaglutamiltransferase, além das bilirrubinas séricas,
também podem se elevar.
Nos derrames cavitários (abdominal, pleural ou
pericárdico), a quantificação da amilase e da proteína total
no líquido obtido por punção possibilita a caracterização
da origem pancreática do derrame, já que ambos os
parâmetros estão elevados, especialmente a proteína.
No suco duodenal ou no suco pancreático puro, obtidos
respectivamente pela tubagem duodenal ou por
cateterismo transpapilar, a determinação quantitativa dos
componentes do suco pancreático (secreções
hidroeletrolítica e enzimática), após estímulo hormonal
com secretina e colecistocinina (ou ceruleína), é, até o
presente momento, o melhor método de avaliação da
função exócrina do pâncreas. No entanto, esse exame não é
passível de realização habitual entre nós, haja vista o alto
custo para importação dos hormônios.
Nas fezes, a pesquisa qualitativa de gordura pode sugerir
a síndrome de má absorção relacionada à insuficiênciapancreática. A dosagem de gordura, após dieta
padronizada (balanço de gordura fecal), é útil para o
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Pro���m� 2 – In�e�m���ári�
diagnóstico do grau de envolvimento do pâncreas. Outro
teste que tem sido utilizado é a dosagem fecal da elastase
pancreática por técnica de ELISA. Tal exame reflete a
reserva funcional do pâncreas exócrino por quantificar nas
fezes essa enzima pancreática, que sofre pouca degradação
durante o trânsito intestinal. No entanto, é pouco sensível,
por não identificar pacientes com função pancreática
minimamente reduzida. Quanto menores são os níveis de
elastase fecal, mais grave é a insuficiência exócrina
apresentada pelo paciente.
Após a introdução da US, da TC e da ressonância nuclear
magnética (RNM) abdominais, os exames contrastados do
tubo digestivo, a colangiografia venosa, a
esplenoportografia e a arteriografia seletiva do tronco
celíaco e da artéria mesentérica superior são realizados
excepcionalmente.
O exame radiológico simples do abdome, sem
preparação, pela facilidade de realização e pelas
informações que traz, revelando a presença da calcificação
pancreática em cerca de 50% dos pacientes com
pancreatite crônica, deve ser o ponto de partida, com a US
abdominal, para a investigação diagnóstica, sobretudo nos
pacientes com história clínica sugestiva de
comprometimento pancreático há mais de cinco anos. A
ausência de calcificação pancreática ao exame radiológico
simples do abdome não afasta o diagnóstico de
comprometimento crônico da glândula, pois sabe-se que
os cálculos surgem, em média, 5 a 10 anos após o início
das manifestações clínicas.
A US abdominal, método não invasivo e que pode ser
repetido várias vezes, tem elevada especificidade
diagnóstica e detecta eventuais complicações, sendo as
principais alterações ecográficas observadas a textura
heterogênea do parênquima, a presença de calcificações e
a dilatação e tortuosidade do ducto pancreático principal.
A TC abdominal, sobretudo a helicoidal, é útil no
diagnóstico das afecções pancreáticas, possibilitando o
acesso ao retroperitônio, com observação direta da
glândula pancreática e dos tecidos adjacentes, sendo os
principais achados tomográficos os cálculos intraductais, a
dilatação do ducto pancreático principal e as alterações do
parênquima glandular por edema, fibrose ou necrose e
atrofia (Figura 82.3). Possibilita, também, como a US,
diagnosticar e acompanhar determinadas complicações
das pancreatites crônicas, em particular os cistos intra ou
extraglandulares, ascite, necrose (infectada ou não),
fístulas, abscessos, coleções líquidas, além de dilatações
das vias biliares intra ou extra-hepáticas.
Figura 82.3 – Tomografia computadorizada de abdome
evidenciando pâncreas com calcificaçõe em portador de
pancreatite crônica alcoólica.
