Lipídios: Composição e Funções

Prévia do material em texto

Lipídios 
Bioquímica 
Conceito: 
• Os lipídios, ou gorduras, são biomoléculas orgânicas 
compostas, principalmente, por moléculas de 
hidrogênio, oxigênio, carbono. Possuem uma região 
hidrofílica (polar) e outra hidrofóbica (apolar); 
triglicerídeos: glicerol + ácido graxos 
• Os compartimentos lipídicos são agregados, 
mitificados com sua relação com a água: estando na 
forma de coloide, ou agregado a partes proteicas, ou 
reservados no interior de lisossomos; em sua grande 
maioria estão presos a moléculas que melhoram sua 
afinidade com a água 
• Hormônios esteroidais: para circular pela corrente 
sanguínea se atrela a ptns transportadoras daquele 
hormônio, ou a albumina a transporta 
• Quem recebe a informação para transformar 
hormônios ovarianos, por ex, é alguém que tenha 
sua base molecular vinda do colesterol, que é um 
dos lipídios de produção endógena e exógena; um 
lipídio especializado para formar um hormônio 
especializado numa célula especializada, com um 
estímulo especializado; esse mecanismo é mediado 
por atividades enzimáticas, hormonais, e o transporte 
acoplado a uma parte proteica; quando a célula 
cumprir sua função, o hormônio retorna carreado 
por uma parte proteica novamente 
• Alimentação: gordura adentra o corpo sob a forma 
de ácido graxo (essência maior); se a alimentação 
não possuir gordura, a via endógena busca o ácido 
graxo, por mecanismos interligados e convenientes, 
como por ex, a partir do aceta acetil coenzima A, do 
aceto acetato, do ciclo carboxílico, busca-se isso para 
se produzir ácidos graxos e lipídios específicos 
• Lipídios resultam da associação: ácido graxo + álcool; 
ácidos graxos são ácidos carboxílicos com cadeias 
de 4 a 36 átomos de carbono. Existentes nos óleos, 
gorduras vegetais e animais, se classificam em: 
saturados (geralmente de origem animal); insaturados 
(geralmente de origem vegetal); poli-insaturado (2 ou 
mais ligações) → triglicerídeo é a essência maior 
desses lipídios em forma de ácido graxo e álcool (3 
moléculas de ácido graxo e 1 de glicerol) 
• 
• Triglicerídeos não tem funções especializadas para 
outros lipídios; não se faz hormônios nem vitaminas a 
partir deles; mas a partir da base desses ácidos 
graxos ou acetil coenzima A pode-se desenvolver 
outros lipídios 
• Quando a homeostase não funciona de maneira 
adequada, pode haver uma reserva muito maior de 
lipídios 
• Os tipos de gordura ingeridos não se relacionam a 
melhora ou piora da condição do indivíduo; não 
existem gorduras “melhores” e “piores”, mas sim 
uma soma de fatores de risco, somados a quantidade 
excessiva ingerida de gordura que desencadeia a 
patologia; o dano lipídico a célula, ao endotélio ou o 
acúmulo ou a aterosclerose, ou indivíduos que vão 
ocluir as artérias coronárias = indivíduo com fatores 
de risco + excesso de gordura 
• Ômega 3,6 e 9 estimulam secreção de lipídios 
especializados de proteção endocardiovascular 
• Saturados: cadeia curta (coco, babaçu, amêndoas) ou 
cadeia longa (cacau, banha, dendê, sebo); 
monoinsaturados: ômega 9 - oliva, canola, girassol (h); 
polinsaturados: ômega 6 (linoléico) – milho, algodão, 
soja, girassol ® ou ômega 3 (linolênico) – linhaça, 
atum, salmão, arenque 
• Linoleico e linolênico são precursores do ácido 
araquidônico, que estimulam fatores produtores de 
lipídios específicos de proteção, por ex com 
prostaglandinas e leucotrienos 
• Fontes em alimentos: saturados – gordura de 
origem animal (manteiga, carnes, queijo, creme de 
leite), óleo de palma, óleo de coco; monoinsaturados 
– oleaginosas (nozes, castanhas, amendoim), azeite 
de oliva, óleo de canola; poli-insaturados – linoléico, 
óleos vegetais (soja, algodão, girassol, linhaça, milho), 
linolênicos, peixes marinhos de região geladas e 
profundas (bacalhau, salmão e sardinhas) 
• Canola é geneticamente modificada; um óleo 
derivado de uma planta, que tem um ácidos graxos 
erusco que tem alto teor desse ácido, dando acidez 
grande a esse óleo; era reservado para lubrificação 
de máquinas; foi modificado geneticamente, onde o 
