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▪ Analisar a doença renal crônica, considerando epidemiologia, fatores de risco, etiologia, fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico, diagnóstico diferencial, conduta terapêutica e profilaxia. ▪ Doença Renal Crônica - UFRGS, 2016. PROBLEMA 09 TARDE DEMAIS? R.S.S., 65 anos, hipertenso e diabético há cerca de 15 anos, vem apresentando quadro de jato urinário fraco e gotejamento urinário há 03 anos. Nesse período, tratou diversos episódios de ITU. Não gosta muito de consultas médicas, então raramente comparece para fazer acompanhamento dessas doenças. Gosta de se gabar por ser muito forte: tem diabetes há tanto tempo e mesmo assim tem uma ótima cicatrização! Da mesma forma a PA: não sente nada mesmo mantendo níveis de 180/100 mmHg ou mais elevados que isso! Forçado a ir na consulta com sua filha, muito preocupada com o fato de ele ter parado de urinar há quase 01 semana. A filha afirma que o pai vem apresentando edema corporal discreto há quase 01 ano, pior em MMII. Além disso, tem achado que ele está pálido, e sempre queixa de um gosto desagradável na boca, que limita sua aceitação e dieta, e acha que por isso ele está mais desanimado, mais sonolento e com a respiração ‘cansada’. E os soluços! Persistentes 24h por dia há algumas semanas. Percebeu também que apesar de não estar urinando, ele exala um odor típico de urina, impregnado na pele. Trouxe exames solicitados há 06 meses, na ocasião de controle de tratamento pós ITU, cujos resultados ainda não haviam sido mostrados. Hb: 8,5. LG: 8.000. Plaquetas: 450.000. Ureia: 150. Creatinina: 3,5. K: 5,8 mmol/L. Na: 140 mmol/L. Ca: 11 mg/dL. Glicemia em jejum: 200 mg/dL. HbAc1: 10,2%. EAS - proteínas ++. Clearence de creatinina: 20 ml/min/1,73m2. Após análise do quadro, o médico demonstra preocupação, orienta a filha a levar o paciente ao hospital e informa sobre a probabilidade de realizar diálise de urgência. OBJETIVOS REFERÊNCIAS GIULIA PACHECO SOUZA A DRC é um conjunto de alterações clínicas e laboratoriais causadas por agressão persistente e irreversível ao rim, decorrente de diversas condições clínicas, sendo a HAS, DM, glomerulopatia, idade avançada, obesidade e doenças cardiovasculares as principais causas. Assim, é definida como uma anormalidade estrutural ou funcional do rim presente por > 03 meses com implicações para a saúde do paciente. Os critérios para DRC são a presença de um ou mais marcadores de dano renal e redução da TFG (< 60 ml / min / 1,73 m2). No sedimento urinário deve observar a presença de cilindros patológicos e hematúria, sendo que nesse último caso deve realizar uma nova coleta após 08 sem. para a comprovação. Se persistir deve excluir causas glomerulares [avalia hemácias dismórficas - > 70% de eritrócitos dismórficos na amostra] e causas anatômicas (nefrolitíase). Já nos exames de imagem, os achados que indicam uma DRC são: rim policístico, hidronefrose por obstrução, lesão cortical renal por infarto, pielonefrite ou refluxo vesico ureteral, massas renais ou tumores, estenose de artéria renal, assimetria renal (diferença de 1,5 cm), perda da diferenciação corticomedular e rins pequenos e ecogênicos (< 10 cm). A DRC pode ser dividida em 05 estágios funcionais a depender da TFG. DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC) MARCADORES DE DANO RENAL: albuminúria (≥ 30mg/24h ou razão albuminúria/creatininúria ≥ 30mg/g); anormalidades do sedimento urinário; anormalidades eletrolíticas ou outras devido a doenças tubulares; anormalidades detectadas por histologia; anormalidades estruturais detectadas por imagem e história de transplante renal. GIULIA PACHECO SOUZA Inicialmente, o paciente é assintomático, mas com o avançar da falência renal alguns