A pancreatocolangiorressonância magnética é útil para a
observação de alterações do ducto pancreático principal,
da via biliar principal e de complicações como os cistos de
pâncreas. Gradativamente, com o aprimoramento das
imagens que fornece, ocupa cada vez mais espaço no
estudo dos pancreatopatas crônicos, especialmente em
relação aos métodos endoscópicos.
Nos raros casos em que se verifica a presença de uma
massa pancreática e permaneçam dúvidas quanto a
tratar-se de uma pancreatite crônica em fase de
re-exacerbação ou de uma neoplasia pancreática, a TC por
emissão de pósitrons (PET – positron emission
tomography) pode ser de grande valia. Durante esse
exame, fornece- se ao paciente um radiofármaco contendo
glicose, a qual é avidamente captada por células
neoplásicas, diferentemente do que ocorre com as lesões
inflamatórias. Esse efeito pode ser flagrado por uma
câmara de cintilação modificada, e o método, embora não
seja suficientemente sensível, tem alta especificidade.
A colangiopancreatografia endoscópica permite o
detalhado delineamento da anatomia ductal, mas, com o
desenvolvimento de técnicas não invasivas, é reservada
atualmente para o pré-operatório de cirurgias
pancreáticas ou para situações nas quais seu potencial
terapêutico seja necessário. É particularmente útil nos
casos que evoluem com derrames cavitários (ascítico e
pleural), por permitir, na maioria das vezes, localizar a
fístula pancreática ou mesmo um cisto roto. Não é um
exame isento de riscos, e sua principal complicação
relaciona-se à infecção, tanto do pâncreas quanto das vias
biliares, condição mais comum nos casos com ducto
pancreático principal muito dilatado, com cistos com
comunicação com os ductos pancreáticos ou quando há
compressão do colédoco (Figura 82.4).
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Figura 82.4 – CPRE em portador de pancreatite crônica
com ducto pancreático principal saculiforme (D), colédoco
afilado (C) e cisto pancreático cefálico (CP).
A ecoendoscopia realiza detalhado estudo anatômico do
parênquima pancreático e do sistema ductal, sem sofrer
com a interposição gasosa que limita a US convencional. Os
principais achados de uma ecoendoscopia são a textura
heterogênea do parênquima, os cistos, as dilatações e
irregularidades ductais e as calcificações. Além das
imagens obtidas, essa técnica permite punção aspirativa
por agulha fina do próprio parênquima ou de cistos, sendo
fundamental para o diagnóstico diferencial de lesões
císticas pancreáticas.
Quando o fator etiológico para a pancreatite crônica não
for esclarecido, não deve ser esquecida a possibilidade da
presença de mutações genéticas, especialmente no CFTR,
relacionado à fibrose cística, e no PRSS1, relacionado à
pancreatite crônica hereditária. Para investigar as PCAs,
além da busca de doenças autoimunes concomitantes,
níveis elevados de IgG4 sérica ou em tecido reforçam a
hipótese diagnóstica, embora sua ausência não a afaste.
Colecistite Aguda
Definição
A colecistite aguda constitui um processo patológico
inflamatório da vesícula biliar consequente à obstrução
aguda do ducto cístico.
Epidemiologia
Mais frequente no sexo feminino, o número de pacientes
do gênero masculino aumenta com o avanço das faixas
etárias, chegando a 30% dos casos acima dos 65 anos. Está
associada com significativa morbimortalidade,
especialmente em doentes idosos.
Etiopatogenia
A causa mais frequente é a litíase, responsável por 90%
dos casos.
A colecistite aguda alitiásica pode ocorrer tanto em
adultos quanto em crianças, durante a nutrição parenteral
prolongada e/ou quadros críticos, como o período
pós-operatório de grandes operações, politrauma e outras
complicações que causem internação prolongada em
terapia intensiva. A colecistite alitiásica tem sido atribuída
a inúmeros fatores que podem atuar sinergicamente: a má
perfusão tecidual causada por hipovolemia, sepse,
estímulo adrenérgico, aterosclerose, aumento da
concentração de bilirrubinas na bile acarretado por
reabsorção de hematomas, politransfusão e desidratação.