teor de ácido erusco foi diminuído, a partir da 
retirada de ácido graxo inadequada para esse 
consumo = venda da marca/nome como salvador de 
doenças cardiovasculares 
• Em casos extremos de não absorção, de doenças 
intestinais, de desnutrição calórica e proteica = 
carência de lipídios + reservas reduzidas 
• Todos os ácidos graxos saturados são sintetizados 
no organismo a partir de acetil-CoA, entretanto os 
ácidos graxos poli-insaturados são exclusivos dos 
vegetais, sendo que o ácido linoléico (18:2) e o 
linolênico (18:3) são considerados essenciais aos seres 
humanos por serem precurssores dos eicosanóides 
e serem responsáveis pela fluidez da membrana 
• A partir da coenzima A, há ciclos para a obtenção 
dos lipídios e ciclo para a obtenção de glicídios; a 
coenzima A não consegue passar para dentro da 
matriz mitocondrial, mas o grupamento acetila pode, 
e lá há o citrato que se liga a coenzima A, formando 
a acetil-coenzima A 
• O ácido araquidônico torna-se essencial quando há 
carência dietética do ácido linoléico, que é utilizado 
em sua síntese; na parede do endotélio vascular 
esse ácido responde aos mecanismos inflamatórios; 
vias de síntese do ácido: via lipo-oxigenase e via 
ciclo-oxigenase; leucotrienos são o produto da via 
lipo-oxigenase; a aspirina bloqueia a via da ciclo-
oxigenase, produzindo como produto final 
prostaglandinas vasoconstritoras e tromboxina 2 
(fazem agregação plaquetária), retardando a 
formação de coagulação 
• A ausência de ácido linoleico ou linolênico (essenciais) 
podem levar a carência de ácido araquidônico 
(essencial), pois eles potencializam ou aumentam a 
síntese desse ácido nos vasos 
• O ácido araquidônico no endotélio tem 2 viés por 
estímulos de enzimas (as fosfolipases), e eles 
caminham para 2 segmentos – das ciclo oxigenases 
e das lipo-oxigenases; secreta via ativação de 
fosfolipases por 2 caminhos enzimáticos: lipo-
oxigenases (leucotrienos – responsáveis pela reação 
inflamatória por algum agente infeccioso) e ciclo-
oxigenases (prostaglandinas – algumas 
vasodilatadoras e outras vasoconstritoras, umas 
agregantes plaquetárias, e outras anti-agregante 
plaquetárias; tromboxana 2 – vasoconstritoras e 
agregantes plaquetários); o ácido araquidônico atua 
na vasodilatação também, quando estamos felizes, 
por exemplo, através de estímulos; 
• Várias expressões genéticas de enzimas específicas 
que estimulam secreção, por ex, do ácido 
araquidônico, mediado a algum estímulo, para que 
esse ácido seja sintetizado em maior proporção 
nesse endotélio, e em maior proporção seja ativado 
uma via da fosfolipase, por ex a 2.. para que estimule 
mais a via da ciclo oxigenasse (principalmente ciclo-
oxigenase 2, para secretar muito mais prostagladinas 
do tipo vasodilatadoras, porque naquele momento, 
para aquele estímulo/ processo que o indivíduo está 
passando, precisaria que os vasos dilatassem 
• Vasoconstrição e vasodilatação ocorrem mediadas 
por estimulo: social, crise, pandemia, medo, angústia; 
o ácido araquidônico está envolvido nesses 
processos; prostaglandinas (lipídios) constritoras – K2, 
G2 
• A nicotina aumenta a secreção das fosfolipases, no 
ácido araquidônico das células, no ciclo da oxigenase, 
para produzir prostaglandinas vasoconstritoras; por 
isso a chance do indivíduo desenvolver patologias 
cardiovasculares é maior; ela agride a parede dos 
vasos; promulga aterosclerose precoce por afetar na 
elasticidade das artérias, por exemplo; ela aumenta a 
oxidação a LDL; reduz a síntese de apoproteínas 
que formam HDL, principalmente os grupamentos A, 
C2 e C3; potente secretador da via da ciclo-
oxigenase, para a produção de tromboxana 2 e 
prostaglandinas vasoconstritoras 
• A cocaína faz vasocontrição por outros estímulos, 
mas envolve prostaglandinas vasoconstritoras 
• A HDL tem grande densidade por possuir maior 
concentração de proteínas, tem uma fraçãode 
varredura, pois possuem grande afinidade pela 
parede dos endotélios dos vasos sanguíneos para 
retirar o colesterol de lá e levar para dentro do 
território hepático = transporte reverso 
 
