prova de fisiologia animal (sistema reprodutor feminino e sistema digestório)

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FAVET/ UECE
2ª NPC DE FISIOLOGIA 2
Mônica Araujo de Sousa
(sistema reprodutivo feminino e sistema digestório)
1 . Explique a regulação hormonal da foliculogênese até o processo de luteólise.
Durante a puberdade, as células (neurosecretoras, neuroendócrinas) do hipotálamo liberam secreções
que estimulam a hipófise (adeno-hipófise ou hipófise-anterior). A adeno-hipófise vai secretar FSH
(hormônio folículo estimulante) e LH (hormônio luteinizante) pela ação do hormônio liberador das
gonadotrofinas (GnRH). O FSH e o LH vão atuar sobre as gônadas sexuais, e, por isso, são chamados
de gonadotrofinas. O hormônio folículo estimulante vai estimular os folículos primários, que ficam
estáveis até o momento da puberdade, a virarem folículos secundários, agindo sobre células da
granulosa, estimulando também a produção de estrogênio. O hormônio luteinizante vai atuar sobre as
células da teca do folículo e induzir a síntese e secreção de progesterona. As concentrações de
estrogênio e de progesterona influenciam na quantidade de LH ou FSH secretado. geralmente, a
concentração crescente de estrogênio aumenta a sensibilidade da hipófise anterior ao GnRH e
estimula a secreção das gonadotrofinas. A progesterona reduz a sensibilidade da hipófise anterior ao
GnRH, reduzindo as concentrações de LH e FSH. Sob ação do FSH, as células da granulosa
convertem os androgênios em estrogênios e são estimuladas a formar receptores de LH nas células da
granulosa, causando um pico de LH, o pico de LH é necessário para ocorrer a ovulação e, ao mesmo
tempo, provoca redução da quantidade de receptores de FSH nas células da granulosa, de modo que a
secreção de estrogênio por estas células diminui. Os folículos que estão perto do desenvolvimento
completo, mas não têm receptores de LH em quantidades suficientes, não têm pico de LH e não
passam pela ovulação, tornando-se atrésicos. A formação do corpo lúteo envolve a luteinização da
camada granulosa, por meio da pico de LH. A manutenção do CL é assegurada pelo LH originado do
pico deste hormônio e pelos seus níveis basais circulantes. O CL secreta progesterona, que diminui as
secreções de FSH e LH pela hipófise anterior. O Corpo lúteo regride pela ação da PGF2α iniciando a
redução subsequente das concentrações de progesterona, e quando a secreção de progesterona
diminui, os níveis de FSH e LH começam a aumentar e o ciclo recomeça.
2. Cite e descreva 4 fatores, que influenciam no ciclo estral.
Características particulares de cada espécie: mesmo que o padrão geral do ciclo estral seja
semelhante entre as muitas espécies domésticas, há diferenças não apenas quanto à duração do ciclo,
mas também quanto aos estágios dentro do ciclo. A idade de início da puberdade também varia e, em
algumas espécies, é afetada por suas estações de procriação. Nutrição: Esse fator é muito evidente na
puberdade e no restabelecimento dos ciclos estrais depois do parto. Os animais saudáveis chegam à
puberdade em uma idade mais precoce que os animais em privação nutricional. Depois do parto e
durante os primeiros estágios da lactação, as vacas podem ter balanço metabólico negativo, que pode
aumentar o intervalo entre o parto e o reinício da atividade ovariana. Hormônios: A influência direta
de hormônios como estrogênio, progesterona e gonadotrofina, afetam o ciclo estral, sendo influencia o
desenvolvimento ou retardando as etapas. Fotoperíodo: Sendo o fator mais importante associado à
procriação sazonal. Animais considerados procriadores sazonais se tornam anestrais, sem ciclos
estrais, no final do outono, devido a diminuição da luminosidade, sendo os ciclos ovarianos
reiniciados no final do inverno ou no início da primavera, devido ao aumento da luminosidade.
Porém, existem diferenças de resposta ao fotoperíodo de acordo com a espécie e raça do animal.
3. Explique toda regulação hormonal no processo fisiológico do parto.
Durante o parto, é liberado o hormônio estimulante de corticotrofina pelo hipotálamo do feto, que
estimula a hipófise fetal, levando a liberação do hormônio corticotropina (ACTH).
O ACTH age na glândula adrenal, estimulando a liberação de cortisol, que age na placenta, quebrando
a progesterona materna. Então, os níveis de estrógeno materno são aumentados, o que estimula a
síntese de prostaglandinas. Estas estimulam as contrações uterinas, que levam o feto até a cérvix
uterina. Com as patas ou a cabeça, o feto empurra a cérvix materna, estimulando a liberação de
ocitocina, que age no miométrio aumentando a contração muscular e consequentemente,a expulsão do
filhote.