O jejum prolongado, assim como a vnutrição endovenosa,
diminui a motilidade vesicular.
Quadro Clínico
O quadro clínico mais frequente consiste de dor
epigástrica forte, em cólica, irradiada para o hipocôndrio
direito ou esquerdo, às vezes até para a escápula,
precórdio ou dorso, acompanhada de náuseas e vômitos
reflexos.
• A dor persiste por mais de 12 horas, com pouca
melhora com analgésicos, diferentemente da cólica biliar,
que é limitada.
• Durante a evolução, quando a serosa é
acometida, a dor localiza-se no hipocôndrio direito e
piora com a movimentação e inspiração profunda.
• A icterícia é observada em apenas 20% dos
pacientes adultos e é mais frequente em crianças (dura
24h).
• É comum o surgimento de febre em torno de
38°C.
• A palpação do hipocôndrio é dolorosa e obriga o
paciente a interromper o movimento inspiratório
(Manobra Murphy). Murphy positiva é aceita como sinal
patognomônico de colecistite aguda.
Esse quadro clínico típico está ausente em um terço dos
pacientes, os quadros atípicos ocorrem justamente nos
casos em que a decisão rápida é fundamental: pacientescom reflexos diminuídos: idosos, diabéticos,
imunossuprimidos e pacientes UTI, inclusive crianças.
Sinais:
• sinais de sepse, mas não mostram sinais de
defesa peritoneal.
Diagnóstico
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60% dos pacientes não possuem histórico anterior de
cálculos.
Exames laboratoriais:
Contribuem indiretamente porque são pouco específicos.
• O hemograma geralmente apresenta leucocitose
que pode ser pouco acentuada em pacientes mais graves.
• A bilirrubina direta pode ou não estar
aumentada, a elevação acentuada e progressiva sugere a
presença de coledocolitíase, sem, entretanto, afastar o
diagnóstico de colecistite aguda.
• A amilase pode estar elevada, podendo atingir
níveis de até 500 UI; elevações maiores sugerem o
diagnóstico de pancreatite aguda.
• A fosfatase alcalina elevada pode ser um
indicador de colecistite aguda em pacientes críticos
submetidos à alimentação parenteral.
• A proteína C-reativa (PCR) elevada tem maior
valor discriminativo que a contagem de leucócitos e
representa um marcador importante no diagnóstico de
colecistite aguda.
Tokyo Guidelines 2007 e 2013
Para diagnóstico clínico:
● 1 dos achados de exame abdominal (sinal de
Murphy ou dor ou plastrão no hipocondrio
direito);
+
● 1 sinal sistêmico de inflamação (febre ou
leucocitose ou PCR elevada);
+
● 1 exame de imagem confirmando.
Radiografia simples:
Só pode afastar outras causas de ABD agudo.
Ultrassonografia:
Pode demonstrar a presença de cálculo impactado no colo
da vesícula ou no ducto cístico. O diagnóstico pode ser
corroborado por espessamento ou separação das camadas
da parede vesicular, lama biliar ou debris e também
coleções líquidas perivesiculares e distensão acentuada da
vesícula.
Na colecistite aguda alitiásica, a ultrassonografia pode
detectar gangrena e perfuração. Nesses doentes a
positividade é mais baixa, em torno de 67%.
TC & RNM:
Não são 1ª indicação. Indicado para pacientes obesos,
com AIDs, alitiásicos.
Colecintigrafia:
Em situações específicas, pode ser necessário excluir
colecistite aguda como causa de abdome agudo e para isso
o exame é indicado. (sepse ou dor ABD de origem
indetermin).