Classificação: 
• Glicerídeos: monoglicerídeos, diglicerídeos, 
triglicerídeos (essência maior dos lipídios e dos 
cerídeos) 
• Cerídeos 
• Esteróides (colesterol como base) 
• Fosfolipídeos 
• Glicolipídeos 
• Lipídios de armazenamento: em forma de 
triglicerídeo; lipídios de membrana: fosfolipídios 
(glicerolipídios e esfingolipídio) e glicolipídios 
(esfingolipídios) 
• Lipídios como sinalizadores (metabólitos, 
mensageiros, hormônios), cofatores enzimáticos 
(transporte de e- em cloroplastos e mitocôndrias) e 
pigmentos (absorção de luz visível em visão e 
fotossíntese) 
 
Funções: 
• Reserva de energia e combustível celular (produção 
de energia através da beta-oxidação dos ácidos 
graxos); membranas celulares (fosfolipídios e 
glicolipídios); hormonal (esteroides) que tem como 
base fundamental o colesterol; isolamento e 
proteção de órgãos (impermeabilizante – ceras; 
isolante térmico); anti-oxidante (vitaminas A e E); 
digestiva (sais biliares); vitaminas lipossolúveis 
(K,A,D,E); prostaglandinas; constituinte da cadeia 
respiratória (ubiquinona) 
• Surfactante é rico em fosfolipídios (50% fosfatidil 
colina) que muda a tensão superficial de alvéolos, 
permitindo a troca gasosa, não deixando o alvéolo 
colabar; injeção de corticóide (hormônios sintéticos 
derivados do colesterol) nas mães, e ao chegar no 
feto estimula o amadurecimento de pneumócito 2; 
síndrome da membrana hialina ou síndrome da 
angústia respiratória do recém-nascido 
• Paciente sem vesícula biliar: não armazena mais a 
bile, mas secreta sais biliares, que fazem parte da 
bile; produção hepática e ductos permanecem; 
chegada menor de sais biliares; e a consequência da 
ingestão a mais de gordura é que vai haver uma 
emulsificação menor, uma atividade enzimática 
menor e esse indivíduo terá diarreia (esteatorreia = 
gordura nas fezes); com o tempo isso vai sendo 
controlado; a orientação do médico é reduzir a 
ingesta de gordura; 
• Obs.: a bile é um conjunto de substancias, na qual a 
expressão maior é a água, e possui sais biliares, 
colesterol, pigmentos biliares, eletrólitos, íons, 
bicarbonato 
• Quando a vesícula contrai, por estímulo, a 
colecistoquinina (hormônio relacionado diretamente 
com a absorção dos lipídios), joga dentro do intestino 
(2ª porção do duodeno) a bile (rica em sais biliares e 
colesterol) 
• Lipase lingual e gástrica também estão relacionados 
com a quebra de lipídios 
• Sais biliares são oriundos dos próprios lipídios, através 
da taurina e da colina (ácido desoxicólico e ácido 
taurocólico), e sua conjugação faz um sal; esses sais 
biliares mudam a tensão superficial do intestino, 
favorecendo atividade das enzimas pancreáticas, e 
essas lipases tem ação de hidrolases, o que favorece 
a absorção de lipídios; os lipídios são metabolizados 
hepaticamente, e eliminados sob a forma de sais 
biliares, por ex 
• O colesterol que cai no intestino, por via de 
excreção do colesterol, pode seguir 2 caminhos: 
fezes (sob a forma de coprostanol) ou pode ser 
reabsorvido novamente 
• Ex: células de Leidig, no testículo, diminuem com a 
idade, logo, produzem menos testosterona (que tem 
o colesterol como base); dificilmente não se terá 
quantidade suficiente de colesterol para se produzir 
testosterona, o que prevalece é a diminuição do 
estímulo hormonal e a redução dessas células, o que 
leva a produção menor de testosterona, e locais de 
ação da testosterona estão diminuídos = efeito 
reduzido da testosterona não por falta da matéria 
prima do colesterol, mas porque a célula não produz 
e os órgãos alvos que recebem tem receptores 
reduzidos, e há um baixo estímulo hormonal = 
cursando uma doença andrógena masculina do 
envelhecimento (DAEM ou andropausa – deficiência 
na produção do hormônio de maneira estrutural, 
celular ou estímulo); ingestão do colesterol não 
adianta, o que adianta é a ingestão do próprio 
hormônio, ou algum pré-hormônio pronto para ser 
estimulado 
• Ex: atrofia do ovário; estrogênio e progesterona são 
de origem do colesterol, a via da desmolase faz a 
partir do colesterol e da progesterona as vias 
enzimáticas; dar colesterol não adianta 
• Medicamentos que aumentam os hormônios = há 
efeito reverso, que é o bloqueio da síntese 
fisiológica, diminuindo o aporte da matéria prima para 
essa via, e um dos riscos é não utilizar a matéria 
prima para utilização fisiológica (pois o hormônio 
pronto está sendo dado) e ocorrer uma 
hipercolesterolemia; a produção diminui pois a 
informação não é enviada para a neuro-hipófise, 
hipotálamo e hormônios pois o hormônio está 
circulando, logo, a produção diminui, com isso a 
matéria prima fica aumentada; o anticoncepcional 
bloqueia essa via, porém a dose é de microgramas, 
logo, isso é minimizado 
• Dietas sem carboidratos e lipídios: produção de 
energia a partir de ácidos graxos (beta-oxidação na 
matriz mitocondrial), que gera uma grande 
quantidade de ATP; o produto final são os corpos 
cetônicos – ácido acetacético, beta- hidroxibutílico e 
acetona (propanona); a propanona é inerte, jogada 
fora, mas os outros 2 ácidos podem ser reutilizados 
como energia (menos nas células sem núcleo); as 
outras funções relacionadas aos lipídios vão ser 
colocadas num freio; logo, pode haver declínios 
hormonais, déficits de vitaminas, alterações 
comportamentais por conta de neurotransmissores 
lipídicos 
• Picos de estrogênio: ação nos caracteres 
secundários femininos e ação nos órgãos alvo, e 
uma dessas ações é o estímulo de apoproteínas 
presentes dentro da HDL; o anticoncepcional diminui 
o pico, e trabalha com o hormônio mais liminar, logo, 
diminui os estímulos a secreção das apoproteinas da 
HDL, o que pode resultar na diminuição da HDL, 
podendo resultar em mais eventos cardiovasculares 
dentro de um contexto (tabagismo, sedentarismo, 
estresse) 
• A atividade física estimula a insulina, que é um 
potente estimulador de lipoproteínas (mais HDL e 
redução de LDL) 
 
