Dor Abdominal

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SÍNDROME ÁLGICA I
	ABDOME AGUDO
	Clínico x Cirúrgico
		CLÍNICO
	CIRÚRGICO
	Intoxicação pelo chumbo
Porfiria
Febre tifoide
	Apendicite
Diverticulite
Pancreatite
Isquemia mesentérica
Colecistite
INTOXICAÇÃO PELO CHUMBO (SATURNISMO)
Fonte de exposição: mineradoras, baterias, indústria automobilística, tintas, projéteis de arma de fogo, destilados clandestinos (moonshine)
Manifestações clínicas
	Abdome
	Dor abdominal / náuseas / vômitos / anorexia
	Anemia
	Anemia hipo-micro / pontilhados basofílicos*
	Amnésia
	Encefalopatia / dificuldade de concentração
	Outras
	HAS, nefrite proximal, gota, infertilidade, linha gengival azulada (linha gengival de Burton)
 
	(*)Obs: o chumbo (assim como o cobre) em excesso causa hemólise; quando há hemólise, como uma forma de compensação, a medula começa a jogar reticulócitos para a circulação (presença de células com pontilhados basofílicos). O chumbo também dificulta a síntese de hemoglobina, de maneira que podemos ter anemia hipomicro.
Sobre a dor abdominal: interfere no metabolismo, levando ao acumulo de mediadores tóxicos.
· O chumbo inibe as enzimas da síntese do heme, acumulando precursores desta via (porfiria).
Diagnóstico
· Dosagem de chumbo sérico (a partir de 25 mcg/dl)
· Outros achados: nefrite intersticial/ HAS/ gota
Tratamento
· Interromper a exposição
· Quelantes do chumbo: dimercaprol / DMSA / EDTA
PORFIRIA
Distúrbio na síntese da porfirina do heme 
· Hemoglobina: heme + globina 
· A globina da hemoglobina normal (HbA) é composta por duas cadeias alfa e duas cadeias beta. O heme é formado por ferro + protoporfirina IX (porfirina). 
· Succinil-CoA → ácido aminolevulínico → 7 reações em cadeia → PORFIRINA. Cada etapa dessa cadeia de reações depende de uma enzima, e, a falha dessas enzimas determina as porfirias. Essas reações podem ocorrer na medula óssea e no fígado. No fígado, a porfirina é utilizada para a detoxificação (citocromo P450). 
	PORFIRIA CUTÂNEA TARDA
	Deficiência de uroporfirinogênio descarboxilase
	PORFIRIA INTERMITENTE AGUDA
	Deficiência de HMB-SINTASE / Acúmulo de ALA e PBG
Quadro clínico
· Dor abdominal (acompanhada de hiperperistaltismo)
· Hiperatividade simpática (“crises adrenérgicas”)
· Neuropatia periférica – diagnóstico diferencial de síndrome de Guillain Barré
· Crises convulsivas
· Sintomas psiquiátricos
Fatores precipitantes: álcool, tabagismo, medicamentos, infecções, cirurgias, chumbo
Diagnóstico: dosar os precursores da via de heme ... porfobilinogênio (PBG) urinário (PBGu>50/dia) – mais confiável ou ALAu>20mg/dia ... ocorre um escurecimento da urina (arroxeada)
Tratamento: suspender fatores precipitantes (ex.: barbitúricos) / administrar carboidratos ou heme (hematina ou arginato de heme). 
FEBRE TIFOIDE
Infecção por Salmonella entérica (sorotipo Typhi)
· Transmissão: água / alimentos / contato
· Fatores de risco: carga elevada/ hipocloridria
· Local preferido de infecção da bactéria: íleo (placas de Peyer) → disseminação para medula / baço / fígado (sistema reticulo-endotelial) - durante algum tempo a bactéria persiste na medula, passa pela vesícula e chega nas fezes
Manifestações clínicas
· 1 – 2ª semana: bacteremia
· Febre, sinal de Faget
· 2 – 3ª semana: hiper-reatividade
· Rash (roséolas tíficas), hepatoesplenomegalia, torpor
· Sangramento (+ comum)
· Perfuração (ileal, + grave)
· 4ª semana: convalescência
· Portador crônico (< 5%) → risco de COLELITÍASE
· Perfuração = hipertimpanismo pré-hepático (sinal de Jobert)
Diagnóstico
	Cultura
	Hemocultura (1ª/2ª sem)
Coprocultura (3ª/4ª sem)
Mielocultura (+ sensível)
	BIÓPSIA
	Roséolas
Placas de peyer
	SOROLOGIA/PCR
	A sorologia pode ser feita, mas geralmente não é muito confiável
 
Tratamento e Profilaxia
· Ceftriaxone ou Ciprofloxacino
· Ministério da Saúde: Cloranfenicol
· Dexametasona: indicada em casos de choque / coma
· Existe vacina: pouco imunogênica e efeito transitório
Existe uma discreta preferência pela ceftriaxone devido a um aumento de resistência ao ciprofloxacino.
