Tumor esofagico, gastrico e intestinal

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CANCER ESOFÁGICO 
2 tipos Histológicos: 
o Adenocarcinoma: Esôfago distal e pode invadir a cárdia gástrica adjacente 
o Carcinoma de Células Escamosas: Esôfago torácico e médio *mais comum no BR 
**Mortalidade elevada pq tem alta taxa de metástase. 
 
FATORES DE RISCO: 
• Carcinoma Escamoso: 
- Álcool e tabagismo: associação dos dois potencializa 2X o surgimento de câncer 
- Bebidas quentes 
- Acalásia: ausência de relaxamento do esfíncter esofágico. Provoca uma estase e o alimento 
fica muito tempo no esôfago. Provocada pela doença de Chagas. 
- Plummer–Vinson: pessoas que tem anemia ferropriva acentuada, provocando um anel 
esofágico, reduzindo o tamanho do esôfago, provocando estase esofágica. 
- Tilose palmo –plantar: hiperqueratose palmo-plantar que pode ter em todo o epitelio do 
corpo. 
- Aflotoxina 
- Nitrito e nitrato: presente em embutidos. 
*Maior incidência no BR: região sul --> cultura de tomar chimarrao 
**Fatores EXterno: EScamoso 
O carcinoma de células escamosas se inicia como uma lesão in situ chamada de displasia escamosa. 
Lesões iniciais aparecem como espessamentos pequenos, acinzentados, semelhantes a placas. Ao 
longo dos anos, elas se tornam massas tumorais polipoides ou exofíticas e se projetam para dentro do 
lúmen, obstruindo-o. 
 
• Adenocarcinoma 
- DRGE - Esôfago Barret: refluxo gastroesofágico 
*Pode atingir o estomago 
Caracteristicas morfologicas: Os tumores produzem mais comumente mucina e formam glândulas, 
geralmente com morfologia semelhante ao tipo intestinal; menos frequentemente os tumores são 
compostos de células em anel de sinete infiltrativas difusas ou, em casos raros, células pequenas 
pouco diferenciadas (similares ao carcinoma de célula pequena do pulmão). 
 
QUADRO CLÍNICO 
- Disfagia 
- Perda de peso Ponderal: em meses 
- Rouquidão e Tosse: relação anatômica com o N. laríngeo recorrente 
- Engasgo com alimentos sólidos e líquidos 
**O QC aparece em estado avançado. 
 
DIAGNÓSTICO 
• Biópsia (endoscopia) + histopatológico 
- Lugol: usado para guiar a biopsia. Corante que é absorvido onde tem glicogeneo. Normal: fica 
corada (enegrecida). Alterado: não fica corada (indica que não tem mais glicogenio) 
- Faz biopsia onde não está corado. 
• Esofagografia: exame contrastado - dá o formato do órgão => sinal da maçã mordida 
 
ESTADIAMENTO 
Estadiamento T 
• **Melhor exame para avaliar T: US endoscópico - determina a profundidade da lesão no órgão 
e se tem algum linfonodo suspeito 
✓ T1 A: mucosa 
✓ T1-B submucosa 
✓ T2: muscular 
✓ T3: adventícia 
✓ T4-A: estruturas adjacentes ressecáveis 
✓ T4-B: estruturas adjacentes irressecáveis 
 
Estadiamento N: 
*Exame para avaliar N: US endoscópico e Tomografia de tórax 
 
Estadiamento M: 
*Exame para avaliar M: Tomografia de tórax e abdome. 
**Sítio mais comum de metástase: pulmão e fígado 
 
TRATAMENTO 
• Endoscopia: T1-A 
• Cirurgia: T1-B, T2, T3 e T4 A --> esofagectomia + linfadenectomia+ QT E RT neoadjuvante (antes da 
cirurgia) 
•Paliação: T4-B OU M1 (Metástases a distância) –Diminuir o sofrimento do paciente 
 
CANCER GASTRICO 
O adenocarcinoma é a malignidade mais comum do estômago, compreendendo mais de 90% de todos 
os cânceres gástricos. 
 
FATORES DE RISCO: 
- H. pylori 
- Anemia perniciosa: causa gastrite atrófica auto-imune 
- Cirurgia úlcera péptica 
- Nitrosaminas 
- Tabagismo 
- Baixo nível socioeconômico 
- Sexo masculino 
**Fatores de risco Relacionados a dieta: 
**Fatores de risco relacionados a H. pylori 
A maioria dos cânceres gástricos não é hereditária. 
está claro que a inflamação crônica promove a progressão neoplásica. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Os sintomas iniciais se assemelham àqueles da gastrite crônica, incluindo dispepsia, disfagia e náusea. 
Como resultado, esses tumores são frequentemente descobertos em estágios avançados 
• Perda de peso ponderal 
• Dor abdominal 
• Saciedade precoce 
• Vômitos 
• Anemia 
• **Sinais avançado com metástase a distância: 
- Prateleiras de Blummer: implantes peritoneais em fundo de saco 
- Tumor de Krukenberg: envolvimento do ovário 
- Linfonodo da Irma Maria José: linfonodos periumbilicais com ulceração tumoral no ligamento 
inguinal. 
- Linfonodo de virchow: linfonodo supraclavicular a esquerda 
- Linfonodo de irish: linfonodo axilar a esquerda 
 
