Litíase Urinária

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Bruna Oliveira – 144 
Aula de Frederico + Thomé 2020.2 
Lit ase Urin ria 
• Mais em homens 
• Alta incidência e prevalência 
• Recorrência de 50% em 10 anos 
• Fatores predisponentes: 
✓ Alterações anatômicas do TU – duplicidade pielocalicial, rins policísticos, rim em ferradura etc 
✓ Fatores epidemiológicos – clima, consumo de sal, consumo de proteínas 
✓ Fatores genéticos/familiares 
✓ Infecção do trato urinário 
✓ Doença metabólica sistêmica – correlação com obesidade/ DM / HAS 
• Tipos de cálculos: 
✓ Cálcio-oxalato (40%) 
✓ Cálcio-fosfato (20%) 
✓ Ácido Úrico – único cálculo que consegue ser intervido clinicamente 
✓ Infecção – 2º mais comum 
✓ Cistina 
Patogênese 
Formação das placas de Randall 
• Placas de fosfato de cálcio no interstício da medula interna, a partir da membrana basal dos ramos finos das alças 
de Henle 
• Mecanismos desconhecidos associados a hipercalciúria, alta concentração de fosfato no interstício, dieta, baixo 
volume urinário (concentração ajuda a precipitar essas placas) 
• Erosão, lesão do epitélio papilar, protrusão no uroepitélio das papilas renais – nichos para cristais supersaturados na 
urina 
• Correlação com placas de lesões vasculares? / Nefrolitíases – DM – HAS – arterioesclerose 
 
• Supersaturação – metaestabilidade 
• Promotores → Reduzem o limite → Desequilíbrio entre a fase aquosa e sólida → Formação de cristais → Cálcio, 
Oxalato e Sódio. 
• Inibidores 
✓ Citrato → Quela os cátions de cálcio e inibe a ligação aos ânions oxalato e fosfato 
✓ Magnésio → Desestabiliza o OxCa → eleva o limite 
• Os cristais vão se formar em cima da placa de Randall, independente da sua composição. 
• Todos os túbulos estão envolvidos na formação do cálculo, mas as erosões só acontecem na alça de Henle, pois é 
ele que chega na papila 
Oxalato de cálcio 
Fatores de risco: 
• Baixo volume urinário 
✓ Aumenta supersaturação 
✓ < 1 L/dia ou > 600mOsm/kg 
• Hipercalciúria 
✓ Excreção > 4mg/kg/dia 
✓ Amplifica cristalização de sais de cálcio 
✓ Liga-se ao inibidor citrato 
✓ Maior parte é idiopática e associada a HAS, obesidade e osteopenia 
✓ Possíveis mecanismos: maior absorção intestinal de cálcio, mobilização mineral óssea 
✓ Outras causas: dieta rica em sódio, diuréticos de alça, hiperparatireoidismo, intoxicação por vit. D, neoplasias 
• Hiperoxalúria 
✓ Fontes: produção endógena / absorção exógena 
✓ Excreção renal > 40 mg/dia 
✓ Aumenta supersaturação e risco de formação de cristais 
Bruna Oliveira – 144 
Aula de Frederico + Thomé 2020.2 
✓ Primárias (I, II e III) 
o Autossômicas recessivas 
o Mecanismo mais frequente 
o Defeitos no metabolismo → super-produção de oxalato pelo fígado 
o Nefrolitíase recorrente, nefrocalcinose (agregação no parênquima renal) DRC 
o Com DRC – oxalose sistêmica – coração, retina, pele 
✓ Alimentos ricos levam a um maior risco: espinafre, beterraba, cacau, chás, suplementos de vit. C. Não é uma 
causa frequente, mas aumenta o risco, principalmente quando há outros fatores de risco. 