Apesar de ser recomendado pelo MS, o cloranfenicol é muito pouco utilizado.
 
APENDICITE AGUDA
· A apendicite aguda é a causa de abdome cirúrgico não traumático mais comum. É a grande causa de abdome agudo inflamatório.
	O apêndice possui todas as camadas que o intestino apresenta e situa-se na confluência das tênias. Além disso, há um lúmen no qual há presença de bactérias e secreção de muco.
Onde provavelmente iremos encontrar o apêndice no exame físico: PONTO DE MC BURNEY = linha entre crista ilíaca ântero superior e cicatriz umbilical – divide-a em 3 e o ponto se localiza na junção da porção mais lateral com a porção média
O grande problema é que a “ponta” do apêndice é móvel, o que dificulta o diagnóstico. 
FISIOPATOLOGIA E CLÍNICA
	Obstrução do lúmen do apêndice
 ↓ ↑ Bactérias + muco
Distensão → dor periumbilical - peritônio visceral
12-24h → dor em FID (peritônio parietal)
	· Dor periumbilical que migra para FID
· Anorexia, náuseas, vômitos
· Febre
· Obstrução da luz do apêndice (fecalito, corpo estranho...) → hiperproliferação bacteriana + secreção de líquido e muco para o interior da luz → distensão (peritônio visceral → dor)
· A dor inicialmente na apendicite é inespecífica, vaga, em região periumbilical (as fibras que fazem a inervação do peritônio visceral são fibras não–mielinizadas) → a vascularização do intestino vem de fora para dentro, quando há distensão, há um aumento de pressão e consequentemente uma dificuldade na irrigação que pode levar à isquemia → em 12-24h, o apêndice começa a sofrer um processo isquêmico, com repercussão agora do peritônio parietal (que apresenta fibras mielinizadas – informações específicas da dor) – dor localizada em fossa ilíaca direita 
· ANOREXIA → alguns autores dizem que a apendicite aguda teria de respeitar uma sequência, sendo que a anorexia deveria ser o primeiro sintoma. Caso o paciente não apresente anorexia, o diagnóstico deveria ser até duvidado. Outros autores, contudo, afirmam que a anorexia não é tão importante assim – que o sinal mais importante é uma dor periumbilical que migra para FID!
	SINAIS CLÁSSICOS
	Blumberg
	Descompressão súbita dolorosa em McBurney
	Rovsing
	Pressão em FIE e dor em FID*
	Obturador
	Flexão de coxa + rotação interna do quadril
	Dunphy
	Dor em FID que piora com a tosse
	Lenander
	T° retal > T° axilar em pelo menos 1°C**
(*) Rovsing: é necessário deslocar o ar do cólon E para o cólon D, em movimento de peristalse retrógrada. Causa distensão do ceco, e o apêndice aderido ao ceco também acaba sofrendo certa distensão, gerando dor.
(**) Processo inflamatório na região da pelve: aumento da temperatura da região, ficando 1°C mais alta que a axilar. 
DIAGNÓSTICO
· É clínico, desde que haja uma alta probabilidade.
	ALTA PROBABILIDADE (história clássica, homem)
	CLÍNICO
	PROBABILIDADE
INTERMEDIÁRIA OU
DÚVIDA
	IMAGEM
Criança ou gestante: USG/RNM
Idoso, homem ou não gestante: TC
Se dúvida:
LAPAROSCOPIA
	SUSPEITA DE COMPLICAÇÃO
(Massa ou tardio > 48h)
	IMAGEM
TRATAMENTO
	SIMPLES
(Sem complicações e <48h)
	HEV + ATB profilaxia + APENDICECTOMIA 
(Aberta ou VLP)
	TARDIA (> 48h) ou COMPLICADA (massa)
	IMAGEM (USG ou TC)
↓
· Exame normal: apendicite simples
· Abscesso: ATB + drenagem de abscesso + colono (4-6 sem) ± apendicectomia tardia (6-8 sem)
· Fleimão: ATB + colono (4-6 sem) ± apendicectomia tardia
	Peritonite difusa
	Medidas gerais + ATB + cirurgia
· Complicação mais comum → infecção do sítio cirúrgico (principalmente em casos de cirurgia aberta)
· Em casos de complicações (peritonite) pode-se realizar a cirurgia por VLP (inclusive, em casos de peritonite, a vídeo é a escolha). A VLP só estará contraindicada em casos de instabilidade hemodinâmica. 
