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Síndrome Coronariana Aguda Isaac Nunes A causa mais comum de IAM é a aterotrombose (>95%), isto é, a ruptura de uma placa de ateroma com formação de trombo sobrejacente. O trombo pode ser parcialmente oclusivo (“trombo branco” – rico em plaquetas) ou totalmente oclusivo (“trombo vermelho” – rico em fibrina). Os principais determinantes da vulnerabilidade da placa são o grau de inflamação intraplaca, a magnitude de seu conteúdo lipídico e a espessura da capa de colágeno. O que determina a formação de um ou outro tipo de trombo parece ser a gravidade da lesão na placa, que pode resultar em maior ou menor exposição de fatores fibrinogênicos, como o fator tecidual (fissura superficial x ruptura profunda). Abordagem diagnóstica CLÍNICA; ECG; MARCADORES DE NECROSE Clínica · Homem, >50 anos, dor precordial, subesternal ou retroesternal > 10min (angina típica) · Intensa, duradoura · Irradiada para o ombro ou MSE · Precipitada por estresse físico ou emocional · Associado a sudorese, palidez, vômito, etc. CUIDADO: IAM SEM DOR: Mulher, idoso, INS RENAL PRIMEIROS 10 MIN: PEDIR ECG Desnivelamento do segmento ST (supra ou infra) Onda Q patológica Alterações de onda T (invertida, apiculada, assimétrica) ST 60 – é porque é 60 milissegundos depois do ponto J. Onde calcula o supra de ST (a altura em relação ao ponto PQ). Conta os quadradinhos de diferença da linha basal para o ponto J e divide por dois, se for maior que um é supra, se não, é apenas um problema de repolarização. MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA (MNM) Diferenciar de Angina instável de IAM SSST, pois nesse último tem necrose. Confirmar casos suspeitos Diagnosticar reinfarto precoce (na curva enzimática – se depois de tanto tempo ela tiver uma elevação, mostra precocemente outro infarto) Marcador prognóstico (área sob a curva) Critério de reperfusão TROPONINA Começa a se elevar em 4-6 horas após o início dos sintomas Pico em 24 horas / fica elevada por 7-14 dias Mais específica que o CK-MB CK-MB MASSA Começa a se elevar em 4-6 horas após início dos sintomas Pico em 15-24 horas/volta ao normal em 48-72 H A CK-MB começa a se elevar junto com a troponina, mas diferem no pico, voltando ao normal em 2-3 dias. Com a CK-MB dá pra ver infarto precoce, pois se ela ficar elevada depois de 4 a 5 dias depois, pode significar um infarto precoce. Mioglobina e CPK estão em desuso. PRIMEIRO DIA: Novas medidas de 6/6 horas Dias seguintes: 1 medida por dia Pico precoce: primeiras 12 horas. Na terapia de reperfusão (angioplastia, trombólise) o pico de CK-MB é precoce, sendo um sinal de sucesso. ELETROCARDIOGRAMA NA SCA Ele é um GPS do miocárdio = localiza onde está a lesão DESCENDENTE ANTERIOR (DA) ou INTERVENTRICULAR ANTERIOR V1/V2 – Septo V3/V4 – Parede anterior livre V5/V6 – Ápice V1-V4: IAM ÂNTERO-SEPTAL V1-V6: IAM ANTERIOR CIRCUNFLEXA (CX): Parede Lateral Alta D1 – AVL: IAM LATERAL V1-V6+D1-AVL: IAM ANTERIOR EXTENSO Tronco da coronária esquerda (DA+CX) Péssimo prognóstico (evolui pra IC, Choque cardiogênico) CORONÁRIA DIREITA (CD) PAREDE INFERIOR E POSTERIOR (70%) + VD D2-D3-AVF: IAM INFERIOR V1-V3R-V4R: IAM DE VD V7-V8: IAM POSTERIOR/DORSAL Parede posterior – ramo descendente posterior 70% ramo da CD - DOMINÂNCIA DIREITA 30% RAMO DA CX – DOMINÂNCIA ESQUERDA ABORDAGEM TERAPÊUTICA DO IAM COM SUPRA Medidas gerais Medidas anti-isquêmicas Medidas anti-trombóticas Terapia de reperfusão