sinais e sintomas podem ser observados, como hipervolemia [decorrente da dim. da capacidade de excreção do Na e da água], hipercalcemia, acidose metabólica, hipertensão, anemia e doença mineral óssea. O sintoma mais precoce é noctúria representando a perda da capacidade de concentração de urina. O paciente em estágio V é considerado em doença renal terminal, no qual os sintomas característicos são a uremia. O acompanhamento clínico é importante, pois busca retardar a progressão da doença e encaminhar no momento adequado para avaliação da diálise. Deve-se lembrar que a evolução da DRC depende da causa base. Dessa forma, é realizado algumas recomendações, como: dim. da ingesta de sódio; cessação do tabagismo; IMC entre 20 e 25; dieta com restrição proteica para TFG < 30 ml/min; vacinação em dia (influenza, pneumococo e hepatite B); prevenção ou tratamento rápido de distúrbios hemodinâmicos a fim de evitar desidratação e hipotensão arterial; controle pressórico (< 140 / 90 mmHg); controle glicêmico nos pac. diabéticos (HbA1c = 7%); evitar medicamentos nefrotóxicos; uso de IECA ou BRA em pac. diabéticos com proteinúria; uso de estatinas em pacientes com TFG reduzida (estágio 1 a 3) e dislipidemia; e uso de betabloqueadores para pac. com TFG reduzida e IC. Já o acompanhamento laboratorial é realizado conforme o estágio do paciente, sendo que em todo início de acompanhamento deve ser solicitado sorologia para hepatite B e C (anti-Hbs, HbsAg e anti-HBc). GIULIA PACHECO SOUZA Para o início da diálise não há um ponto de corte da TFG, mas leva em consideração o surgimento de sinais e sintomas indicativos de falência renal de difícil controle, inabilidade para controlar o status volêmico e a pressão arterial, deterioração progressiva do perfil nutritivo refratária a intervenções dietéticas, e comprometimento cognitivo. As principais complicações associadas a perda da função renal são: anemia, doença óssea e acidose metabólica. ACOMPANHAMENTO LABORATORIAL: Estágio 1 e 2: anualmente - creatinina sérica, EAS e albuminúria para avaliar evolução. Estágio 3a: anualmente - os mesmos exames, além de hemograma completo, K, fosforo e PTH. Mas se o pac. tiver microalbuminúria, o intervalo é semestral. Estágio 3b: semestralmente - creatinina sérica, EAS, hemograma, albuminúria e K. Anualmente - Ca, fosforo, PTH, proteínas totais e frações. No caso de paciente anêmico, solicita-se também ferritina e saturação de transferrina. Estágio 4 e 5: acompanhamento com nefro, avaliação laboratorial a cada 1 a 3 m. e repetição anual de anti-Hbs. ANEMIA: pode ser causada pela deficiência de eritropoetina, perdas gastrointestinais, aum. dos níveis de hepcidina que devido à inflamação crônica aum. a captação de ferro, hemólise devido à dim. da sobrevida das hemácias e restrição alimentar. O tratamento é com reposição de ferro por via parenteral. DOENÇA ÓSSEA: deve dosar Ca, fosforo, PTH e fosfatase alcalina, pelo menos 1x, nos pacientes com TFG < 45 ml/min/1,73m2. A consequência dessa complicação são dores ósseas, fraturas patológicas, deformidades e cardiotoxicidade (aum. duplo de Ca e fósforo). A dosagem de PTH determina a classificação em 02 condições distintas: ↑ PTH + hiperfosfatemia + hipocalcemia = hiperparatireoidismo secundário (high turnover) - forma mais comum, sendo deformidades ósseas, resultando em osteíte fibrosa cística. PTH ↓ ou estável + cálcio normal ou ↑ = low turnover ou doença óssea adinâmica - red. da formação de matriz óssea colágena. O tratamento é pelo controle sérico de fósforo por meio da restrição alimentar, bem como uso de quelantes de fósforo. ACIDOSE METABÓLICA: suplementa com bicarbonato via oral aqueles pacientes que apresenta HCO3 < 22 mmol/L.
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