✓ Entéricas: DII, ressecções ou derivações intestinais, síndromes de mal absorção 
o Ligação de AGL ao cálcio no lúmen intestinal, impedindo a ligação com oxalato, que fica livre para 
absorção 
• Hipocitratúria 
✓ Ácido cítrico ou citrato: derivado do metabolismo oxidativo endógeno 
✓ Reabsorção em túbulos proximais 
✓ Associada a nefrolitíase cálcica em até 20 a 60% dos casos 
✓ < 325 mg/dia → Mais cálcio disponível para se ligar ao oxalato 
✓ Liga-se ao cálcio na urina, reduz nucleação espontânea e aglomeração de cristais 
✓ Acidose metabólica aumenta a demanda de citrato como fonte de bicarbonato – reduz-se citrato urinário 
o Diarreia crônica 
o Ingesta proteíca elevada 
o Acidose tubular renal – rim reabsorve mais citrato a nível proximal, deixando pouco na urina 
• Hiperuricosúria 
✓ 10% dos casos de nefrolítiase cálcica 
✓ > 750mg em mulheres e > 800mg em homens 
✓ Reduz a solubilidade do oxalato de cálcio e promove cristalização 
• Alteração anatômica do TU 
• Medicamentos: indinavir, triantereno, sulfadiazina 
• Antecedente pessoal e familiar 
• Infecções urinárias 
Ácido úrico 
• 5 a 10% dos cálculos 
• Acontece devido a quebra do equilíbrio entre o ácido úrico (insolúvel) e o urato (solúvel) em pH 5,5 
• 80% - pH < 5,5 → maior concentração de ácido úrico → precipitação de cristais (podem ser captados pela placa 
de Randall). Pode formar cálculos formados puramente de ác. úrico 
• 20% - hiperuricosuria por si que causa 
• Outras situações que podem aumentar a excreção de ácido úrico: doenças mieloproliferativas (mais DNA 
metabolizado em ácido úrico), maior ingestão de purinas ou proteínas. É raro. 
• Comum na gota, na síndrome metabólica e DM 
• Associação com resistência a insulina, DM e obesidade 
• Formato romboide e de coloração amarelada 
Fosfato de cálcio 
• Mesmos fatores de risco do oxalato de cálcio + fatores de acidose tubular renal (acidose é sistêmica e o pH urinário 
é alcalino > 6) 
✓ Defeito hereditário da bomba de prótons 
✓ Doenças auto-imunes 
✓ Idiopática 
✓ Acidose metabólica / hipocitratúria / hipercalciúria 
✓ Pode levar a nefrocalcinose e a defeitos ósseos 
Infecções do TU 
• Consequentes a proliferação bacteriana, onde germes gram (-) produtores de urease (Proteus, Klebsiella, 
Pseudomonas, Providencia ?) metabolizam ureia em íon amônio e íon bicarbonato → Ion amônio se combina com 
magnésio, fosfato e água → Estruvita (magnésio-amônio-fosfato) → Precipitam, se agregando ou não a outros 
cristais. 
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• Os cálculos se formam na vigência da infecção e enquanto a infecção persiste, mais o cálculo cresce → Acomoda-
se no sistema calicial → CÁLCULO CORALIFORME 
• Estruvita sozinha forma um cálculo radiotransparente (por não ter cálcio), mas pode se ligar a outros tipos de 
cristais e ficar radiopaco. 
• Pode induzir a abcessos, urosepses e lesão renal crônica. 
• Se o parênquima estiver muito destruído, pode ter que fazer nefrectomia. 
• Se a remoção não for completa, a infecção volta a aparecer e a formar novos cálculos em cima daquele que ficou. 
Cistinúria 
• 1 a 2% dos casos e 5% em crianças 
• Doença autossômica recessiva → defeito de transportador de aminoácidos expressos no túbulo proximal e no ID 
→ Maior excreção de cistina e outros AA (ornitina, lisina e arginina) 
• Pode surgir entre 2 a 40 anos 
• Insolubilidade de cistina na urina 
• Cristas hexagonais patognomônicos no sedimento urinário em 25% dos 
casos 
• Excreção normal: até 20mg/dia > 200mg/dia → Pode levar a formação 
de cálculos Até 1000mg/dia → Homozigótos 
Obesidade 
• Provável causa dessa forte associação é o hiperinsulinismo 
• Insulina estimula a acidificação urinária, com uma maior excreção de amônia e formação de íon amônio 
• Aceleração de todos os processos vistos acima para ácido urino e oxalato de cálcio 
• Atua em conjunto com outros fatores de risco 
• Estado inflamatório + estresse oxidativo → Maior tendência a formação de cálculos 
• Tudo é hipótese, nada muito bem estabelecido 
Quadro clínico 
• Cólica renal: dor ipsilateral, correlaciona-se com a posição do cálculo ao longo do TU. Se ele crescer e ficar apenas 
na pelve, não vai ter dor. 