4. Explique o controle do esvaziamento gástrico pelos hormônios intestinais, secretina, CCK e
gastrina.
O processo de esvaziamento gástrico possui a função de transferência do conteúdo alimentar do
estômago para o duodeno. Para que o quimo possa passar do estômago para o duodeno, ela precisa
passar pelo esfíncter pilórico, que a depender do seu nível de contratilidade, irá permitir a passagem
de mais ou menos quimo para o intestino. Secretina: É liberada em resposta a uma acidificação do
duodeno (queda no pH).A secretina diminui a contratilidade estomacal e estimula a contração do
esfíncter pilórico, fazendo com que haja menos passagem de quimo para o duodeno, retardando o
tempo de esvaziamento gástrico. CCK: A CCK é secretada em resposta à presença de gordura e de
aminoácidos no duodeno, atua diminuindo a contratilidade estomacal e aumentando a contração do
esfíncter pilórico, também retardando o tempo de esvaziamento gástrico. Gastrina: É sintetizada na
região pilórica do estômago por células neuroendócrinas em resposta à distensão. Age aumentando a
motilidade do estômago, porém, não parece que a gastrina tenha um efeito significativo na taxa de
esvaziamento gástrico.
5. De acordo com o que vimos em digestão e absorção, explique a digestão enzimática dos
carboidratos.
Os carboidratos serão digeridos em pequenas moléculas por enzimas encontradas na saliva, no suco
pancreático e no intestino delgado. No início da digestão a alfa-amilase (ptialina), presente na saliva,
degrada a ligação α -1,4 da molécula de amido com a liberação de maltose e oligossacarídeos. Ao
atingir o estômago a enzima é inativada pelo baixo pH gástrico. Alfa-amilase pancreática principal
responsável pela degradação de amido e glicogênio no duodeno. Formando principalmente maltose e
oligossacarídeos chamados dextrinas, que contém em média oito unidades de glicose com uma ou
mais ligações glicosídicas α 1>6. Certa quantidade de isomaltose (dissacarídeo) também é formada.
Enzimas da superfície intestinal. A hidrólise final da maltose e dextrina é realizada pela maltase e a
dextrinase, presentes na superfície das células epiteliais do intestino delgado. Outras enzimas também
atuam na superfície das células intestinais: a isomaltase, que hidrolisa as ligações α 1>6 da
isomaltose, a sacarase, que hidrolisa as ligações α,β 1>2 da sacarose em glicose e frutose, a lactase
que fornece glicose e galactose pela hidrólise das ligações β 1>4 da lactose. A glicose pode ser
absorvida para a corrente sanguínea através da mucosa do intestino. Uma vez na corrente sanguínea
(glicemia), a glicose vai para o fígado onde é armazenada ou utilizada para promover energia para o
funcionamento do corpo. A sacarose ou açúcar comum será digerido pela sacarase, enzima
encontrada no intestino delgado degrada o açúcar em glicose e frutose, ambos absorvidos pelo
intestino. O leite contém outro açúcar chamado lactose. A lactose sofre a ação da lactase no intestino
delgado transformando-se em moléculas
absorvíveis.
6. Descreva a regulação nervosa e hormonal, da secreção de HCL pela célula parietal.
Regulação Nervosa: ocorre através do nervo vago. Os aferentes vagais são capazes de detectar a
distensão do estômago ou alterações da osmolaridade do conteúdo gástrico e transmitir essa
informação ao bulbo. Essa informação pode ativar fibras vagais eferentes parassimpáticas que se
estendem até a membrana basolateral das células parietais. Os centros superiores do cérebro podem
antecipar ou percebero odor do alimento e estimular eferentes parassimpáticos vagais para as células
parietais
Regulação Hormonal: A histamina produzida pelas células enteroendócrinas na base das glândulas
gástricas quando o pH do líquido das glândulas gástricas aumenta excessivamente. A histamina
difunde-se através da lâmina própria para alcançar as células parietais e liga-se a receptores de
histamina H2 na membrana basolateral da célula parietal. Os receptores de histamina H2 são
receptores clássicos acoplados à proteína G e aumentam a produção de AMP cíclico no interior da
célula para desencadear a produção aumentada de ácido. O hormônio gastrina alcança as células
parietais por meio da circulação e liga-se a receptores de gastrina na membrana basolateral das células
parietais, o que estimula a secreção aumentada de ácido.
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