	APENDICITE EPIPLÓICA (APENDAGITE)
Apêndice epiplóico → torção em seu próprio eixo → isquemia → dor em FID. Em 10 - 14 dias a gordura necrosa, cai e o paciente melhora (evolução benigna)!
Tratamento:analgesia e aguardar involução espontânea (1-2 semanas)
Diagnóstico diferencial: apendicite aguda, doença de Crohn, cisto de ovário roto, salpingite, linfadenite mesentérica, diverticulite a direita, diverticulite de Meckel, infarto omental.
DOENÇA DIVERTICULAR DOS CÓLONS
· População ocidental*
· Idosos
· Pressão nos cólons
· Assintomáticos (diagnóstico incidental - achados de colonoscopia/clister opaco)
(*) Dieta ocidental → rica em proteínas e carboidratos e pobre em fibras → bolo fecal fino e duro que dificulta a peristalse → cólon necessita de contração intensa e vigorosa → divertículos em região de maior fragilidade (local de entrada dos vasos)
	Onde é mais comum?
	Cólon esquerdo (sigmoide)
	Complicações
	HEMORRAGIA (Cólon D / 15%)
DIVERTICULITE (Cólon E / 25%)
DIVERTICULITE AGUDA
Obstrução da luz do divertículo (formado de mucosa colônica) → ↑bactérias colônicas + secreção de líquido e muco → distensão → isquemia → microperfurações → epíplon tenta bloquear microperfurações → microperfurações com abscesso pericólico (diverticulite aguda)
CLÍNICA
· “Apendicite” do lado esquerdo
· Dor há alguns dias e quadro recorrente...
· Principalmente naqueles pacientes com fatores de risco: idosos, constipação crônica...
DIAGNÓSTICO
· História clínica + exame físico
· Se dúvida: TC (padrão-ouro)
· EVITAR: COLONOSCOPIA e ENEMA (são exames que aumentam a pressão e podem complicar as microperfurações)
· Colono após 4 - 6 semanas: afastar neoplasias
TRATAMENTO
	COMPLICAÇÃO?
	NÃO
	SIM
	Sintomas mínimos
	Sintomas exuberantes
	Abscesso ≥ 4cm
	Peritonite
	Obstrução
	Dieta líquida + ATB VO
	Internação + NVO + HEV + ATB EV
	Drenagem + ATB EV + colono + cirurgia eletiva
	Cirurgia de urgência
(Colectomia à Hartmann)
*Lavagem laparoscópica
	ESTÁGIO I
	ESTÁGIO I ou II
	ESTÁGIO III ou IV
(*) Peritonite purulenta (Hinchey III): pode ser feito lavagem laparoscópica!
Não complicada → indicações de cirurgia: imunodeprimido, incapaz de excluir CA, fístula, após 2º episódio, < 50a
· A fístula colovesical é a mais comum na diverticulite aguda, principalmente nos homens
· Na mulher a fístula mais comum é a colouterina
Sigmoidectomia à Hartmann: sigmoidectomia + colostomia + fechamento retal
Cirurgia eletiva: sigmoidectomia com anastomose primária
ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA
· Evento súbito = pensar em um evento vascular
	Causas
	EMBOLIA
(50%)
	Cardiopatia emboligênica (FA; IAM recente)
 “Dor desproporcional ao exame físico”
	VASOCONSTRIÇÃO
(20%)
	Isquemia não oclusiva: sepse / choque, vasoconstritor, cocaína
	TROMBOSE ARTERIAL (15%)
	Paciente vascular (aterosclerose): insuficiência vascular periférica
	TROMBOSE VENOSA (5%)
	Hipercoagulabilidade
Fator V de Leiden, SAF, trauma
Qual a mais cobrada em prova: isquemia por embolia
CLÍNICA
· Dor abdominal intensa, desproporcional ao exame físico
	· T° retal < T° axilar
· Metabolismo anaeróbio → acidose metabólica → taquipneia/ ofegante
· Irritação peritoneal → achado tardio
Êmbolo → obstrução → isquemia → dor abdominal muito intensa.