São empregados derivados do ácido iminodiacético (IDA)
marcados com TC-99, sendo o DISIDA o mais utilizado. O
marcador injetado é captado da corrente sanguínea pelo
fígado e excretado na bile, e o contador capta imagens
seriadas do fígado, via biliar, vesícula e duodeno. Em jejum,
a visualização da vesícula, da via biliar e do duodeno no
lapso de uma hora após a injeção afasta a hipótese de
colecistite aguda. Por outro lado, se a vesícula não for
preenchida, supõe-se que o cístico esteja obstruído,
confirmando a presença de colecistite aguda.
COLELITÍASE
FONTE: Livro - Gastroenterologia vol. 1 (2020).
Epidemiologia
A prevalência de cálculos biliares nos adultos, estimada
mediante estudos epidemiológicos de necrópsia e de
investigação clínica, varia de 15 a 20%. A litíase vesicular é
rara na criança, começa a ser identificada na adolescência,
apresenta marcado acréscimo na incidência entre os 35 e
55 anos e aumenta gradualmente a partir dos 55 anos.
Quadro Clínico
A dor biliar é a queixa principal da maioria dos
sintomáticos com cálculos biliares.
Apesar de ser denominada cólica biliar, a dor na
colelitíase é usualmente constante, e não uma cólica.
A dor biliar é visceral, localiza-se no epigástrio ou no
hipocôndrio direito e com frequência irradia para o ombro
direito e a escápula. Resulta da obstrução transitória do
ducto cístico pelos cálculos, seguida de espasmo. A dor
pode ser precipitada por uma refeição gordurosa, porém,
mais comumente, não há evento estimulante. Uma crise
típica consiste em dor progressiva por 15 minutos a 1
hora, platôdurante 1 hora ou mais e, posteriormente,
diminuição lenta da intensidade. Em 1/3 dos pacientes, a
dor tem início súbito, e, menos frequentemente, o alívio
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também é súbito. Se dura mais de 5 a 6 horas, deve sugerir
colecistite aguda ou outra complicação.
Em ordem decrescente de frequência, a dor é mais
observada no epigástrio, nos hipocôndrios direito e
esquerdo e em várias partes do precórdio e da porção
inferior do abdome.
Pacientes com cólica biliar, usualmente, não aparentam
estar doentes e não têm febre ou taquicardia. A dor
frequentemente não é grave o bastante para procurar o
pronto-socorro. O intervalo entre as crises pode ser de
semanas, meses ou anos, e a imprevisibilidade da sua
duração é característica. A atividade da doença tende a se
manter com as mesmas características por longos
períodos. O exame físico geralmente é normal, mas alguns
apresentam dor no epigástrio e no hipocôndrio direito
durante uma crise. (Vai comparando com o caso de senhora
Marta).
Diagnóstico
Tipicamente, a avaliação na suspeita de litíase biliar se
inicia com ultrassonografia de abdome, já que essa é a
modalidade mais sensível para a sua detecção
(sensibilidade de 84% e especificidade de 99%).
Se a ultrassonografia é negativa em um paciente com
cólica biliar, estudos adicionais que podem auxiliar no
diagnóstico incluem a ultrassonografia endoscópica e a
microscopia da bile. Os achados à ultrassonografia na
doença não complicada podem ser cálculos, microcálculos
ou lama biliar.
→ Cálculos se apresentam na ultrassonografia como
focos ecogênicos que causam uma sombra acústica
posterior e são móveis; microcálculos aparecem como
múltiplos cálculos pequenos ecogênicos; e a lama possui
uma aparência ecogênica sem sombra acústica que se
move mais lentamente.
No caso de cólica biliar típica, mas sem cálculos na
ultrassonografia, pode-se repeti-la em poucas semanas
(aumenta a sensibilidade).
COLECISTITE ACALCULOSA
Epidemiologia
A colecistite aguda acalculosa, que representa 10% de
todos os casos de colecistite aguda, é mais frequente em
pacientes gravemente enfermos, com traumatismos,
queimaduras, sepse, neoplasias e diabetes. O emprego da
nutrição parenteral total em hipotensos que necessitam de
múltiplas transfusões de sangue e suporte ventilatório e
que estão sépticos reúne condições favoráveis ao
desenvolvimento da colecistite aguda acalculosa.