• Hematúria microscópica na maioria dos casos, dependendo do tempo da pesquisa em relação ao QC 
• Náuseas, vômitos, disúria, urgência miccional 
• Leucocitúria no exame de sumário de urina pode acontecer 
• Pode ser completamente assintomático 
• Cálculos < 5mm – maioria eliminada espontaneamente 
• Passado – Rx simples abdome (radiopacos > 2mm) / 
UGE 
• Atual: 
✓ USG – baixa S e dependente de operador, pior 
ainda para cálculos < 5mm e cálculos mais 
distais. Pode ser que veja a dilatação do 
sistema pielocalicial. Bom para ver rins e bexiga. 
✓ TAC sem contraste – 97% S e 100% 
especificadade → padrão ouro → Vê 
tamanho, localização, densidade, distância para 
a pele, vê bem o ureter. Identifica muito bem 
anomalias anatômicas. Pode fazeruma reconstruão tridimensional para fazer a melhor intervenção. 
 
• Associação com fatores de risco de DRC: 
✓ HAS, DM, obesidade 
✓ Cálculos de infecção 
✓ Rim solitário / rim funcionante único 
✓ Nefrocalcinose – hiperparatireoidismo – acidose tubular distal 
• Aventa-se a possibilidade de que, excluindo os fatores acima, os doentes litiásicos ainda tem 50 a 65% de chance de 
DRC, de acordo com alguns mecanismos: 
Os cristais que são patológicos são os de 
estruvita e de cistina. Os demais podem 
ser encontrados na urina sem 
necessariamente indicar nefrolitíase. 
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✓ Obstruções recorrentes 
✓ Aumento da pressão intratubular 
✓ Vasoconstrição 
✓ Glomeruloesclerose 
✓ Atrofia tubular e fibrose intersticial 
• No sumário: 
✓ Hemácias, leucócitos, bactérias, nitritos etc 
✓ Cristais, pelo método microscópico 
✓ Cistinúria 
• Teste de função renal 
Investigação 
Pacientes no seu primeiro episódio / RASTREIO: 
• História clínica: fatores associados, história familiar, uso de drogas promotoras (inibidoras de protease, vit. C, vit. D, 
suplementação de cálcio, acetazolamida (usado no glaucoma, leva a uma hipocitratúria), topiramato (migrânia)) 
• História dietética: Ingesta hídrica, tipos de bebidas, sódio, purinas, vegetais, alimentos ricos em oxalato, laticínios, 
carboidratos 
• Exames séricos: cálcio, ácido úrico, creatinina, sódio, potássio, cloro, bicarbonato, PTH 
• Sumário de urina, urocultura 
• Análise da composição do cálculo, se resgatado. Se vier cistina ou estruvita, deu o diagnóstico. Pode não ajudar em 
nada. 
Avaliação metabólica e seguimento a longo prazo: 
• Pacientes recorrentes: 
✓ Fatores de risco para a recorrência: 
o Jovens 
o Sexo masculino 
o Caucasianos 
o História familiar 
o Cálculo prévio sintomático 
o Cálculo de polo inferior 
o Hematúria macroscópica 
o Cálculo de ácido úrico 
• Rim único 
• Pacientes metabolicamente ativos: novos cálculos ou crescimento em imagens seriadas 
• Paciente de baixo risco (primeiro cálculo ou metabolicamente inativos) que manifestam interesse. 
• Como é feita? 
✓ Análise em 2 coletas de urina de 24h com dieta e ingesta hidríca habituais, em dias não consecutivos 
o Volume total 
o Cálcio 
o Oxalato 
o Ácido úrico 
o Citrato 
o Creatinina 
o Pesquisa de cistunúria ou dosagem de cistina 
Tratamento 
• Escolha depende de: 
✓ Quadro clínico: 
o Dor e tratabilidade da dor 
o Infecção urinária associada 
o IRA: desobstrução urgente! 
✓ Tamanho do cálculo 
✓ Localização do cálculo 
✓ Disponibilidade de equipamento 
Causas mais identificadas: 
1. Hipercalciúria (45,4%) 
2. Hiperuricosúria (25,1%) 
3. Hipocitratúria (21,4%) 
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✓ Experiência do cirurgião → Stone free: sem cálculos e com função renal preservada. 
• Tipos de tratamento 
✓ Clínico: 
o Analgesia 
o Terapia expulsiva: até 7mm, pode usar uma medicação que vai relaxar a musculatura e permitir a 
expulsão, que é a tanzulozina, é um alfa bloqueador usado na HPB. Melhora sintomas. Resultados 
conflitantes,. 
o Quemólise: tratamento medicamentoso para dissolver os cálculos de ácido urino. Alcaliniza a urina. 