Geralmente a obstrução ocorre na artéria mesentérica superior (irriga quase todo o intestino delgado, cólon ascendente e parte do cólon transverso.
Grande segmento sofre com isquemia → dor abdominal extremamente intensa (sem necrose neste momento) → ainda não há irritação peritoneal → exame físico “normal” (a grande marca da doença é a dor abdominal intensa, desproporcional ao exame físico). Com o tempo ocorre a necrose do intestino. 
· Não há inflamação e sim isquemia → se não chega sangue, a temperatura cai → a temperatura retal é menor do que a temperatura axilar.
Metabolismo anaeróbico → ácido láctico → acidose metabólica com lactato aumentado → paciente tenta compensar com taquipneia!
DIAGNÓSTICO
· Laboratório inespecífico: leucocitose, acidose, lactato elevado
· RX: alterações tardias como pneumatose intestinal
· ANGIO TC → mais utilizado; dilatação, espessamento e falha no enchimento
· Padrão-ouro: ANGIOGRAFIA MESENTÉRICA SELETIVA – parada na vascularização intestinal
TRATAMENTO
· Suporte: HEV, DHE, ATB, monitorização...
· Restaurar o fluxo vascular + avaliar alça intestinal
	ÊMBOLO / TROMBO ARTERIAL ou TROMBOSE VENOSA
	Heparinização + laparotomia
Embolectomia/trombectomia + avaliar alça (ressecção S/N)
Pós-operatório → papaverina (evitar vasoespasmo)
	VASOCONSTRICÇÃO (não oclusivo)
	Papaverina intra-arterial
LAPAROTOMIA = refratários, irritação peritoneal
(*) em casos de dúvidas: na tentativa de preservar o segmento é possível deixar o paciente em peritoneostomia e reabordá-lo em 12h (para ver se é possível ou não manter o segmento)
ISQUEMIA MESENTÉRICA CRÔNICA
· A causa é a aterosclerose!
· Clínica: angina mesentérica
· Dor à alimentação, emagrecimento, sinais sistêmicos de aterosclerose
· Diagnóstico: angiografia mesentérica
· Tratamento: revascularização (cirurgia / STENT)
ISQUEMIA COLÔNICA (COLITE ISQUÊMICA)
· Isquemia intestinal mais comum
· Idoso + hipoperfusão + colite
· Clínica: dor em cólica, diarreia mucossanguinolenta, febre, hipotensão
· Diagnóstico: clister opaco (sinal das impressões digitais – thumbprinting)
· Colonoscopia ou retossigmoidoscopia: edema, úlceras
· Tratamento: clínico (suporte)
	Tratamento cirúrgico: colectomia parcial ou total
· Fase aguda: peritonite, hemorragia, colite fulminante
· Refratário
· Fase crônica: estenose / obstrução
PANCREATITE AGUDA
	CAUSAS
	BILIAR (30-60%)
	Mais comum (< 5mm)
	ÁLCOOL (15-30%)
	2ª mais comum (causa principal na pancreatite crônica)
	OUTRAS
	Drogas (ácido valproico, estrogênio, azatioprina...); Pós-CPRE, idiopática, pós-traumática, picada de escorpião (Tytius trinitatis)
· Origem biliar: obstrução das vias biliares com obstrução do ducto pancreático principal → acúmulo de enzimas → as enzimas começam a digerir o próprio parênquima pancreático
· Álcool: é a segunda causa mais comum de pancreatite aguda e a principal causa de pancreatite crônica (é sempre importante diferenciar pancreatite aguda de uma agudização de um quadro de pancreatite crônica).
	Sinal de Cullen: mancha equimótica preriumbilical
Sinal de Grey-Turner: mancha equimótica em flancos
HEMATOMA RETROPERITONEAL
(obs.: são sugestivos, mas não patognomônicos de pancreatite aguda)
DIAGNÓSTICO
	2 dos 3 abaixo:
	CLÍNICA
	Dor abdominal em barra
Náuseas e vômitos
	LABORATÓRIO
	Amilase ou lipase (3x valor normal)
	IMAGEM
	Tomografia
USG (colelitíase)
· Lipase = é mais específica para pancreatite; outras causas podem causar hiperamilasemia.
