Fármacos Antinflamatorio

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Fármacos Anti-inflamatórios 
Há dois tipos de inflamatórios: 
Anti-inflamatórios não esteroidais 
AINEs: diclofenaco, ibupofreno, 
cetoprofeno, etc. 
Os Anti-inflamatórios esteroidais: 
Betametasona, predinisona, 
predinisolona, etc. 
→ A dor é um dos sinais cardinais 
da inflamação 
 
→ Os Neutrofilos liberam a 
prostaglandina, que é uma 
substância que estimula os 
septores, e ativa a sepção. 
→ A dor está relacionada com uma 
resposta sistêmica do corpo 
quando há uma lesão de um tecido 
por agentes físicos, químicos ou 
microoganismos patogénicos. 
Anti-Inflamatorios não esteroidais 
→ Inibem a síntese de 
prostaglandinas por inibição da 
COX 
→ Agem para dor aguda leve ou 
moderada, diminui a febre e a 
inflamação. 
→ Possuem três efeitos principais: 
analgésico (dores leves a 
moderadas), antipiréticos, anti-
inflamatórios e antiagregante 
plaquetário (apenas o ácido 
acetilsalicílico). 
→ Diferentes AINEs inibem as 
isoenzimas COX – COX 1 e COX 2 em 
diferentes extensões. 
→ Tanto os efeitos terapêuticos 
quanto os efeitos adversos dos 
AINES são mediados pela inibição 
da produção de prostaglandinas, 
conseguida por meio da inibição da 
COX. 
Cascata de inflamação: 
• Prostaglandinas - responsáveis 
por reações inflamatórias / 
anafiláticas 
• Tromboxanos - mediadores da 
vasoconstrição 
→ Ocorre a agressão, logo após é 
ativado a enzima fosfolipase A2, 
ocorre uma liberação do Ácido 
Araquidônico presente nos 
fosfolipídios, a clicloxigenase vai 
converter esse AA em 
prostaglandinas e tromboxano. 
→ Ou seja, os fosfolipídios de 
membranas são degradados pela 
fosfolipase A2, essa fosfolipase 
libera o ácido araquidônico e ele é 
Lesão Tecidual
Liberação local de PG, BK, IL 
Ativação/ sensibilização das 
fibras nociceptoras
Percepção da dor / Reatividade 
emocinal 
usado pelas cicloxigenases para 
converter em um intermediário 
das prostaglandinas e 
tromboxano. 
Classificação dos AINEs 
Inibidores 
não seletivos 
AAS, Piroxicam, 
Diclofenaco, 
Ibuprofeno, 
Cetoprofeno, 
Cetoprofeno, 
Naxoprofeno, 
Tenoxicam 
Inibidores 
parcialmente 
seletivos da 
COX2 
Meloxicam e 
Nimesulida 
Inibidores 
Altamente 
seletivos da 
COX2 
Celecoxibe 
(celebra), 
etoricoxibe 
(arcoxia), 
valdecoxibe 
(bextra). 
→ Os inibidores não seletivos, 
podem causar efeitos adversos 
gastrintestinais 
→ Os inibidores parcialmente 
seletivos da COX2, não causa 
essas desordens gástricas 
→ Inibidores altamente seletivos 
da COX2, podem causar trombose, 
hipertensão e problemas 
cardiacos quando em utilização 
prolongada. 
Eficácia x Toxicidade dos AINES 
→ Principal toxicidade relacionada 
aos seletivos é a 
hipercoaguabilidade sanguínea 
que acaba formando trombos. 
Síntese e funções fisiológicas das 
prostaglandinas 
→ COX 1: Enzima Constitutiva, 
está na maioria dos tecidos e tem 
mais funções fisiológicas do que 
funções causadoras de 
inflamação 
→ COX 2: Enzima Induzida na 
maioria dos tecidos e constitutiva 
nos rins, ela só e enzima 
fisiológica constituída do tecido 
renal, para manutenção de 
absorção e reabsorção de fluxo 
sanguíneo. E induzida porque só 
está presente quando há 
inflamação, dor, etc. 
Corticosteroides AIEs 
→ São hormonios sintéticos que 
mimetizam a ação do cortisol 
endógeno produzido na zona 
cortical das glandulas supra 
renais, que estão situadas nos 
polos superiores dos rins. 
 