Digestão: 
• A medida que mastigamos, nos alimentamos, 
hormônios vão sendo secretados: secretina (estimula 
síntese das lipases, melhorando o aporte de 
bicarbonato na 2ª porção do duodeno, via pâncreas) 
e colecistoquinina (estimula secreção de lipases mas 
também a contração da vesícula biliar) 
• A maior parte da gordura chega na forma de ácido 
graxo ao organismo; sua expressão maior na forma 
de triacilglicerol (3 moléculas de ácido graxo e 1 de 
glicerol), e essas cadeias de ácido graxo podem ser 
de moléculas longas, curtas ou intermediaria; logo, 
lipases quebram essas moléculas em moléculas 
menores de mono/di; a expressão maior são as 
lipases pancreáticas 
• A vesícula contrai, joga para dentro da 2ª porção do 
duodeno; próximo do local onde desemboca o 
colédrano, a pila de Váter, o ducto de Odd, onde 
desemboca o coledrano vindo da vesícula, 
desemboca o ducto de Virson, vindo de dentro do 
pâncreas; o pâncreas joga enzimas de produção 
pancreática (que ficavam dentro das cavidades 
lisossomiais), e graças a esse estímulo foi jogado para 
dentro desse ducto e jogada nessa porção, junto 
com a bile que vem da vesícula biliar, passou pelo 
colédrano e chegou nessa porção; enzimas 
pancreáticas + bicarbonato = Ph ideal para catalise 
das lipases = mudança da tensão superficial; as 
enzimas através da água hidrolisam; componentes 
menores são absorvidos a partir das vilosidades, 
entrando nos enterócitos; quem faz essa 
aproximação é um grupamento, formado pelos 
lipídios e ácidos graxos soltos, que vai coalescer com 
água e parte que tem uma afinidade com essa 
borda em escova = solução chamada de micela 
(coloide que tem solubilidade maior que ácidos 
graxos soltos), que tem cabeça polar e cabeça 
apolar (voltada para o interior, como um 
aprisionamento da gordura), que seaproximam da 
borda em escova dos enterócitos 
• As micelas jogam para dentro dos enterócitos os 
grupamentos teoricamente desorganizados; dentro 
dos enterócitos não existe mais as micelas, pois elas 
foram um comportamento para essa aborção; agora 
cabe a enzimas de dentro dos enterócitos a função 
de reagrupar as moléculas de mono e diacilglicerol 
nas moléculas de triacilglicerol, uma apoproteina se 
associa (dando polaridade a molécula), formando uma 
lipoproteína, que na membrana contralateral por 
exocitose sai de dentro dos enterócitos e chega na 
corrente linfática; esses locais do intestino em que 
ocorre essa exocitose são intensamente 
vascularizados por pequenos capilares sanguíneos, 
mas também por drenagem linfática, esse local se 
chama circulação entero-porta (tudo que é absorvido 
nesse segmento cai na corrente sanguínea e segue 
um caminho); a exceção são os lipídios, pois como o 
triacilglicerol formam moléculas muito grandes e 
complexas, elas precisam ser jogadas em um 
sistema maior, que é o sistema linfático 
• Quilomícron – primeira molécula formada de parte 
proteica e parte lipídica (lipoproteína), pelos 
enterócitos, após alimentação; 96% de ácido graxo 
em sua composição, em forma de triacilglicerol; sua 
função é captar todos os ácidos graxos ingeridos na 
alimentação e transportá-los até um determinado 
local (de armazenamento ou de utilidade para os 
ácidos graxos); possui uma parte proteica – 
apoproteína C2, que é estimuladora das lipases 
lipoproteicas (plasmáticas e hepáticas); vão conseguir 
circular dentro da corrente linfática num primeiro 
momento, cair no ducto torácico (lado esquerdo), 
para chegar na circulação sanguínea (dentro do 
território vascular venoso), para ir direto ao fígado; 
isso ocorre graças a alimentação, enzimas, sais 
biliares, formação das micelas, e enzimas dos 
enterócitos 
• O fígado leva os ácidos graxos para todas as células 
que precisam deles; ele tem capacidade de 
armazenar um pouco, mas quem armazena muito 
mais isso é o tecido adiposo 
• Lipases lipoproteicas hepáticas e plasmáticas 
hidrolisam o quilomícron e o transformam em VLDL, 
que vão continuar municiando o território periférico 
de ácido graxo (continua o transporte de ácidos 
graxos para as células que necessitam); e os 
quilomícrons 2 horas após a alimentação somem da 
corrente sanguínea, pois essa atividade enzimática no 
fígado e corrente sanguínea depura esse 
quilomícron 
• Sem alimentação = sem quilomícron; mas continua 
havendo secreção hepática de VLDL, pois ela leva 
os ácidos graxos endógenos (hepáticos e do tecido 
adiposo) para as células de periferia 
• Há pacientes que possuem deficiência nas lipases 
lipoproteicas hepáticas e lipoproteicas plasmáticas, 
logo, vai haver deficiência na quebra do quilomícron 
= quilomícron circulante = excesso de triacilglicerol = 
soro lipêmico (aspecto leitoso) = hiperlipoproteinemia 
tipo I (indivíduo que não tem essa enzima) ou tipo 5 
(indivíduo que tem enzima com função diminuída) = 
triglicerídeo elevado 
• Quem dá lipemia ao soro ou plasma: presença do 
quilomícron ou/e triglicerídeo aumentado 
• Pacientes com deficiência das lipases por conta de 
fatores genéticos é mais raro do que encontrar 
alguém com distúrbio da alimentação (pessoas que 
comem mais carbs), e a partir do aceta acetil 
coenzima A e do acetil coenzima A ele produz uma 
grande quantidade de triglicerídeos 
• Lipoproteínas diferentes possuem concentrações 
diferentes de lipídios, e expressões de apoproteínas 
diferentes; componentes como quilomícron, VLDL, 
tem mais expressão de B-48 e B-100; as HDL tem 
mais expressão de C2, C3 e A; a concentração 
maior das apoproteínas faz diferença na função das 
lipoproteínas 
 