Quadro Clínico
Os sinais e sintomas clássicos de colecistite, como febre,
dor no hipocôndrio direito e leucocitose, estão ausentes na
maioria dos casos de colecistite acalculosa.
Por ter sinais clínicos pouco evidentes que acabam por
retardar o diagnóstico e por acometer pacientes já
debilitados, a colecistite acalculosa tem curso mais
fulminante do que as outras.
Dependendo da intensidade do sangramento, os
coágulos podem ficar impactados nos ductos biliares,
causando icterícia obstrutiva ou pancreatite. Se não há
obstrução, ocorrem hematêmese ou melena. Se o sangue
se acumula na vesícula, pode haver rotura. A hemorragia
acontece por necrose da mucosa e ulceração, com lesão de
pequenos vasos. A patogênese não é totalmente
compreendida, mas provavelmente envolve alguma
condição de estase biliar com aumento da concentração
biliar, isquemia por hipoperfusão, agravada com
hipotensão e vasoconstrição simpática, lesão da mucosa,
obstrução funcional e invasão bacteriana.
Diagnóstico
O diagnóstico de colecistite acalculosa deve ser suspeitado
em pacientes críticos com quadro de sepse ou icterícia
sem uma fonte definida. Hemocultura deve ser colhida
para guiar antibiótico posteriormente.
A ultrassonografia é o primeiro teste realizado, e os
achados sugestivos são ausência de litíase ou lama biliar,
espessamento da parede da vesícula (> 3 mm), fluido
pericolecístico, vesícula estriada, sinal de Murphy
positivo, mucosa rugosa, distensão da vesícula, não
visualização da vesícula, colecistite enfisematosa e
perfuração franca com formação de abscesso. Naqueles
com diagnóstico não estabelecido, deve-se realizar uma
colecintilografia.
COLECISTITE ENFISEMATOSA
A colecistite enfisematosa é causada por uma infecção
secundária da parede da vesícula biliar comorganismos
formadores de gás (como Clostridium perfringens,
Escherichia coli – 15% –, Staphylococcus, Streptococcus,
Pseudomonas, Klebsiella).
Epidemiologia
Ocorre geralmente em diabéticos.
Os pacientes afetados são muitas vezes homens, na
quinta a sétima décadas de vida, com até metade dos
pacientes com diabetes e cálculos biliares.
Quadro Clínico
Assim como outros com colecistite aguda, pacientes com
colecistite enfisematosa geralmente têm dor no quadrante
superior direito, náuseas, vômitos e febre baixa. Sinais
peritoneais estão normalmente ausentes, mas a crepitação
(pista importante para o diagnóstico) na parede
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abdominal adjacente à vesícula biliar pode raramente ser
detectada.
Hiperbilirrubinemia não conjugada também pode
ocorrer (por hemólise induzida pela infecção de
Clostridium).
Diagnóstico
A ultrassonografia pode mostrar gases recobrindo a
vesícula e tornando a visualização difícil quando, na
realidade, isso reflete ar na parede da vesícula biliar.
Colecistite enfisematosa frequentemente anuncia o
desenvolvimento de gangrena, perfuração e outras
complicações.
COLEDOCOLITÍASE
A presença de cálculos na via biliar principal é conhecida
como coledocolitíase.
Quadro Clínico
Seu quadro clínico caracteriza-se por náuseas, vômitos e
dor do tipo biliar, até icterícia obstrutiva e colangite. Pode
ser classificada como primária, quando os cálculos se
formam na própria via biliar principal, ou secundária
(forma mais comum), quando se formam na vesícula biliar
e migram.
A icterícia obstrutiva, em geral, com nível sérico de
bilirrubinas < 10 mg/dL, com colúria, hipocolia fecal e
prurido cutâneo, constitui achado frequente, associado ou
não a outros sintomas biliares, que podem advir de cólica
biliar ou colecistite aguda sobreposta. A coledocolitíase é a
principal causa de colangite em nosso meio, levando
sempre ao afastamento e à prevenção dessa séria
complicação.