•Síndromes Paraneoplásicas: –Acantose nigrans 
- Causa mais comum de Acantose nigrans: resistência a insulina 
 
o câncer gástrico difuso é geralmente composto de células desconexas que não formam glândulas, 
mas, em vez disso, apresentam grandes vacúolos de mucina que expandem o citoplasma e empurram 
o núcleo para a periferia, criando uma morfologia de célula em anel de sinete. Essas células permeiam 
a mucosa e a parede do estômago individualmente ou em pequenos grupos, o que facilita que células 
tumorais sejam confundidas com células inflamatórias, tais como os macrófagos, em pequeno 
aumento. A liberação extracelular de mucina em qualquer tipo de câncer gástrico pode resultar na 
formação de grandes lagos de mucina que dissecam os planos teciduais. 
DIAGNÓSTICO 
• Endoscopia Digestiva Alta + biópsia –histopatologia 
 
CLASSIFICAÇÕES 
 • Borrmann (macro): 
- I: polipoide (não ulcerado) 
- II: ulcerado (bordos nítidos) 
- III: ulcero/infiltrativo( bordos não nítidos) 
- IV: infiltrante( liniteplástica) 
 
 
• Lauren (micro) 
Intestinal Difuso 
Homem Mulher 
Esporádico Hereditário 
Idoso Jovem 
FR clássico (h.p.gastrite atrófica) Sangue tipo A 
Diferenciado Indiferenciado 
Bom prognóstico Mau prognóstico 
 
ESTADIAMENTO 
• TC tórax, abdômen e pelve 
• Laparoscopia 
• US endoscópico 
 
Estadiamento T: Us endoscópica 
• T1: mucosa e submucosa 
• T2: muscular 
• T3: serosa 
• T4: órgãos adjacentes 
 
Estadiamento N: US endoscópica + Tomo de abdome e tórax 
• N 0 – sem acometimento 
• N1 – metástase em 1 -2 linfonodos 
• N2 – metástase em 3 -6 linfonodos 
• N3 – metástase em > 7linfonodos 
- N3a –7-15 linfonodos 
- N3b -> 15 linfonodos 
**quantos linfonodos tirar para ter um diagnostico eficaz: 3 linfonodos 
 
Estadiamento M: tomo de abdome, TC torax e laparoscopia 
• M0 –sem meta 
• M1 –COM META 
**Fígado e pulmão: principais órgãos de metástase 
 
TRATAMENTO 
•Se não tem metástase a distância: o tratamento é cirúrgico 
- Gastrectomia + linfadenectomia a D2 
 
Linfoma MALT 
•Linfoma tecido linfóide associado a mucosa 
- 5% dos tumores malignos TD 
- > 50 anos pico 7ª década 
- Homens são mais acometidos 
- Infeccção H. pylori 
- É indolor 
 
GIST 
•Tumor estromal gastrointestinal 
•Originário células de Cajal: é um marcapasso do tubo digestivo, organizam a motilidade 
•Acometem cerca de 60 -70% estômago 
•Imprevisíveis no comportamento 
•Ate 30% comportamento malignos (infiltração ou metástase). 
•Metástase –via hematogênica 
•Diagnóstico –Aspecto macroscópico de GIST com C-Kit +. 
- Imunohistoquímica–Cd117 -> proteína c-Kit. 
PROGNÓSTICO 
RISCO MALIGNIDADEBAIXOELEVADOTAMANHOTUMORAL **<5CM> 
5CMCELULARIDADEBAIXAELEVADANECROSEAUSENTE A MÍNIMAPROEMINENTEMITOSES **< 5 POR 
50HPF (400X)> 5 POR 50HPFPADRÃO DE CRESCIMENTOSEM INFILTRAÇÃOPODE INFILTRARMUTAÇÃO 
AUSENTEFREQUENTE 
•Tratamento:–Retirada do Tumor com margem. 
Resuminho... •O que é?•Diagnóstico? •Tratamento? 
 