 
Triglicerídeos: 
• Modalidade de glicerídeo mais comum em animais e 
vegetais 
• Monoglicerídeo: 1 ácido graxo + 1 glicerol 
• Diglicerídeo: 2 ácidos graxos + 1 glicerol 
• Triglicerídeo: 3 ácidos graxos + 1 glicerol 
• Mobilização das gorduras armazenadas; ativação dos 
ácidos graxos e seu transporte para as mitocôndrias; 
beta-oxidação dos ácidos graxos (ciclo de Lynen) 
 
• Cetogênese no fígado: oxidação dos ácidos graxos – 
aceta-acetato, acetona e ácido beta-hidroxibutírico; 2 
deles são reaproveitados como fonte de energia, e a 
acetona é eliminada, principalmente na respiração; e 
isso aumenta mais com o gasto energético; os 
carbonos são quebrados, FAD, NAD e ATPs são 
produzidos, transformando isso em energia; distúrbio 
do mecanismo primário de energia (metabolismo da 
glicose) leva a beta-oxidação excessiva, que pode 
ser prejudicial; distúrbio relacionado ao diabético, 
principalmente do tipo I, que não possui insulina, onde 
a internalização da glicose para gerar energia dentro 
da célula esta prejudicada; essa célula não morre; 
corpos cetonicos são produzidos em excesso, os 
ácidos caem na corrente sanguínea, mudando o Ph 
(acidose, que pode levar a morte do individuo pois as 
atividades enzimáticas ficarão prejudicadas); o hálito 
fica cetônico; resposta fisiológica; esses ácidos caem 
na urina, mas se ocorrer isso em excesso, os 
indivíduos ficam em ceto-acidose em decorrência da 
diabetes; insulina (para internalizar glicose) + 
hidratação = tratamento; as vezes não é possível 
controlar, por ex, quando uma infecção está 
envolvida 
 