Diagnóstico
Muitos pacientes assintomáticos têm a coledocolitíase
descoberta unicamente na colangiografia intraoperatória,
realizada durante colecistectomia por colelitíase, que
permite a identificação de 8 a 10% dos casos.
A avaliação completa da função hepática e exames de
sangue rotineiros fazem parte da avaliação inicial na
suspeita de coledocolitíase; entretanto, a confirmação
diagnóstica só pode ser obtida com exames de imagem. O
exame inicial para o diagnóstico da coledocolitíase é a
ultrassonografia, que, além de ser útil na triagem dos
ictéricos, é o melhor para o diagnóstico de colelitíase,
associada a 95% dos casos de coledocolitíase. Pode
identificar dilatação das vias biliares ou outras situações
clínicas associadas, mas só pode fechar o diagnóstico em,
no máximo, 50% dos casos.
A tomografia é mais útil no diagnóstico diferencial de
outras doenças abdominais, principalmente as
pancreáticas, mas consegue identificar a coledocolitíase
em alguns casos, quando é visto cálculo radiopaco no
interior do colédoco, na fase sem contraste.
A ressonância nuclear magnética, com a reconstrução
das vias biliares por meio da colangiorressonância, é um
exame com pouca morbidade, sem risco de infecção
ascendente das vias biliares, que proporciona o
diagnóstico de coledocolitíase na maioria dos casos.
A CPRE é um exame altamente específico para o
diagnóstico da coledocolitíase, mas, devido aos altos
índices de morbidade (10%) e mortalidade (até 1%),
atualmente é mais reservada à terapêutica do que ao
diagnóstico.
A ecoendoscopia, ou ultrassonografia endoscópica, é
um ótimo exame para o diagnóstico diferencial da icterícia
obstrutiva e, quando disponível, uma boa opção para o
diagnóstico da litíase da via biliar principal.
COLANGITE AGUDA
A colangite é um quadro infeccioso que tem como foco a
via biliar e que necessita de 2 condições para se instalar:
presença de bactérias no trato biliar e obstrução parcial ou
completa que cause aumento da pressão das vias biliares.
A bile é inicialmente estéril, mas pode ser colonizada por
via hematogênica ou ascendente, a partir do trato
gastrintestinal, principalmente se houver algum grau de
disfunção hepática, o que compromete a depuração
bacteriana pelas células de Kuppfer. Então, quando há
alguma obstrução das vias biliares, há um acúmulo de bile,
que pode servir como meio de cultura para o crescimento
bacteriano. A pressão aumentada nas vias biliares faz que
as bactérias ganhem a circulação sistêmica,
comprometendo o estado geral. Os micro-organismos
Gram negativos mais comumente encontrados nas culturas
de pacientes com colangite são: E. coli (25 a 50%),
Klebsiella (15 a 20%) e Enterobacter (5 a 10%). Os Gram
positivos mais comuns são enterococos (10 a 20%).
Quadro Clínico
O quadro clínico da colangite baseia-se na tríade de
Charcot, presente em 50 a 70% dos portadores dessa
afecção, e na pêntade de Reynolds, a qual indica quadro de
sepse grave.
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Pêntade de Reynolds → risco de SEPSE!
Diagnóstico
Assim como na colecistite aguda, são importantes
enzimas canaliculares e bilirrubinas. Nos pacientes com a
tríade de Charcot e alteração na bioquímica hepática,
pode-se realizar direto a CPRE com drenagem da via biliar.
Se há sinais e sintomas sugestivos de colangite aguda, mas
sem a tríade de Charcot, a ultrassonografia abdominal é o
exame de eleição. CPRE deve ser feita em até 24 horas se
há dilatação ou cálculos. Se a suspeita de colangite aguda
se mantém, mas a ultrassonografia é negativa, deve ser
realizada colangiorressonância para provável visualização
de cálculos pequenos perdidos à ultrassonografia.