 
PÓLIPOS INTESTINAIS 
Oque são pólipos? Massas de tecido que se projetam para a luz do órgão 
FORMAS: 
• Sésseis: é só uma projeção/elevação na alça intestinal 
• Pedunculares: vai possuir um pedículo/hasta que segura o pólipo 
- Pedículo: proliferação de células adjacentes à massa / tração da protusão luminar 
 
Onde encontramos a presençade pólipos? O local de predomínio é no cólon, mas pode ser 
encontrado em todo o TGI 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 Neoplásicos: adenoma 
 Não Neoplásicos 
- Inflamatórios: Ciclos crônicos de injúria e reparo. Encontra principalmente nas doenças 
inflamatórias do intestino. Vê ulcerações na borda, e presença quantidade de células 
polimorfonucleadas (neutrófilos) 
- Hamartomatosos: Desenvolvimento aberrante de tecidos próprios do local →massas. São 
esporádicos ou aparecerem nas Síndromes hereditárias 
- Hiperplásicos: aumento na reposição de céls epiteliais, mas há↓ da descamação de cels 
superficiais; aumentando as células naquele local. No histopatológico vê em forma serrilhada 
somente no topo (na base não tem; diferente do polipo serilhado); acumulo de células 
caliciformes; normalmente é séssil. 
 
➢ PÓLIPOS NEOPLÁSICOS 
Adenomas: Pólipos benignos precursores da maioria dos adenocarcinomas colorretais 
• Caracterizados pela presença de displasia: 
- Hipercromasia nuclear 
- alongamento das criptas 
- Estratificação do epitélio da mucosa 
- Redução do número de cels caliciformes 
 
• Classificação conforme a morfologia: 
- Tubulares 
- Tubulo-vilosos 
- Vilosos 
Tubulares → pólipos pequenos e pediculados compostos de pequenas glândulas arredondadas ou 
tubulares. Característica microscópica: superfície que lembra uma cereja. Apresenta criptas. 
Vilosos → frequentemente maiores e sésseis, cobertos por vilosidades delgadas (50% ou + constituída 
por estruturas papilíferas) 
Túbulo-vilosos → têm uma mistura de elementos tubulares e vilosos (componente viloso varia entre 
25 e 50%). Porem predomina características tubulares (criptas). 
 
•Adenomas serrilhados sésseis → lembra muito o pólipo hiperplásico, com acumulo de celulas 
caliciformes, porem a diferença é que ele é serrilhado desde a base até o topo. Arquitetura serrilhada 
ao longo de todo o comprimento das glândulas, incluindo a base da cripta. Pólipo muito frequente em 
paciente com síndrome de Liche. são mais comumente encontrados no cólon direito. 
 
•Carcinoma intramucoso → é um carcinoma in situ (neoplasia não invasiva), células epiteliais 
displasias que rompem a membrana basal para invadir a lâmina própria ou a muscular da mucosa. 
Como os canais linfáticos estão ausentes na mucosa colônica, o carcinoma intramucoso tem pouco ou 
nenhum potencial metastásico e a polipectomia completa é uma terapia efetiva. 
 
** A invasão abaixo da muscular da mucosa, constitui um adenocarcinoma invasivo e apresenta o 
risco de se espalhar por outros locais 
 
**O tamanho é a característica mais importante correlacionada ao risco de malignidade. Por 
exemplo, enquanto o câncer é extremamente raro em adenomas com menos de 1 cm de diâmetro, 
alguns estudos sugerem que aproximadamente 40% das lesões maiores que 4 cm de diâmetro contêm 
focos de câncer. Além do tamanho, uma displasia de alto grau é um fator de risco para o câncer em 
um pólipo individual (mas não em outros pólipos no mesmo paciente). 
 
• Polipose Adenomatosa Familiar: 
- Autossômico dominante: as 2 copias estão mutadas, tem evolução mais rápida. 
- Mutações no gene APC (que reduz a taxa de proliferação da célula, com isso, vai se proliferar 
de maneira mais rápida). 
- Pelo menos 100 pólipos são necessários para o diagnóstico: de diversos tamanhos. 
- Adenocarcinomas: desenvolvem-se em 100% dos pacientes com PAF não tratados antes dos 
30 anos de idade. 
 
Síndrome de Lynch: 
- Mutações herdadas nos genes do sistema mismatch (sistema de reparo de incompatibilidade 
do DNA-mismatch) 
- Genes mutados: MSH e o MLH1 
- Autossômica dominante: 1 cópia mutada e 1 cópia normal 
**Principal diferença com a PAF: a síndrome ocorre em pessoas mais velhas e a PAF em mais jovens 
 
ADENOCARCINOMA COLORRETAL 
• Incidência: pico entre os 60 e 70 anos de idade, e menos de 20% dos casos ocorrem antes dos 
50 anos de idade. 
• Fatores alimentares: baixa ingestão de fibras vegetais não absorvíveis e a alta ingestão de 
carboidratos refinados e gordura. 
Teoria: Conteúdo de fibras reduzido --> Carga fecal diminuída e aumento no tempo de trânsito 
intestinal -->Composição alterada da microbiota intestinal --> Aumento da síntese de subprodutos 
oxidativos potencialmente tóxicos do metabolismo bacteriano --> Produtos permaneçam em contato 
com a mucosa colônica por longos períodos de tempo 
 
- Deficiências de vitaminas A, C e E: são antioxidantes. 
 
