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Definição O botulismo alimentar ocorre pela ingestão de toxinas pré- formadas pelo Clostridium botulinum, consideradas as mais potentes dentre as toxinas conhecidas. Doença neuroparalítica grave Não contagiosa Extrema gravidade: provoca distúrbios digestivos e neurológicos de evolução aguda Formas da doença Conservas caseiras Estão entre os alimentos que oferecem maior risco à população consumidora Embutidos Embutidos e conservas caseiras que não sofreram tratamento térmico adequado, ou foram armazenados em condições que permitiram a germinação dos esporos do Clostridium botulinum Botulismo por feridas Botulismo infantil Também conhecido como botulismo de lactentes (associado à Síndrome de Morte Súbita do Recém-Nascido), ocorre em crianças muito jovens devido à absorção de toxina produzida in vivo, no intestino da criança. A ausência da microbiota de proteção permite a germinação de esporos de Clostridium botulinum ingeridos e a produção de toxina na luz intestinal. Associada ao consumo de mel contaminado, por isso este alimento não deve ser fornecido para crianças menores de dois anos. Botulismo alimentar Ocorre pela ingestão da toxina pré-formada Uma vez absorvida, a toxina é transportada via hematógena até neurônios sensíveis Botulismo por ferida, Colonização intestinal em adultos e botulismo infantil= a enfermidade ocorre pela infecção, multiplicação e produção de toxinas por microrganismos clostridiais em feridas ou no trato gastrintestinal Característica do agente etiológico Bacilo gram positivo Desenvolve-se em meio anaeróbio Produtor de esporos Toleram até 100° C por horas A germinação dos esporos nos alimentos é promovida por condições anaeróbicas (alimentos embalados ou lacrados) em que o pH é superior a 4,5, com uma elevada atividade de água. Assim, as células vegetativas produzem a toxina dentro do recipiente durante o armazenamento São descritos sete tipos de Clostridium botulinum (de A a G), que se distinguem pelas características antigênicas da neurotoxina que produzem, embora tenham ação farmacológica similar. Assim são conhecidas sete neurotoxinas sorologicamente distintas e altamente potentes Existem diferenças na epidemiologia da intoxicação pelos diferentes tipos de toxinas Toxinas dos tipos A, B, E e F = causam doença humana (a do tipo G foi associada a alguns casos de morte súbita) Tipos C e D = são quase exclusivos de animais Patogenia As toxinas botulínicas são as mais potentes toxinas conhecidas Estas não atingem o sistema nervoso central devido à barreira hematoencefálica, não ocorrendo, portanto, perturbações de ordem central, permanecendo o paciente consciente durante a evolução do quadro. As toxinas atuam nas junções neuromusculares, provocando paralisia funcional motora sem a interferência com a função sensorial. Os efeitos farmacológicos das toxinas acometem principalmente os nervos periféricos, os quais têm a acetilcolina como mediador. As toxinas ligam-se na membrana nervosa bloqueando a liberação da acetilcolina, causando a paralisia flácida que evolui para a morte, devido à paralisia dos músculos respiratórios, sem o desenvolvimento de lesões histológicas. Ocorrência Surtos de botulismo são descritos em todos os continentes. O número de casos de botulismo e a letalidade têm diminuído devido à utilização do soro antitoxina botulínica, mas esta doença ainda permanece provocando riscos à Saúde Pública. No Brasil, o primeiro caso de botulismo notificado à Secretaria de Vigilância em Saúde do Ministério da Saúde ocorreu em 1999 e, até 2004, houve 41 casos suspeitos notificados, sendo confirmado um caso de botulismo por ferimento e 18 casos de botulismo alimentar. Em 1958= primeira epidemia de botulismo do Brasil, no Estado do Rio Grande do Sul, em que nove pessoas morreram após consumirem conserva caseira de peixe. Manifestações Clínicas Vômitos Diarreia, sendo mais comum a constipação Alterações da visão(visão turva, dupla, fotofobia) Flacidez de pálpebras (ptose) Modificações da voz e da fala (dislalia, disfonia,rouquidão, afonia, ou fonação lenta) Distúrbios da deglutição Paralisia flácida ou flacidez muscular generalizada, sempre se manifesta de forma descendente e simétrica: da face, para o pescoço, membros superiores (MMSS) até membros inferiores (MMII). Dificuldades de movimentos, agitação psicomotora e outras alterações relacionadas com os nervos cranianos afetados, até