· Os valores de amilase e lipase não guardam relação com a gravidade do caso. 
· Todo paciente com pancreatite aguda deve ser submetido a uma USG → a USG não é um bom exame para avaliar o pâncreas, mas deve ser solicitada para avaliar a presença de colelitíase (definir a causa da pancreatite aguda).
· TC: idealmente deve ser solicitada após 48-72 horas (caso seja feita antes desse período, podemos subestimar a gravidade do quadro). A TC demonstra necrose do parênquima pancreático, contudo, antes de 48h essa necrose pode ainda não ter se formado. Se a TC foi feita na admissão para diagnóstico, deverá ser repetida em 48-72h.
ABORDAGEM
	1º PASSO: CAUSA E GRAVIDADE
	CAUSAS:
· Biliar: avaliar necessidade de CPRE/ drenagem
· Medicamentosa: suspender a droga
· Alcoólica: exacerbação de quadro crônico
	GRAVIDADE:
Critérios de ATLANTA: leve x grave
· Disfunção orgânica (choque, IR, IRpA)
· Complicação local (necrose, abscesso)
· Complicação sistêmica (CIVD, Ca <7,5mg/dL)
Critérios de RANSON ≥ 3
Critérios de APACHE-II ≥ 8 GRAVE
Critérios de BISAP ≥ 3
Outros: PCR > 150 mg/mL (após 48h)
· APACHE-II: avaliação de 12 parâmetros (idade e estado de saúde prévia). A desvantagem é que só pode ser calculado para internados em UTI. 
· RANSON: não consegue dizer de maneira imediata se o quadro é leve ou grave (diferente do APACHE-II), mas pode ser calculado para qualquer paciente (ex.: para aqueles internados em enfermaria)
	CRITÉRIOS DE RANSON
	ADMISSÃO
	PRIMEIRAS 48H
	Leucocitose
AST(TGO) (enzimas)
Glicose
Idade (anos)
LDH
	Déficit de fluido
Excesso de base (-)
Cálcio sérico
Queda hematócrito
PaO2
Ureia (BUN =ureia x 2,14)
Obs.: os valores de referência são diferentes para pancreatite aguda de origem biliar e de origem não biliar. Na pancreatite de origem biliar não se utiliza a PaO2.
· Macete: LEGAL / FECHOU
	2º PASSO: TRATAMENTO
	LEVE (80-90%)
Repouso + dieta zero + analgesia (opioides) + HEV + eletrólitos + suporte
Obs.: em 5 - 7dias pode-se retornar a dieta VO
	GRAVE
Medidas da LEVE + internação em CTI
HEV: reanimação volêmica (objetivo: diurese 0,5 ml/kg/h)
Antibiótico → NÃO! (Obs.: a infecção da necrose pancreática aumenta muito a morbidade; assim, se necrose > 30% poderia ser feita ATB profilaxia com Imipenem)
Suporte nutricional: enteral x NPT (a NPT será feita em duas situações: 1- paciente não tolerar a dieta enteral/ íleo paralítico 2- se não for possível ofertar uma quantidade adequada de calorias com a dieta enteral).
Vias biliares: CPRE sempre que colangite ou obstrução persistente
	3º PASSO: COMPLICAÇÕES
	COLEÇÃO FLUIDA AGUDA
(30-50%)
	Conduta: expectante
Se infectado: punção + ATB
	NECROSE (GRAVE)
	Estéril: não fazer ATB profilaxia
Infectada: punção + avaliar NECROSECTOMIA + IMIPENEM
	PSEUDOCISTO PANCREÁTICO
(15%)
	Forma-se após 4-6 semanas 
Suspeita quando: amilase ou massa
Pseudocisto: não epitelizado
Tratamento: se sintomático (compressão estruturas adjacentes) ou complicação (hemorragia, infecção) – EDA (drenagem endoscópica transgástrica)
	4º PASSO: ALTA
	· Alta se: dor controlada e alimentação normal
· Avaliar colecistectomia:
- Leve: na mesma internação
- Grave: após 6 semanas
Um algo a mais ... REVISÃO DOS CRITÉRIOS DE ATLANTA (2012):
	Pancreatite leve
	Sem falência orgânica ou complicações
	Pancreatite moderadamente grave
	Falência orgânica transitória (< 48h) ou complicação local isolada
	Pancreatite grave
	Falência orgânica persistente