DAINEs → causam a regressão do pólipo em pacientes com PAF, nos quais o reto foi deixado no lugar 
após a colectomia. 
- Inibição da enzima ciclooxigenase-2 (COX-2) 
- ↓ Prostaglandina E2 
- ↓ Proliferação epitelial 
 
PATOGENIA DO ADENOCARCINOMA COLORRETAL 
Sequência adenoma-carcinoma clássica: 
1. Mutação no gene do APC, precoce ao processo neoplásico, gerando cópias de APC 
funcionalmente inativas --> a proliferação ocorre de maneira mais exagerada 
2. Mutações em protooncogenes K-RAS em 12p12: ↑ crescimento e ↓ da apoptose 
3. Mutação SMAD 2 e 4: São proteínas efetores da sinalização do TGF-β (responsável por inibir 
o ciclo celular): quando tem mutação, não consegue parar o ciclo celular. Geralmente 
observa pólipo maior de 1cm. É lesão precursora de adenocarcinoma. 
4. Mutação p53: não repara mais DNA e não faz apoptose. 
5. Ativação das telomerases: vai levar a imortalidade das células. 
 
Microssatélites: 
• Deficiência no reparo do DNA, pela perda mismatch DNA. 
• Mutações se acumulam em repetições microssatélites: receptor 2 do TGF-beta (induz 
proliferação) e gene da BAX (perde capacidade de apoptose) 
 
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DO ADENOCARCINOMA COLORRETAL 
Cólon proximal e ascendente: 
- Massas polipoides e exofíticas 
- Raramente causam obstrução 
Cólon distal: 
- Lesões anulares que produzem constrições em forma de “argola de guardanapo” e 
estreitamento luminal 
- Pode ocorrer obstrução 
 
**Arquitetura desorganizada, ausencia de celulas caliciforme 
 
CARACTERISTICAS MICROSCÓPICAS 
As características microscópicas gerais dos adenocarcinomas colônicos direito e esquerdo são 
similares. 
A maioria dos tumores é composta de células colunares altas que se parecem com o epitélio displásico 
encontrado nos adenoma. 
Outros podem produzir mucina abundante que se acumula na parede intestinal, e estes estão 
associados a um prognóstico ruim. Os tumores também podem ser compostos de células em forma 
de “anel em sinete”, que são similares àquelas do câncer gástrico. 
 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
Ceco e cólon direito: fadiga e fraqueza devidas à anemia por deficiência de ferro. 
Colorretal: pode produzir sangramento oculto, mudanças nos hábitos intestinais ou cólicas no 
quadrante esquerdo inferior. 
Metástases: Fígado, Linfonodos regionais, Pulmões e Ossos 
 
file:///C:/Users/Usuario/Downloads/Laudos%20de%20bi%C3%B3psia%20de%20P%C3%B3lipos%20C
olorretais.pdf 
CASO 1: 
• Qual classificação histológica da lesao? 
- Tubular 
• Trata-se de um pólipo neoplasico, não neoplasico ou neoplasia maligna? 
- Polipo neoplasico 
• Tem potencial de evolução para um adenocarcinoma? 
- Sim 
 
CASO 2: 
Qual classificação histológica da lesao? Tubular; pólipo hiperplasico 
Trata-se de um pólipo neoplasico, não neoplasico ou neoplasia maligna? Polipo não 
neoplasico 
Tem potencial de evolução para um adenocarcinoma? nao 
 
CASO 3: 
Qual classificação histológica da lesao? Tubular; carcinoma intramucoso 
Trata-se de um pólipo neoplasico, não neoplasico ou neoplasia maligna? neoplasico 
Tem potencial de evolução para um adenocarcinoma? sim 
 
CASO 4: 
Qual classificação histológica da lesao? 
Trata-se de um pólipo neoplasico, não neoplasico ou neoplasia maligna?neoplasia maliga 
Tem potencial de evolução para um adenocarcinoma? sim 
 
CASO 5: 
Qual classificação histológica da lesao? serrilhado 
Trata-se de um pólipo neoplasico, não neoplasico ou neoplasia maligna? neoplasico 
Tem potencial de evolução paraum adenocarcinoma? sim 
file:///C:/Users/Usuario/Downloads/Laudos%20de%20biópsia%20de%20Pólipos%20Colorretais.pdf
file:///C:/Users/Usuario/Downloads/Laudos%20de%20biópsia%20de%20Pólipos%20Colorretais.pdf
	CANCER ESOFÁGICO
	CANCER GASTRICO
	PÓLIPOS INTESTINAIS