provocar paralisia da musculatura respiratória e levar ao óbito,caso não receba a assistência adequada Diagnóstico diferencial Quadros neurológicos súbitos que se manifestam com paralisia flácida aguda descendente, em geral, pessoas hígidas, sem história anterior de doenças que poderiam causar quadros neurológicos semelhantes. Outras patologias também devem ser consideradas no diagnóstico diferencial: 1) Infecção alimentar pela bactéria Campylobacter que pode ser responsabilizada por quadros de paralisia flácida simulando a Síndrome de Guillain-Barré; 2) Enterovírus e o vírus da poliomielite causando síndromes infecciosas com quadros neurológicos; 3) Intoxicações origem alimentar como micetismo nervoso, micetismo coleriforme, favismo, síndrome de Kwok ou do “restaurante chinês”, mariscos e peixes tropicais, ciguatera poisoning (barracuda), triquinelose, ou de origem química por pesticidas clorados, pesticidas organofosforados, raticidas, etc.. 4) Outros quadros neurológicos como meningoencefalites, polineurites, acidentes vasculares cerebrais, neurastenia, araneísmo, hipopotassemia, intoxicação por atropina ou beladona, intoxicação por álcool/embriagues, envenenamento por curare. Diagnóstico laboratorial Os testes consistem na análise de amostras clínicas (sangue, fezes e lavado gástrico) e bromatológicas, de sobras dos alimentos, na suspeita de botulismo alimentar, para detecção da toxina botulínica. Atualmente a técnica utilizada é o bioensaio em camundongos com resultado moroso, que pode demorar até 96 horas. No caso de botulismo intestinal ou por ferimentos pode ser feito o isolamento do C. botulinum através da cultura de amostras de fezes ou tecido desbridados. Eletroneuromiografia Tem importante valor no diagnóstico por mostrar o comprometimento da membrana pré-sináptica na junção neuromuscular. Auxilia no diagnóstico diferencial, especialmente nos quadros onde a instalação foi rápida e de difícil diferenciação quanto à evolução ascendente ou descendente. É importante também, nos casos em que não foi possível a realização de testes para a identificação da toxina. Tratamento A assistência deve ser prestada o mais precoce possível, em hospital que possua unidade de terapia intensiva. Medidas gerais de suporte, monitorização cardiorrespiratória e assistência ventilatória quando necessária são as condutas mais importantes para o tratamento do botulismo. O tratamento específico visa eliminar a toxina circulante que ainda não se fixou no sistema nervoso, e é feito com o soro antibotulínico. Prevenção Consiste basicamente em procedimentos capazes de evitar a germinação dos esporos, a multiplicação dos microrganismos e consequente produção de toxinas do Clostridium botulinum nos alimentos. Esterilização Conservação dos alimentos em temperaturas de refrigeração ou congelamento. Os alimentos enlatados cujas latas estejam estufadas devem ser imediatamente rejeitados e destruídos. Educação sanitária da população Crianças menores de dois anos não devem consumir mel. Ações de Vigilância Epidemiológica A suspeita de Botulismo deve ser notificada imediatamente ao Serviço de Vigilância Epidemiológica Regional, Municipal e Central. O botulismo de origem alimentar é considerado emergência em saúdepública, pois outras pessoas poderão vir a apresentar a doença, caso tenham ou venham a consumir do mesmo alimento. Atende as notificações, orienta tecnicamente os profissionais de saúde frente a suspeita de botulismo e para a liberação do soro antibotulínico. A investigação epidemiológica a partir da notificação deve cumprir os seguintes passos: 1. Levantar a história do doente e de sua internação; 2. Estabelecer o início preciso da doença e a progressão dos sinais e sintomas; 3. Avaliar os resultados dos exames clínicos e neurológicos; 4. Levantar a história de alimentos consumidos dentro de um período mínimo de 5 dias, relacionando-os por ordem de data de consumo em relação ao início dos sintomas; 5. Acionar imediatamente a Vigilância Sanitária para coleta das sobras dos alimentos ingeridos para análises; 6. Monitorar e acompanhar a evolução do paciente, de seus familiares, de pessoas próximas ou aqueles que tenham sido expostos aos mesmos alimentos; 7. Preencher a Ficha de Investigação de Botulismo do SINAN e, quando surto, preenchimento da Ficha de Surtos de DTA (SINAN e Form. 05/DDTHA CVE), com envio imediato dos dados.
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