Cerídeos: 
• São ceras animais e vegetais que criam barreira 
• Constituídas por álcool + ácido graxo (1 ou mais); 
apresentam álcool de cadeia longa (16 a 30C); 
apresentam grande insolubilidade em água; são 
impermeabilizantes de superfícies 
• Palmitato de cetila; palmitato de miricila 
 
Síntese hepática do colesterol: 
• 2/3 do colesterol é de síntese hepática; restringir a 
alimentação do individuo, retirando sua ingesta de 
colesterol, só retira 1/3 do total do colesterol 
• Acetil- CoA + acetoacetil- CoA, que forma o 
hidroximetilglutaril- Coa que sob ação da 
hidroximetilglutaril-Coa (também presente na beta-
oxidação dos ácidos graxos) redutase forma o 
mevalonato (sua formação é o liga e desliga da 
sintese do colesterol) 
• Reduzir síntese: algo que bloqueie competitivamente 
a hidroximetilglutaril- coA redutase, diminuindo 
síntese endógena do colesterol; estatinas, faz com 
que o colesterol seja reduzido, e essa matéria prima 
está sendo reduzida para a produção de 
testosterona (solução - prótese peniana) 
 
Esteróide – colesterol: 
• Estrutura pode ser livre ou esterificada; quem tem 
na sua estrutura ciclo-pentano-per-hidro-fenantreno 
é derivado do colesterol 
• Esteroides são anabolizantes; testosterona é 
angiogênico, e aumenta o tamanho e a rede de 
capilares, mediado por estimulo hormonal 
• Funções: caracteres masculinos; mobilização de ptns, 
angiogênese, metabolismo de vitaminas, metabolismo 
de glico e mineral corticoides (aldosterona e cortisol), 
resposta inflamatória 
• Estradiol, testosterona, progesterona, cortisol, 
aldosterona, vitamina D3 = tem colesterol em sua 
base 
• Eliminação de colesterol, ácidos graxos e lipídios = 
jogando fora como forma de sais biliares, e o próprio 
colesterol = atividades bacterianas, que transformam 
eles em coprastanol (assim que é eliminado nas 
fezes); no sistema entero-porta uma parte do 
colesterol, sais e ácidos biliares ainda pode ser 
reabsorvida, principalmente ácido cólico e ácido 
desoxicólico (glicocólico e desoxicólico – relacionados 
com glicina e taurina); a emulsificação facilita a 
quebra dos ácidos graxos em moléculas menores 
 
 
• O colesterol tem 27 carbonos, e quando chega no 
fígado, há a retirada de carbonos e adição de 
carboxilas, transformando-os em ácidos biliares; e na 
vesícula biliar há glicina e taurina, que ao serem 
adicionadas nesse composto o transforma em sais 
biliares, que fazem emulsificação, mudam a tensão 
superficial e favorecem a atividade das enzimas; 
• Uma lipoproteína é expressada mais desse tipo 
dentro de moléculas diferentes; e essa expressão é 
mediada por estímulos hormonaise por código 
genético; há doenças de indivíduos que não 
expressam bem C2/C3/A1; a apoproteína B48 é 
como se fosse uma má expressão, pois ela só 
expressa 48% de B; a apoproteína B100 expressa 
100% do código genético dessa proteína 
• As apoproteínas é que dão a característica da 
função da molécula, pois as molécula lipoproteicas 
são iguais (por serem lipídios + proteínas), mas são 
diferentes em relação a sua concentração de lipídios 
e proteínas, e a sua expressão de apoproteínas; e 
os receptores são diferentes 
• Ao estímulo da mastigação e chegada do alimento 
ao estomago, há uma informação hormonal = 
colecistoquinina, que contrai a vesícula biliar, e joga a 
bile no intestino; indivíduos que retiraram a vesícula 
vão ter um aporte menor de substancias, entre elas 
os sais biliares; antes o trajeto era fígado – vesícula 
– intestino, e com a retirada da vesícula passa a ser 
fígado; há dificuldade na emulsificação, visto que 
menos sais biliares chegam na 2ª porção do 
dudodeno, com consequente diminuição da atividade 
enzimática, e não há absorção de todos os ácidos 
graxos; eles arrastam água para dentro da luz do 
intestino = diarreia; a função da vesícula é 
armazenar e jogar uma quantidade maior no 
intestino; com o tempo, a partir da diminuição da 
ingesta de lipídios, por percepção cerebral, o fígado 
começa a aumentar a secreção dos ácidos biliares 
• Os vasos linfáticos possuem um calibre maior, 
possibilitando a chegada de moléculas com grande 
tamanho, porém com baixo peso molecular 
• Todas as lipoproteínas possuem triacilglicerol, 
colesterol, fosfolipídios, colesterol livre e proteínas; o 
que muda é a porcentagem das proteínas e quais 
apoproteinas se expressam em maior quantidade = 
tamanhos distintos, densidades distintas, funções 
distintas 
 