AI/IAM SSST Medidas gerais: 02/Repouso;monitorização ECG Medidas anti-isquêmicas/anti-anginosas Morfina (analgésico/venodilatação {ajuda para diminuir a Pressão diastólica do VD})/ Nitrato/Beta-bloqueador Medidas anti-trombóticas/anti-plaquetárias AAS/ Clopidogrel/ heparina Antes da alta: ESTATINA Mnemônico: MONA BEEC NITRATO SL Mononitrato de isossorbida 5mg SL Pode repertir até 3x (intervalos de 5-10min) Não é o Nitroprussiato faz roubo coronariano NITROGLICERINA VENOSA Não melhorou/congestão pulmonar/ HAS Grave MORFINA 2-4 mg IV se não melhorar a dor com nitrato, não usar IAM de VD BETA-BLOQUEADOR Metoprolol 5mg IV a cada 5 min (máx 3 doses) ou 50 mg VO de 6/6h.. CUIDADO COM O NITRATO Pacientes que usaram sidenafila (contra-indicado) – pode diminuir muito o retorno venoso e promover um choque cardiogênico. IAM de VD (Cautela) Bloqueador de Ca: dor não melhorar/ contra-indicaçao ao beta-bloqueador (espasmos graves) ANTI-PLAQUETÁRIO AAS: dose de ataque: 200-325 mg VO (3 comprimidos de 100mg – mastigar e engolir) Associa com outro CLOPIDOGREL: dose de ataque: 300 mg VO (4 comprimidos ) Não fazer ataque em > 75 anos (aumenta risco de sangramento – fazer 1 comprimido) TICAGRELOR: Dose de ataque: 180mg VO Manutenção: 90mg 2x/d PRASUGREL: Dose de ataque: 60 mg VO Manutenção: 10 mg Obs1: estudos demonstraram maior eficiência com o Ticagrelor Obs2: CUIDADO COM O USO DE TICAGRELOR e PRASUGREL em pacientes candidatos a trombólise. Cuidado com morfina, nitrato e betabloqueador para paciente com VD com problema, pois ele é volume dependente. ANTI-TROMBÓTICOS ENOXAPARINA 1mg/kg 12/12h -DOSE PLENA! HEPARINA NÃO FRACIONADA Controle por PTT FONDAPARINUX Não fazer em angioplastia primária TERAPIA DE REPERFUSÃO Trombólise é infarto com supra. Cateterismo com angioplastia pode fazer em pct com IAMSSST – avaliar pelo score de timi Baixo risco: estrategia conservadora Teste provocativo antes da alta (positivo – médio/alto risco; negativo: alta) Médio/alto risco: estratégia invasiva precoce CAT+PTCA nas primeiras 24/48h IAM CSST MONABEEC + IECA – nas primeiras 24h Enoxaparina – ataque de 30mg (<70 anos) Inibidores GPIIbIIIa – não é mais rotina, apenas para pct com alta carga trombótica, ou low flow. + Terapia de reperfusão REPERFUSÃO Quem? IAM e SUPRA > 1mm (em duas derivações consecutivas ou BRE NOVO (ou presumivelmente novo) O BRE altera totalmente o eletro, não se guia por supra ou infra. Tempo máximo? Ideal até 30 min Fibrinólise – até 12h PTCA – até 12h Qual escolher?? A disponível Preferência por PTCA: IAM com choque cardiogênico (DELTA-T até 36h) IAM COM IAP CONTRA INDICAÇÃO AO TROMBOLÍTICO ANGIOPLASTIA DE RESGATE DELTA-T ENTRE 3 E 12 H DIAGNÓSTICO DUVIDOSO TROMBOLÍTICOS Fibrina-específicos/ fibrina-inespecíficos aumentam a sobrevida Fibrina-específicos (alteplase{15mg EV}/tenecteplase): mais rápidos/maior patência escolha {só vão para onde tem trombo} Prévio de estreptoquinase (5d a 2 anos) – NÃO USAR Complicações: Hipotensão – trendelemburg + volume Sangramento – supender + criopreciptado + plasma PTCA Reabertura mecânica da coronária + STENT Tempo porta-balão ideal: 90 min Equipe treinada Escolha: até 90 min ou após 3h Complicações: lesão da coronária – cirurgia de emergência Reperfundiu?? Sucesso?? Redução de 50% do maior supra de ST (melhor critério) Pico precoce de CK-MB em 8-12h Arritmia de reperfusão (RIVA: ritmo idio-ventricular acelerado) Melhora da dor COMPLICAÇÕES DO IAM Complicações hemodinâmicas