SÍNDROME DE MIRIZZI
A síndrome de Mirizzi consiste na obstrução da via biliar
por um cálculo impactado no infundíbulo da vesícula biliar
(bolsa de Hartmann) ou no ducto cístico. A presença do
ducto cístico longo, com implantação baixa e paralelo ao
ducto hepático comum, predispõe à síndrome.
→ Noventa por cento dos casos apresentam da de
fosfatase alcalina e bilirrubinas.
Quadro Clínico
Os cálculos impactados causam compressão mecânica do
ducto hepático comum, levando a um quadro de icterícia
contínua ou intermitente e episódios de colangite.
Diagnóstico
O diagnóstico se inicia pela ultrassonografia (podem-se
ver dilatação biliar acima do nível do infundíbulo da
vesícula,cálculo no infundíbulo, alteração abrupta para
calibre normal do colédoco abaixo do cálculo) seguida pela
colangiografia: por via direta, CPRE (a mais usada),
colangiografia transhepática percutânea ou
colangiorressonância podem ser opções. Na CPRE,
podem-se visualizar obstrução do ducto hepático comum,
cálculo impactado no infundíbulo ou ducto cístico e a
fístula biliobiliar; além disso, nos casos de colangite ou
aumento de bilirrubinas, pode ser passada prótese na via
biliar.
SÍNDROME DE GILBERT
Sua principal característica constitui-se no aparecimento
de discreta hiperbilirrubinemia indireta, cronicamente
recorrente.
Sua causa primária é a redução na atividade de
glucuronidação hepática da bilirrubina.
Epidemiologia
Atinge aproximadamente 5 a 10% da população, sendo
mais frequentemente descrita em adultos jovens, com
incidência quatro vezes superior no sexo masculino.
Em geral é associada a períodos de baixa ingesta, na
vigência de doenças intercorrentes , quando os pacientes
são submetidos a estresse ou exercícios, durante a fase de
sangramento ativo do ciclo menstrual, podendo ocorrer
antes, durante ou após o ato anestésico.
Quadro Clínico
Esses indivíduos apresentam, ainda, reduzido aumento
na produção de bilirrubina, responsável por níveis
discretamente aumentados de bilirrubinemia total.
Tais níveis não são responsáveis por hiperbilirrubinemias
significativas (>15 mg/dL), a não ser que sejam associados
a quadros causadores de aumento expressivo de produção
de bilirrubina.
A concomitância da deficiência de glicose 6 fosfato
desidrogenase (G6PD) pode levar a hiperbilirrubinemias
graves e kernicterus. Na deficiênciadessa enzima, sem
associação com a síndrome de Gilbert, as
hiperbilirrubinemias importantes (>15 mg/dL) são raras
(9,7%). Nos heterozigotos para Gilbert, esses valores
ocorrem em 31,6%; nos homozigotos, aumentam para
50%. Sua associação com ß-talassemia também foi
comprovada.
A descrição desse caso chama a atenção para a
associação pouco frequente de doença hemolítica pelo
fator Rh e icterícia prolongada, porém é de suma
importância, por produzir hiperbilirrubinemias muito
intensas, recorrentes e se não tratadas convenientemente
podem conduzir a kernicterus.
Diagnóstico
O diagnóstico da síndrome pode ser feito observando-se
a história familiar, a duração da doença, a ausência de
outras hepatopatias que justifiquem a icterícia e o seu
aparecimento pelos fatores predisponentes, como: jejum,
menstruação, estresse e exercícios, podendo ser
confirmado pela melhora da icterícia após o uso de
fenobarbital e pela piora após o uso de ácido nicotínico
por via venosa.
A síndrome de Gilbert não apresenta consequência
clínica, exceto a ansiedade que um paciente ictérico
poderia justificavelmente experimentar com essa condição
inócua sob os demais aspectos.
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