• HDL – possui grande densidade por ter grande 
quantidade de proteína (33 – 57%); essas 
apoproteinas influem na função dessa molécula; o 
quilomícron possui densidade baixa e grande 
quantidade de ácidos graxos; VLDL, grande com 
baixo peso molecular (muitos ácidos graxos) 
 
• Se o colesterol não entrar no quilomícron, ele 
consegue ser transportado pela albumina, e logo é 
colocado dentro de uma célula ou lipoproteína para 
transportá-lo, pois os órgãos que produzem 
hormônios esteroides aguardam por esse colesterol 
 
• O agrupamento do colesterol na parede de um vaso, 
no endotélio, e essa impactação via oxidação trás 
macrófagos, monócitos, citocinas inflamatórias, com 
inflamação da parede do vaso, desencadeando uma 
placa de ateroma; o envelhecimento está relacionado 
ao desequilíbrio das lipoproteínas, com atividade 
protetora dos vasos e aumento dos eventos 
oxidativos (radicais livres, por ex peróxido de 
hidrogênio), com redução de anti-oxidantes, 
principalmente as vitaminas C e E; droga, nicotina, 
estresse, insônia, sedentarismo, hipertensão arterial, 
endotélio vascular alterado, liberação de 
prostaglandinas que não são protetoras = 
mecanismos que promulgam alterações 
• Suprarrenal só produz minerais, corticoides e 
glicocorticoides a partir do colesterol 
• Transformação e redução dos hormônios é mais 
marcante (levar a doença) do que a ausência do 
colesterol; falta das enzimas que transformam o 
colesterol em progesterona, em testosterona, 
cortisona, mineral, corticoide, estrogênio; 
• Desbalanço entre produção e utilização e há 
somatório dos fatores de risco, principalmente em 
cima da oxidação da LDL – efeitos maléficos 
• Molécula (LDL) sofre oxidação, e essa impactação 
faz com que citocinas inflamatórias ataquem a 
parede dos vasos, formando a placa de ateroma; 
nicotina, hipertensão, obesidade, endotélio alterado, 
liberação de postaglandinas 
• Na corrente sanguínea, há várias células que tem 
proteção para receber LDL em excesso 
• Ao se dosar – dosar colesterol de dentro da HDL; 
NÃO SE dosa a molécula, mas sim a quantidade de 
conteúdo de dentro da molécula; 
• Quem possui LDL elevada, terá colesterol muito 
elevado, dentro de uma fração funcionalmente ativa, 
derivada da VLDL, da qual ele vai perdendo a 
quantidade de triglicerídeos e vai ganhando grande 
quantidade de colesterol para levar colesterol para as 
células de periferia; a fração LDL que tem 
apoproteínas com receptores para todas as células 
que precisam do colesterol, e um dos locais 
percorridos para fazer a distribuição é a corrente 
sanguínea; e uma das células que precisa desse 
colesterol e dos ésteres de colesterol para a 
bicamada lipídica é o endotélio dos vasos; e se esse 
endotélio sofreu algum dano/alteração adentra uma 
quantidade maior que devia, que não vai ser utilizado, 
pois as células não pegam mais do que podem, logo, 
ela devolve para a corrente, e receptores coletam; e 
esses receptores são mediados por apoproteinas 
dentro de uma outra molécula, que é a a HDL; as 
apoproteinas da HDL (A1, C2 e E) são ávidas para 
coletar esse colesterol e carrega-lo de volta para o 
fígado, fazendo o mecanismo reverso da LDL, 
fazendo o transporte reverso 
• Triglicerídeo dividido por 5 = VLDL; estimativa que é 
muito aproxima; somente se o triglicerídeo for até 
400 
• Lipoprtoteínas: quilomícron; VLDL (pré-beta 
lipoproteína); LDL (beta lipoproteína); HDL (alfa 
lipoproteína); IDL ---- eletroforese de lipoproteínas; a 
ultra centrifugação do plasma permite encontrar 
moléculas diferentes por conta da sua densidade; 
mas hoje em dia dosa-se o conteúdo de dentro de 
cada molécula 
• Hiperlipoproteinemias segundo Fredrickson: tipos – I, 
IIa, IIb, III, IV, V; tipo I e V são indivíduos que não 
tinham lipases lipoproteicas – I não tinha a enzima, e 
V tinha uma deficiência da enzima, logo, os 2 
cursavam com o quilomícron circulante, e 
triglicerídeo elevado; o V tem triglicerídeo elevado e 
pode ter ou não o quilomícron circulante; IV são 
indivíduos com triglicerídeos elevados induzido por 
carboidratos, onde a fonte do triglicerídeo vinha do 
ciclo dos carboidratos, principalmente do aceto acetil 
coenzima A e do acetil coenzima A, uma grande 
produção dos triglicerídeos, e isso era induzido por 
carboidratos; III tinha triglicerídeos altos, mas tinha 
uma deficiência enzimática, onde a eletroforese 
indicava uma beta larga, com discreta elevação do 
colesterol; IIa eram indivíduos que tinham alteração 
que cursava com colesterol elevado; IIb eram 
indivíduos que tinham triglicerideos e colesterol 
elevados (predomina na atualidade) 
• É possível identificar indivíduos com 
hipercolesterolemia isolada, e através de marcadores 
genéticos é possível saber se esse colesterol isolado 
era uma doença genética; o mesmo com a 
hipergliceridemia e hiperlipidimia; se é uma doença 
de classificações poligênicas ou se é de uma 
manifestação monogênica 
• Doenças endócrino metabólicas e doenças 
cardiovasculares depois de instaladas trazem 
consequências danosas aos indivíduos 
• LDL expressa mais B100; se um individuo expressa 
mais B100, ele tem a apoproteina uma afinidade 
maior pelas células da periferia; a LDL se liga a 
receptores proteicos para entrega e esterificação do 
colesterol 
• HDL expressa muito A1, A2, e tem grande afinidade 
para receptores carvanjos, aqueles de varredura, 
captando colesterol da membrana celular, levando de 
volta a corrente sanguínea; a HDL tem atividades 
protetoras, como por ex, fazem a diminuição a 
adesão dos monócitos na parede dos vasos dos 
endotélios, o que ajuda o endotélio a se manter 
íntegro, logo, quanto mais HDL, melhor a ação 
endotelial; a HDL também estimula a liberação de 
óxido nítrico, potente vasodilatador 
• Insulina media muito a quantidade de secreção de A1 
e A2; estrogênio media muito a secreção de A1, A2, 
C e E; atividade física estimula secreção de insulina 
• Anticoncepcional diminui o estrogênio e o pico dos 
hormonios que levam ao pico da atividade do 
estrogênio; talvez as apoproteinas do complexo A, C 
e E estejam diminuídos por essa atividade hormonal, 
talvez expressando menorquantidade de HDL 
• VLDL possui aporte dos ácidos graxos nas células de 
periferia = combustível dos ácidos graxos; a 
expressão de distúrbios desse mecanismo está mais 
ligado a função da LDL e da HDL; dificilmente não 
vai existir VLDL muito baixa que não exerça sua 
função (assim como os fosfolipídios), a não ser que 
haja um erro genético; a VLDL muito alta é a 
representação do excesso de ácido graxo, que é 
representada pelo triglicerídeo elevado, por isso ela é 
deixada em 2º plano, pois se o triglicerídeo está 
elevado, a consequencia é que a VLDL também 
esteja 
 