Complicações mecânicas Arritmias COMPLICAÇÕES MECÂNICAS Aneurimas ventricular Mecânica mais comum Abaulamento de segmentos do miocárdio com expansão sistólica paradoxal Supra de ST persistente. Aneurismectomia e revascularização cirurgica, sendo indicada para os pacientes com Angina, TV sustentada ou ICC refratária. A dinâmica do coração fica alterada. Ruptura de septo interventricular CIV com shunt esquerda-direita – sobrecarga volêmica do VD e do VE – EAP + Choque cardiogênico Há sopro holossistólico com frêmito localizado na borda esternal esquerda que irradia para todo o precórdio IAM anterior: incidência 0,2-0,3% Tratamento cirúrgico. Mais afetados: mulher e idoso. Fatores que protegem: paciente com boa circulação colateral (pct c angina crônica) Ruptura da parede livre do VE Rotura da parede – tamponamento cardíaco Evolução rápida para óbito ou para pseudoaneurisma Cirurgia imediata para reparo da lesão. Rotura do Músculo papilar EAP que ocorre choque cardiogênico Há sopro sistólico com frêmito em foco mitral que irradia para a borda esternal esquerda, axila e dorso. Mais comum no IAM inferior – músculo papilar póstero-medial Incidência: 1% Tto cirúrgico obrigatoriamente, devendoser realizado dentre 24-48h COMPLICAÇÕES HEMODINÂMICAS Choque cardiogêncio 60-70% de letalidade Hipotensão (PAS <90 mmHg) + Hipoperfusão tecidual e congestão pulmonar Índice cardíaco < 2,2L/min/m2 e PCP > 18mmHg Tto: Balão intraórtico {melhora a pós carga} + uso de aminas vasopressoras (noradrenalina e dopamina) e inotrópico (dobutamina) A angioplastia primária {até 24h do choque e até 36h do início da dor – depois disso o benefício diminui} Infarto de Ventrículo Direito (VD) IAM de parede inferior Clínica: hipotensão arterial + turgência jugular patológica + VD palpável + sinal de Klussmaul e hepatomegalia congestiva. TTO do IAM de VD envolve hidratação venosa (aumento da pré-carga). Contra-indicação absoluta: drogas que reduzem a pré-carga como Morfina, nitrato e diuréticos. ARRITMIAS Bradicardia sinusal: comum no IAM inferio (reflexo de Bezold-Jarisch) BAV de 1º e 2º grau Mobitz 1: ambos predominam no IAM de parede inferior (isquemia de nódulo AV) BAV de 2º grau Mobitz 2: predomina no IAM anterior (necrose do feixe de His e seus ramos) BAVT: aumenta mortalidade piorando prognóstico. Baixo grau = coronária direita Alto grau = descendente anterior Fibrilação atrial e taquisupra (cardioverter quimicamente ou controlar frequencia ou fazer cardioversão elétrica quando tiver sinais de instbilidade) Extrassístole ventricular – é comum no pós IAM Pode até fazer BB, mas não recomenda antiarritmico Taqui-ventricular monomórfica sustentada (TVMS): cardioversão elétrica (100-150J bifásico) e antiarrítimo venoso {qnd o pct não tá dispneico, sem choque, sem má perfusão, sem dor no peito, se n reverter, faz o anterior} (amiodarona ou procainamida). Taqui-ventricular polimórfica: muito rara. Indica necessidade de revascularização precoce. Ritmo idioventricular acelerado (RIVA) – reperfusão miocárdica Fibrilação ventricular: desfibrilação Primária: morte pré e intra-hospitalar (ex: resposta primária a isquemia) Secundária: associada a disfunção grave de VE e choque cardiogênico, com alta mortalidade Tardia: após 48h, alto risco de morte súbita. Quando fazer cardioversão elétrica? Quando tem sinais de alarme ou em doentes sintomáticos, com mais de 120, tto refratário
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