Como agem os AIEs? 
→ Por serem similares ao cortisol 
vão agir igual a um hormônio 
esteroide. 
→ Os glicocorticoides vao se ligar 
a receptores intracelulares. 
→ Vão agir com fatores de 
transcrição de 
RNA
 
→ Võo inibir a transcrição de 
genes que são importantes para 
inflamação ou seja, genes pró-
inflamatórios. 
→ Inibir a formação da fosfolipase 
A2 (ácido aracdonico). 
Uso farmacológico 
→ Anti-inflamatório: todos os 
passos do processo inflamatório 
são inibidos pelos 
glicocorticoides 
→ Imunossupressão: Indução à 
apoptose e redução da função 
de linfócitos T e B, inibição da 
ação da APC (célula 
apresentadora de antígeno) 
→ Rejeição de tecidos 
transplantados 
→ Insuficiencia Adrenal (Doença 
de addison) 
→ Artrite reumatóide 
Efeitos Gerais 
→ Supressão adrenal: A 
suspensão do tratamento 
crônico deve ser realizada com 
desmame 
→ Quando ele suspende o 
medicamento o nível de cortisol 
vai está muito baixo, por isso tem 
que ser retirado aos poucos, 
para que o corpo estimule a 
secreção do cortisol. 
→ Aumento da gliconeogênese e 
deposição de glicogênio 
hepático, podendo gerar uma 
diabetes. 
→ Pode causar lesão gástrica, 
estrias na pele, pressão ocular. 
→ Pode causa retenção de sódio, 
hipocalcemia, hipertensão e 
fraqueza. 
Analgésicos Não – Opioides 
→ Paracetamol e dipirona: 
prescrito para dor aguda, leve a 
moderada e febre 
→ Não são capazes de inibir a 
COX 1 e COX 2 
→ Ainda não se sabe o 
mecanismo de ação dos 
analgésicos. 
→ Não tem ação anti-
inflamatória, nem risco de 
hemorragias, pois eles não 
inibem a cicloxigenase 
→ Não possui risco de 
tromboembolia, gastrite e nem 
lesão renal 
Reações Adversas 
→ Sobre o paracetamol: Em 
excesso pode induzir a necrose 
do tecido hepático, causando 
hepatite ou até cirosse não 
alcóolica. 
Analgésicos Opióides 
→ Originada do Ópio, já foi 
usada como sedativo, 
tranquilizante, euforizante e 
outros usos para alivio da dor. 
→ Muito mais prescritos para dor 
neuropática, dores agudas, mais 
fortes. 
→ Quando a lesão ocorre em 
algum setor neurológico. 
→ Eles possuem peptídeos 
opioides que são substâncias 
produzidas pelo organismo com 
estrutura semelhante ao ópio 
→ As principais são: encefalina, 
endorfina e dimorfina. 
→ São agonista dos receptores 
farmacológicos do ópio 
promovendo analgesia. 
Seus receptores 
→ Eles estão espalhado de forma 
generalizada no SNC, 
predominando em regiões como: 
● Hipotálamo (homeostasia) 
● Sistema Límbico (emoções) 
● Medula (porta de entrada de 
informações) 
Isso pode gerar o medicamento 
terapêutico desejado, ou pode 
causar reações adversas 
associadas ao uso do 
medicamento. 
● Também existem receptores 
concentrados no intestino 
→ Agonistas fortes: Morfina, 
Meperidina, Tramadol, Nalbufina, 
Buprenorfina; 
→ Agonistas Leves: Codeína (tylex, 
setux etc); 
→ Agonista Fraco: Propoxifeno; 
→ Antagonistas: Naloxona. 
Mecanismo de Ação 
→ Receptores aclopados à 
proteina G, ativando ela. 
→ Quem promove analgesia, vão 
inibir a adenilato ciclase e reduzir 
AMPc (que são segundos 
mensageiros) 
→ Uma das consequências da 
inibição dos segundos 
mensageiros é a abertura dos K+ 
que ajuda na excitabilidade 
neuronal, e também o fechamento 
dos canais de calcio promovendo 
a liberação de 
neurotransmissores. 
Uso terapêutico dos Opióides 
→ Analgesia de dores intensas 
→ Analgesia em pessoas 
intolerantes aos AINEs 
→ Calmante de tosses dolorosas 
(não é a 1º escolha) 
→ Antidiarréico (não é a 1º 
escolha) 
Resposta Clínica 
→ Podem causar dependência 
psíquica e fisíca 
→ Tolerância: Necessidade de 
aumentar a dose para obter o 
mesmo efeito.