• Caso clínico 1: 
• IAM – colesterol total elevado, fração HDLc baixa, 
fração LDLc alta, VLDLc elevado que acompanha o 
TAG (triglicerídeo) elevado; soro lipêmico – leitoso; 
soro lipêmico – ou é a presença do quilomícron ou 
é o TAG alto, ou é os dois; colesterol não deixa soro 
lipêmico; o triglicerídeo elevado é o mais comum; 
hipertensão arterial = agressão a parede do vaso; 
HDL baixa = deixa de proteger esse endotélio; 
estímulo de fatores pró-coagulantes; lesões na 
parede do vaso; tabagismo – nicotina aumenta 
quantidade de radicais livres e agridem parede do 
vaso e fazem oxidação da LDL, que estava com um 
mecanismo mediador funcional fisiológico, mas que 
agora foi ficando aumentada e oxidada, aderiu a 
parede do vaso, desencadeou um processo 
inflamatório, com cascata de coagulação e fez um 
broncotoma, uma mistura de células pró coagulantes, 
prostaglandinas, fator de necrose tumoral e fez uma 
placa que aderiu a parede do vaso e obstruiu parte 
ou total dessa artéria e de outras artérias; o indivíduo 
vem com longa data essas alterações; mecanismo 
de prevenção: tipo de alimentação, atividade física, 
histórico familiar; a estatina é um bloqueador 
competitivo irreversível da hidroximetilglutaril-Coa; é 
preciso urgentemente diminuir o colesterol, 
aumentar a HDL e diminuir a LDL