Bicarbonato (não usa muito) ou citrato de potássio 
✓ Cirúrgico: 
o Litotomias abertas 
o Litotomias laparoscópicas 
o Litotropsia extracorpórea: usa energia para fragmentar o cálculo 
o Litotripsia intracorpóre 
Clínico 
• Assintomáticos com cálculos não obstrutivos < 7mm → Observa ou faz tratamento conservador 
• Crise aguda: hidratação, antieméticos se necessário, anti-espasmódicos, AINEs (cuidade se houver algum grau de 
disfunção renal), morfina e seus derivados 
• Medidas gerais: aumento da ingesta hídrica (30mL/kg PC), estímulo a atividade física 
• Orientação dietética de acordo com o distúrbio identificado, adequar ingesta de sal e proteína animal 
• Estimular consumo de alimentos ricos em potássio e frutas cítricas → inibem cristalização 
• Tiazídicos: hipercalciúria. Reduz a excreção urinária de cálcio. 
• Inibidor da xantina-oxidase (alopurinol): hiperuricosúria 
• Citrato de potássio: Hipocitratúria, hiperuricosúria, ATR, hipercalciúria. Reduz a acidez urinária. 
• Drogas específicas: 
✓ Hiperoxalúria: piridoxina (coenzima da AGT) → maior conversão do glioxilato para glicina do que para oxalato 
✓ Cistinúria: D-penicilamina/Tiopronina → Criam complexos solúveis com a cistina 
✓ Estruvita: ácido aceto-hidroxâmico → inibidor da urease 
Cirúrgico 
• Litotomia: acessa o órgão, abre e tira o cálculo. Se for na pelve, é uma pielolitotomia. Menor morbidade quando 
feito em via laparoscópica 
• Para cálculos coraliformes → Nefrolitotomia → incisão intrarrenal, deve fazer através de uma incisão no parênquima 
renal, tem que clampear o fluxo renal. Linha avascular de brodels – região com menos vasos e sangramentos, acessa 
o sistema coletor, retira o cálculo e reconstrói. Alta moribidade, muitas lesões. Pouco usada. 
• Litotripsias → Métodos de fragmentação de cálculos através de energia 
✓ Extracorpórea (ondas de choque): guiado por raio x ou usg 
✓ Intracorpóreas: energia cinética – balística, energia ultrassonica, fotovaporização a laser 
o Abordagem endoscópica do TU 
o Retrógrada: acesso ao TU por via transureteral. Usa cistoscópios e ureterorrenoscópios rígidos e 
flexíveis. 
▪ Indicações: Cálculos ureterais, tumores uroteliais, estenoses de ureter, diagnóstico de 
hematúria e cálculos renais < 1,5cm não responsivos a LECO 
▪ Acima dos vasos ilíacos → Rígida. Pode chegar até os rins em mulheres (menor ureter), 
baixas e com dilatação importante. 
▪ Abaixo dos VI → Flexível 
o Anterógrada: acesso por via renal percutânea. Usa nefroscópios rígidos e flexíveis. 
▪ Indicações: cálculos grandes, coraliformes, altos, múltiplos e anomalias do TU 
▪ Provoca um trauma renal e tem um risco maior de sangramento 
✓ IMC > 30 e distância pele-cálculo > 10 cm → não são candidatos 
✓ Indicações: 
o Cálculos > 2mc 
o Densidade < 1000 HU 
o Distância pele-cálculo < 10cm 
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✓ Contraindicações: 
o Infecção em atividade 
o Distúrbios da coagulação: há um pequeno trauma 
o Gravidez 
• Cálculos não obstrutivos maiores de 7mm e menores que 2cm → tratamento ativo, pode ficar inflamando o rim 
✓ LECO (avaliar indicações) 
✓ Litotomias não se aplicam 
✓ Urflex (custo x benefício): Pode ficar com cálculo residual 
✓ NLP (custo x benefício): tira os resíduos, mas perfura o rim. 
• Cálculos coraliformes: 
✓ NLP → padrão ouro para esse tipo de cálculo 
✓ Nefrolitomia anatrófica 
• Cálculos no ureter com < 7mm → grande possibilidade de eliminação espontânea 
✓ Dor controlada, sem ITU, sem IRA → tratamento clínico 
✓ Dor não controlada, ITU ou IRA → Ureterorrenolitotripsia, ureterolitotomia, LECO 
• Cálculo ureteral > 7mm 
✓ Baixa possibilidade de eliminação espontânea e risco de perda de função renal 
✓ Ureterorrenolitotripsia, ureterolitotomia, LECO 
✓